專題跟蹤檢測(四)一、選擇題1．下圖是同一種生物體內(nèi)，有關(guān)細胞分裂的一組圖像，下列與此有關(guān)的幾種說法中，不正確的是(　B　)A．中心法則所表示的生命活動內(nèi)容主要是在圖⑤所示的時期進行的B．可遺傳的變異來源之一的基因重組的發(fā)生與圖①有關(guān)而與圖③無直接關(guān)系C．在圖②所示細胞分裂方式，在其間期發(fā)生的基因突變傳遞給下一代的可能性要比圖③所示的大得多D．在雄性動物體內(nèi)，同時具備上述5個圖所示細胞分裂時期的器官是睪丸而不是肝臟【解析】　中心法則所表示的生命活動內(nèi)容主要是DNA的復制和蛋白質(zhì)的合成(轉(zhuǎn)錄和翻譯過程)，而這兩種生命活動主要發(fā)生在細胞分裂間期，即圖⑤所顯示的時期，A正確；自然狀態(tài)下，基因重組只發(fā)生在減數(shù)第一次分裂前期和后期，因此與圖②有關(guān)，與圖③無關(guān)，B錯誤；若基因突變發(fā)生在體細胞的有絲分裂過程中，則一般不會遺傳給后代；若基因突變發(fā)生在生殖細胞的減數(shù)分裂過程中，則可能會遺傳給后代，C正確；上述細胞的分裂方式包括有絲分裂和減數(shù)分裂，只有生殖器官(雄性動物的生殖器官為睪丸)內(nèi)的細胞能同時進行有絲分裂和減數(shù)分裂，而肝臟屬于體細胞，不能進行減數(shù)分裂，D正確。2．(2021·新疆巴音郭楞蒙古自治州第二中學高三一模)下圖是某細胞增殖和分化的概念圖，則下列相關(guān)敘述錯誤的是(　C　)A．圖示中Ⅰ、Ⅱ分別表示細胞增殖與細胞分化B．圖示Ⅱ中b～e具有相同DNA，但其mRNA不完全相同C．圖Ⅲ細胞處于有絲分裂后期，若圖Ⅰ中a的基因型為AaBb，則Ⅲ所產(chǎn)生的兩個子細胞的基因型應為AB與ab或Ab與aBD．若a為植物細胞，而d能在體外條件下培養(yǎng)成一個植物體，則說明d具有全能性【解析】　圖示中Ⅰ表示細胞增殖，細胞數(shù)量增加，Ⅱ表示細胞分化，增加細胞的類型，A正確；圖示中b～e具有相同的DNA，但由于基因的選擇性表達，其mRNA和蛋白質(zhì)不完全相同，B正確；圖Ⅲ細胞處于有絲分裂后期，若a的基因型為AaBb，則Ⅲ所產(chǎn)生的兩個子細胞基因型應與體細胞相同，為AaBb，C錯誤；若a為植物細胞，由于生物體的每一個細胞都包含有該物種所特有的全套遺傳物質(zhì)，都有發(fā)育成為完整個體所必需的全部基因，而d能在體外條件下培養(yǎng)成一個植物體，則說明d具有全能性，D正確。3．圖甲為某二倍體動物減數(shù)第一次分裂形成的子細胞；圖乙表示該動物的一個分裂細胞中每條染色體中的DNA含量變化；圖丙表示該動物一個分裂細胞中染色體組數(shù)的變化。下列有關(guān)敘述錯誤的是(　A　)A．圖甲中基因A、a出現(xiàn)在姐妹染色單體上一定是基因突變的結(jié)果B．圖甲所示細胞所處時期對應圖乙的bc段C．圖乙中的bc段和圖丙中的hj段不可能對應于細胞分裂的同一時期D．圖乙中的cd段和圖丙中g(shù)h段數(shù)目變化的原因相同【解析】　圖甲中染色體上出現(xiàn)基因A、a是同源染色體的非姐妹染色單體交叉互換的結(jié)果，也可能是基因突變的結(jié)果，A錯誤；圖甲所示細胞處于減數(shù)第二次分裂中期，著絲粒沒有分裂，對應圖乙的bc段，B正確；圖乙中的bc段表示有絲分裂前期和中期、G2期、減數(shù)第一次分裂、減數(shù)第二次分裂前期和中期，而圖丙中的hj段表示有絲分裂后期，所以不可能對應于細胞分裂的同一時期，C正確；圖乙中的cd段和圖丙中g(shù)h段數(shù)目變化的原因相同，都是著絲粒分裂，D正確。4．(2021·四川高三二模改編)如圖甲為某哺乳動物的細胞分裂圖像，圖乙為該細胞分裂時相關(guān)物質(zhì)或結(jié)構(gòu)數(shù)量變化的部分曲線圖。下列有關(guān)敘述正確的是(　C　)A．甲圖細胞發(fā)生的變異是基因突變，細胞中含有兩個四分體B．發(fā)生細胞分裂過程中，乙圖Ⅰ和Ⅱ時期中，細胞內(nèi)都存在A基因C．乙圖中曲線變化可表示減數(shù)分裂某段時期染色單體數(shù)的變化D．若乙圖表示產(chǎn)生精原細胞的分裂過程中染色體組的數(shù)目變化，則a值為1【解析】　甲圖細胞中同源染色體沒有兩兩配對，不含四分體，其中發(fā)生的變異是由基因突變導致的，A錯誤；若發(fā)生有絲分裂，則乙圖Ⅰ和Ⅱ時期中，細胞內(nèi)都存在A基因，若發(fā)生減數(shù)分裂，則減數(shù)第二次分裂過程細胞內(nèi)不一定存在A基因，B錯誤；乙圖中曲線變化可表示減數(shù)分裂某段時期(減數(shù)第一次分裂)染色單體數(shù)的變化，C正確；若乙圖中曲線表示產(chǎn)生精原細胞的分裂過程中染色體組的數(shù)目變化，則該細胞進行有絲分裂，所以a值為2，D錯誤。5．將染色體上全部DNA分子雙鏈經(jīng)32P標記的雄性哺乳動物細胞(染色體數(shù)為20)置于不含32P的培養(yǎng)基中培養(yǎng)，細胞只進行一次分裂。下列推斷中正確的是(　D　)A．若完成減數(shù)第一次分裂，則產(chǎn)生的子細胞中有5對同源染色體，每條都含32PB．若完成一次有絲分裂，則產(chǎn)生的子細胞中含20條染色體，其中10條含32PC．若進行減數(shù)分裂，則每個減數(shù)第二次分裂后期細胞中均含2個Y染色體且都含32PD．若進行一次有絲分裂，則分裂中期細胞的染色體上共有40個DNA分子且都含32P【解析】　若完成減數(shù)第一次分裂，產(chǎn)生的子細胞為次級精母細胞，其中不存在同源染色體，由于DNA的半保留復制方式，所有染色體中都含32P，A錯誤；若進行一次有絲分裂，則產(chǎn)生的子細胞中含20條染色體，20條染色體都含32P，B錯誤；若進行減數(shù)分裂，則每個減數(shù)第二次分裂后期細胞中含2個Y染色體或2個X染色體，且都含32P，C錯誤；若進行一次有絲分裂，則分裂中期細胞的染色體上共有40個DNA分子，且每個DNA分子中都有一條脫氧核苷酸鏈含有32P，D正確。6．(2021·安徽高三模擬)如圖表示神經(jīng)細胞凋亡的過程。下列敘述錯誤的是(　C　)A．神經(jīng)細胞形成大量的突起可提高物質(zhì)運輸?shù)男?/span>B．死亡信號能誘導神經(jīng)細胞的基因進行選擇性表達C．酶Ⅰ和酶Ⅱ可以進入吞噬細胞參與神經(jīng)細胞的凋亡D．癌細胞的細胞膜表面可能缺乏凋亡誘導因子受體【解析】　神經(jīng)細胞形成大量的突起可提高物質(zhì)運輸?shù)男剩珹正確；死亡信號能誘導神經(jīng)細胞的基因進行選擇性表達，B正確；酶Ⅰ和酶Ⅱ在神經(jīng)細胞內(nèi)激活，執(zhí)行神經(jīng)細胞的凋亡，C錯誤；癌細胞的細胞膜表面可能缺乏凋亡誘導因子受體，D正確。7．(2021·全國高三專題練習)下列關(guān)于細胞生命歷程的敘述，正確的是(　B　)A．原癌基因與抑癌基因在正常細胞中不表達B．被新冠病毒侵染的肺細胞的清除是通過細胞凋亡完成的C．癌細胞易在體內(nèi)擴散和轉(zhuǎn)移，主要是因為細胞膜具有流動性D．細胞分化是生物界中普遍存在的生命現(xiàn)象，因此所有生物的細胞都能分化【解析】　正常細胞中原癌基因、抑癌基因正常表達，A錯誤；生物體通過細胞凋亡清除體內(nèi)異常細胞，B正確；癌細胞在體內(nèi)易擴散和轉(zhuǎn)移主要是因為細胞膜上糖蛋白減少，C錯誤；單細胞生物沒有細胞分化，D錯誤。8．(2021·泰安質(zhì)檢改編)動物細胞中受損細胞器被內(nèi)質(zhì)網(wǎng)包裹后形成自噬體，與溶酶體融合后被降解為小分子物質(zhì)，這一現(xiàn)象稱為細胞自噬。在鼻咽癌細胞中抑痛基因NOR1的啟動子呈高度甲基化狀態(tài)，NOR1蛋白含量低，而用DNA甲基化抑制劑處理后的鼻咽癌細胞，NOR1基因的表達得到恢復，自噬體囊泡難以形成，癌細胞增殖受到抑制。下列敘述錯誤的是(　B　)A．細胞自噬在細胞廢物清除、結(jié)構(gòu)重建、生長發(fā)育中發(fā)揮著重要作用B．細胞自噬作用受到相關(guān)基因調(diào)控，與細胞編程性死亡無關(guān)C．鼻咽細胞癌變后，NOR1基因轉(zhuǎn)錄受到抑制，自噬作用增強D．癌細胞可借助細胞自噬作用對抗營養(yǎng)缺乏造成的不利影響【解析】　細胞自噬在細胞廢物清除、結(jié)構(gòu)重建、生長發(fā)育中發(fā)揮著重要作用，A正確；細胞自噬作用受到相關(guān)基因調(diào)控，與細胞編程性死亡有關(guān)，B錯誤；鼻咽細胞癌變后，NOR1的啟動子呈高度甲基化狀態(tài)，NOR1基因轉(zhuǎn)錄受到抑制，NOR1蛋白含量低，自噬體囊泡得以形成，自噬作用增強，C正確；細胞自噬形成的產(chǎn)物對細胞有用則會被再利用，因此癌細胞可借助細胞自噬作用對抗營養(yǎng)缺乏造成的不利影響，D正確。9．某研究小組發(fā)現(xiàn)，血液中含有一種名為“GDF11”的蛋白質(zhì)，其含量減少可導致神經(jīng)干細胞中端粒酶的活性下降。端粒酶在細胞中可以將端粒修復延長，而讓端粒不因細胞分裂而有所損耗，使細胞分裂次數(shù)增加。下列分析錯誤的是(　B　)A．GDF11含量減少會導致細胞分裂能力下降B．血液中GDF11的減少可能導致細胞衰老，使細胞核體積增大，細胞相對表面積減小C．血液中GDF11含量減少可能導致神經(jīng)干細胞的形態(tài)、結(jié)構(gòu)發(fā)生改變D．抑制癌細胞內(nèi)GDF11合成基因的表達，成為治療癌癥的一種思路【解析】　由題干信息分析可知，GDF11的減少會導致神經(jīng)干細胞中端粒酶的活性下降，而端粒酶能夠修復端粒從而提高細胞的分裂次數(shù)，故GDF11含量減少會導致細胞分裂能力下降，A正確；細胞衰老過程中細胞核體積增大，但細胞萎縮，體積變小，故細胞相對表面積增大，B錯誤；血液中GDF11含量減少可能導致神經(jīng)干細胞的形態(tài)、結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，C正確；抑制癌細胞內(nèi)GDF11合成基因的表達，能夠減少細胞的分裂次數(shù)，從而降低癌細胞的繁殖，故抑制癌細胞內(nèi)GDF11合成基因的表達，可以成為治療癌癥的一種思路，D正確。10．(2021·浙江高三模擬)Dnase酶和Caspase酶是細胞凋亡的兩種關(guān)鍵酶，在凋亡誘導因子與細胞膜受體結(jié)合后，通過細胞內(nèi)信號傳導激活凋亡相關(guān)基因。這兩種酶一旦被激活，Dnase酶能將DNA切割形成DNA片段，Caspase酶能將細胞內(nèi)蛋白降解成多肽，導致細胞裂解形成凋亡小體，進而被吞噬細胞吞噬清除。下列相關(guān)分析，錯誤的是(　B　)A．Dnase酶和Caspase酶被激活，是不同細胞遺傳信息執(zhí)行情況不同的結(jié)果B．吞噬細胞以胞吞方式吞噬凋亡小體并利用自身溶酶體合成的水解酶將其水解C．通過促進癌細胞中控制Caspases酶合成的相關(guān)基因的表達可以促進其凋亡D．癌細胞膜上的糖蛋白減少可能導致其無法識別凋亡誘導因子而不能啟動凋亡【解析】　由題意可知Dnase酶、Caspase酶被激活，導致細胞凋亡，細胞凋亡是基因的程序性表達，是不同細胞遺傳信息執(zhí)行情況不同的結(jié)果，A正確；吞噬細胞的溶酶體中含有大量的水解酶，能吞噬并水解凋亡小體，但水解酶是在核糖體上合成，不是在溶酶體內(nèi)，B錯誤；Caspases酶合成的相關(guān)基因的表達導致細胞凋亡，通過抑制癌細胞中控制Caspases酶合成的相關(guān)基因的表達可以抑制其凋亡，C正確；癌細胞結(jié)構(gòu)改變，因為識別具有特異性，很可能無法識別凋亡誘導因子而不能啟動凋亡程序，D正確。11．(2020·威海二模)細胞自噬是指細胞將自身受損衰老的細胞器及蛋白質(zhì)等通過溶酶體降解的過程。細胞自噬能通過激活原癌基因過度表達和抑制p53基因表達來促發(fā)肝癌。如圖中的甲、乙、丙過程分別對應細胞自噬中的微自噬、巨自噬和分子伴侶介導型自噬三種類型，且研究發(fā)現(xiàn)丙過程的活性與溶酶體膜上可利用的受體蛋白LAMP2a的數(shù)量呈正相關(guān)。下列相關(guān)說法正確的是(　C　)A．細胞自噬會導致肝癌細胞中的原癌基因和p53基因發(fā)生突變B．自吞小泡是由內(nèi)質(zhì)網(wǎng)或高爾基體的雙層膜脫落后形成的C．丙過程中待清除的蛋白質(zhì)需要經(jīng)過受體蛋白LAMP2a介導才能進入溶酶體內(nèi)D．細胞自噬與細胞壞死不存在本質(zhì)區(qū)別【解析】　根據(jù)題干信息可知，細胞自噬能通過激活原癌基因過度表達和抑制p53基因表達來促發(fā)肝癌，基因沒有發(fā)生突變，A錯誤。自吞小泡是由內(nèi)質(zhì)網(wǎng)或高爾基體的單層膜脫落后形成的，B錯誤。根據(jù)題干信息“丙過程的活性與溶酶體膜上可利用的受體蛋白LAMP2a的數(shù)量呈正相關(guān)”可知，丙過程中待清除的蛋白質(zhì)需要經(jīng)過受體蛋白LAMP2a介導才能進入溶酶體，C正確。細胞壞死是被動的病理性死亡，對機體是有害的；細胞自噬是指細胞將自身受損衰老的細胞器及蛋白質(zhì)等通過溶酶體降解的過程，對機體是有利的，二者有著本質(zhì)的區(qū)別，D錯誤。二、非選擇題12．(2020·新疆維吾爾自治區(qū)烏市八中高三月考)下列示意圖分別表示某雌性動物(2n＝4)體內(nèi)細胞正常分裂過程中不同時期細胞內(nèi)染色體、染色單體和DNA含量的關(guān)系，以及細胞分裂圖像。請分析并回答：(1)圖①中b柱表示的是__染色單體__，圖②中表示有絲分裂的是__甲__。圖①中Ⅲ的數(shù)量關(guān)系對應于圖②中的__乙__，圖①中的數(shù)量關(guān)系由Ⅰ變化為Ⅱ的過程，細胞核內(nèi)發(fā)生的分子水平的變化是__DNA復制__；由Ⅱ變化為Ⅲ，相當于圖②中的__丙→乙__過程。圖①中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ所對應的細胞中一定不存在同源染色體的是__Ⅲ和Ⅳ__，不一定存在同源染色體的是__Ⅰ__。(2)下圖甲是該種生物的一個精細胞，根據(jù)染色體的類型和數(shù)目，判斷圖乙中與其來自同一個次級精母細胞的為__③__。【解析】　(1)由以上分析可知，圖①中a是染色體、b是染色單體、c是DNA；圖②中甲細胞含有同源染色體，且著絲點整齊的排列在赤道板上，處于有絲分裂的中期。圖①中的Ⅲ染色體數(shù)目減半，且含有染色單體，對應圖②中的乙圖。圖①中的數(shù)量關(guān)系由Ⅰ變化為Ⅱ后，細胞中出現(xiàn)染色單體，且DNA含量加倍，由此可推出該過程中，細胞核內(nèi)發(fā)生的分子水平的變化是DNA復制；由Ⅱ變化為Ⅲ表示減數(shù)第一次分裂，相當于圖②中的丙→乙過程。圖①中，Ⅰ可能處于有絲分裂過程，也可能處于減數(shù)第二次分裂的后期，因此Ⅰ不一定含有同源染色體，而Ⅲ和Ⅳ都表示減數(shù)第二次分裂過程，由于減數(shù)第一次分裂后期同源染色體發(fā)生分離，所以減數(shù)第二次分裂過程中不存在同源染色體。(2)分析甲可知，形成該細胞的過程中，同源染色體的非姐妹染色單體之間發(fā)生了交叉互換，由同一個次級精母細胞形成的兩個精細胞應基本相同，甲和③可能是由同一個次級精母細胞形成的兩個精細胞。13．(2021·保定模擬)自噬是細胞維持穩(wěn)態(tài)的一種重要機制，通過自噬可清除細胞內(nèi)錯誤折疊或聚集的蛋白質(zhì)，以及受損或老化的細胞器。如圖表示細胞內(nèi)自噬體的產(chǎn)生及溶酶體參與自噬的過程。請回答：(1)線粒體是__有氧呼吸__的主要場所，其增大膜面積的方式為__內(nèi)膜向內(nèi)折疊形成嵴__。當細胞中的線粒體受損后，會形成由__雙__層膜包裹的自噬體，隨后與溶酶體融合，最終被降解。(2)為研究自噬在肝癌發(fā)展不同時期的作用，科學家進行了如下實驗。①實驗原理：二乙基亞硝胺(DEN)作為致癌因子，可誘導細胞的__遺傳物質(zhì)(或原癌基因和抑癌基因)__發(fā)生改變，導致肝細胞癌變；氯喹(CQ)是一種自噬抑制劑。②實驗方法、現(xiàn)象及分析：用DEN誘發(fā)大鼠肝癌的同時，分別在肝癌起始期和發(fā)展期對大鼠進行CQ處理，并且設(shè)置相應的對照組。一段時間后觀察各組大鼠腫瘤發(fā)生的情況。部分組別的實驗結(jié)果如表所示。比較項目起始期發(fā)展期DEN＋CQ處理組DEN處理組DEN＋CQ處理組DEN處理組腫瘤發(fā)生率/%90306090最大腫瘤體積/mm317.1±5.63.5±2.58.3±6.0312.0±132．9腫瘤數(shù)量/個2.5±0.60.6±0.41.6±0.63.6±0.7上述實驗除設(shè)置表中已有的單獨用DEN處理作為對照組外，還應另外設(shè)置對照組。其中一組是相應時間段__單獨使用CQ處理__組，另一組是用__正常大鼠__作為對照，表中未列出的這些對照組的腫瘤發(fā)生率均為0。由表中結(jié)果可知，在DEN誘發(fā)的肝癌的起始期自噬會__抑制__腫瘤的發(fā)生，在肝癌的發(fā)展期自噬會__促進__腫瘤的發(fā)生。【解析】　(1)線粒體是有氧呼吸的主要場所，其增大膜面積的方式為內(nèi)膜向內(nèi)折疊形成嵴。分析圖解可知，當細胞中的線粒體受損后，會形成由雙層膜包裹的自噬體，隨后與溶酶體融合，最終被降解。(2)①實驗原理：致癌因子可以導致正常細胞的原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變，從而使細胞癌變形成癌細胞。二乙基亞硝胺(DEN)作為致癌因子，可誘導細胞的遺傳物質(zhì)(或原癌基因和抑癌基因)發(fā)生改變，導致肝細胞癌變；氯喹(CQ)是一種自噬抑制劑。②實驗方法、現(xiàn)象及分析：上述實驗除設(shè)置表中已有的單獨用DEN處理作為對照組外，還應另外設(shè)置對照組。其中一組是相應時間段單獨使用CQ處理組(作為條件對照)，另一組是用正常大鼠作為對照(作為空白對照)，表中未列出的這些對照組的腫瘤發(fā)生率均為0。由表中結(jié)果可知，在起始期的DEN＋CQ處理組的腫瘤發(fā)生率高于DEN處理組，說明在DEN誘發(fā)的肝癌的起始期自噬會抑制腫瘤的發(fā)生；在肝癌的發(fā)展期，DEN＋CQ處理組的腫瘤發(fā)生率反而低于DEN處理組，說明自噬會促進腫瘤的發(fā)生。結(jié)合圖中自噬的過程，推測在肝癌發(fā)展期出現(xiàn)上述現(xiàn)象的原因可能是癌細胞可利用自噬過程的水解產(chǎn)物作為自身細胞代謝的原料，以滿足其持續(xù)增殖和生長的需要。14．α－syn是一種神經(jīng)細胞突觸核蛋白，正常情況下以可溶的單體形式存在，當其聚集成不溶性寡聚體(α－syn PFF)時，可導致帕金森病。(1)科研人員用α突觸核蛋白寡聚體(α－syn PFF)處理小鼠腦細胞，連續(xù)觀察14天，發(fā)現(xiàn)細胞內(nèi)的PARP－1基因表達的蛋白PAR增多，有些腦細胞開始死亡，可初步假設(shè)α－syn PFF使腦細胞死亡的機理為__α－syn_PFF誘導腦細胞中的PARP－1基因表達產(chǎn)生PAR而引起腦細胞死亡__。(2)研究人員用α－syn PFF和三種PARP－1抑制劑(ABT，AG，BMN)處理小鼠腦細胞，一段時間后測定腦細胞的死亡率，結(jié)果見圖1。據(jù)上圖可知PARP－1抑制劑能__抑制__α－syn PFF對腦細胞的致死效應，且__ABT__抑制劑的作用效果最顯著，實驗結(jié)果__支持__(填“支持”或“不支持”)上述假說。(3)為了在活哺乳動物中進一步進行驗證，研究人員將α－syn PFF注射到正常小鼠和缺乏PARP－1基因的小鼠的大腦中。如缺乏PARP－1基因的小鼠腦細胞比正常小鼠腦細胞__死亡率明顯降低__，則能驗證PARP－1的作用。(4)PARP－1引起神經(jīng)細胞死亡的作用機理如圖2所示。α－syn PFF激活NO合成酶，NO含量增加造成DNA損傷，過度激活PARP－1。在PARP－1過度激活時會導致神經(jīng)元產(chǎn)生__PAR__，從而導致細胞死亡。另外PAR通過核孔，在__細胞質(zhì)基質(zhì)__中與α－syn PFF結(jié)合，__促進__(填“促進”或“抑制”)α－syn PFF積聚，加劇細胞死亡。【解析】　(1)用α突觸核蛋白寡聚體(α－syn PFF)處理小鼠腦細胞，連續(xù)觀察14天，發(fā)現(xiàn)細胞內(nèi)的PARP－1基因表達的蛋白PAR增多，有些腦細胞開始死亡，推測腦細胞的死亡與產(chǎn)生PAR蛋白增加有關(guān)，所以可初步假設(shè)α－syn PFF使腦細胞死亡的機理為α－syn PFF誘導腦細胞中的PARP－1基因表達產(chǎn)生PAR而引起腦細胞死亡。(2)據(jù)圖1可知，用ABT、AG和BMN這三種PARP－1抑制劑處理小鼠腦細胞，一段時間后測定腦細胞的死亡率，發(fā)現(xiàn)這三種抑制劑處理后腦細胞的死亡率都會降低，說明PARP－1抑制劑能抑制α－syn PFF對腦細胞的致死效應，且ABT抑制劑的作用效果最顯著，實驗結(jié)果支持上述假說。(3)為了在活哺乳動物中進一步進行驗證，研究人員將α－syn PFF注射到正常小鼠和缺乏PARP－1基因的小鼠的大腦中。如缺乏PARP－1基因的小鼠腦細胞比正常小鼠腦細胞死亡率明顯降低，則能驗證PARP－1的作用。(4)PARP－1引起神經(jīng)細胞死亡的作用機理是：α－syn PFF激活NO合成酶，NO含量增加造成DNA損傷，過度激活PARP－1。在PARP－1過度激活時會導致神經(jīng)元產(chǎn)生PAR，從而導致細胞死亡。另外PAR通過核孔，在細胞質(zhì)基質(zhì)中與α－syn PFF結(jié)合，促進α－syn PFF積聚，加劇細胞死亡。

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