THE CAT SAT ON THE MAT.
1.THE KAT SAT ON THE HAT SAT ON THE CAT ON THE MAT.
[探究]正常血紅蛋白究竟出了什么問題？
[探究]谷氨酸被纈氨酸取代的根本原因是什么？
鐮刀型細(xì)胞貧血癥是由DNA分子中堿基對替換引起的一種遺傳病。
[探究]DNA分子中的堿基對有哪幾種變化，從而導(dǎo)致基因結(jié)構(gòu)的改變？
這些堿基的變化導(dǎo)致基因突變
結(jié)腸癌是一種常見的消化道惡性腫瘤，下圖為結(jié)腸癌發(fā)生的簡化模型
（1）從基因角度看，結(jié)腸癌發(fā)生的原因是什么？（2）健康人的細(xì)胞中存在原癌基因和抑癌基因嗎？它們的作用是什么？（3）根據(jù)圖示推測，癌細(xì)胞和正常細(xì)胞相比，具有哪些明顯的特征？
原癌基因和抑癌基因突變。
癌細(xì)胞的形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生了變化，容易在體內(nèi)分散和轉(zhuǎn)移。
思考?討論：結(jié)腸癌發(fā)生的原因
（1）有絲分裂間期（體細(xì)胞）
（2）減數(shù)第一次分裂間期（生殖細(xì)胞）
可以通過受精作用直接傳給后代
2.基因突變的主要時期：
閱讀書本P83部分，尋找誘發(fā)基因突變的原因。
為什么在強烈的日光下要涂抹防曬霜，做X射線透視的醫(yī)務(wù)人員要穿防護(hù)服？
因為紫外線和X射線易誘發(fā)基因突變，使人患癌癥。
物理因素化學(xué)因素生物因素
（損傷細(xì)胞內(nèi)的DNA）
（影響宿主細(xì)胞的DNA）
誘發(fā)突變（外部因素）：
自發(fā)突變（內(nèi)部因素）：
DNA復(fù)制時偶爾發(fā)生錯誤
基因突變在生物界是普遍存在的。
細(xì)菌 無抗藥性——抗藥性棉花 正常枝——短果枝 果蠅 紅眼——白眼 長翅——殘翅家鴿 羽毛白色——灰紅色人 正常色覺——色盲 正常膚色——白化病
任何時期、任何細(xì)胞、DNA的任何部位
A、a、a1、a2互為等位基因
自然狀態(tài)下，基因突變頻率很低。
據(jù)統(tǒng)計，在高等生物中，105-108個生殖細(xì)胞中，才會有一個生殖細(xì)胞發(fā)生基因突變。
生物個體發(fā)育的任何時期、不同DNA分子、同一DNA分子的不同部位。
可以向不同方向突變，產(chǎn)生一個以上等位基因
據(jù)估計，在高等生物中，105~108個生殖細(xì)胞細(xì)胞中，才會有一個生殖細(xì)胞發(fā)生基因突變。
1.基因突變對生物體可能有害、可能 有利，也可能是中性的；2.基因突變是產(chǎn)生新基因的途徑；3.基因突變是生物變異的根本來源， 為生物進(jìn)化提供了豐富的原材料。
（1）基因的自由組合：
（2）交叉互換（四分體時期）：
非同源染色體上的非等位基因的自由組合
同源染色體上的非姐妹染色體之間發(fā)生局部互換
在生物進(jìn)行有性生殖過程中，控制不同性狀的基因的自由組合。
（3）重組DNA技術(shù)：
四分體時期，同源染色體上的非姐妹染色單體之間的互換導(dǎo)致基因重組
1.產(chǎn)生的配子種類多樣化，進(jìn)而產(chǎn)生 基因組合多樣化的子代；2.是生物變異的來源之一； 對生物的進(jìn)化具有重要的意義。
基因突變基因重組染色體變異
思維訓(xùn)練： 分析相關(guān)性
某研究團(tuán)隊調(diào)查了4家醫(yī)院2006—2013年確診的肺癌患者1303人，其中吸煙的有823人，占患者總數(shù)的63.16%;同時，他們調(diào)查健康人作為對照，在1303名健康人中，吸煙的有509人，占39.06%?；谠撜{(diào)查結(jié)果，甲乙兩人得出了不同結(jié)論。甲認(rèn)為吸煙與肺癌患病率之間存在因果關(guān)系，吸煙會使肺癌患病率升高。乙認(rèn)為上述調(diào)查不足以說明吸煙與肺癌患病率之間有因果關(guān)系，只能說明二者之間具有較高的相關(guān)性。乙在同甲辯論時說:“吸煙的人平時都攜帶打火機，你能說帶打火機與患肺癌之間有因果關(guān)系嗎?”
思維訓(xùn)練： 分析相關(guān)性
討論1.你認(rèn)為能否從該調(diào)查中得出吸煙會導(dǎo)致肺癌患病率升高的結(jié)論?如果能，對不吸煙人群中仍有少數(shù)人患肺癌如何解釋?如果不能，對吸煙與肺癌患病率的高相關(guān)性該如何解釋?
在“確診的肺癌患者1303人，其中吸煙的有823人，占患者總數(shù)的63.16%”，這說明吸煙和肺癌患病率之間存在很高的相關(guān)性,但在此處并沒有證據(jù)表明，吸煙與肺癌患病率之間存在因果關(guān)系。
2.你認(rèn)為能否從該調(diào)查中得出吸煙會導(dǎo)致肺癌患病率升高的結(jié)論?如果能，對不吸煙人群中仍有少數(shù)人患肺癌如何解釋?如果不能，對吸煙與肺癌患病率的高相關(guān)性該如何解釋?
要證明吸煙是肺癌的致病因素，還要進(jìn)行病理學(xué)分析,需要發(fā)現(xiàn)吸煙導(dǎo)致肺癌的機制，即煙草中的什么成分，以什么方式，導(dǎo)致了肺癌。材料中還提到“ 在1303名健康人中，吸煙的有509人，占39.06%”，說明吸煙并不- -定導(dǎo)致肺癌。據(jù)此，可以作出判斷:只依靠材料中的兩個調(diào)查，無法得出吸煙會導(dǎo)致肺癌患病率升高的結(jié)論，但能得出吸煙與肺癌之間存在很高的相關(guān)性。
在“確診的肺癌患者1303人,其中吸煙的有823人,占患者總數(shù)的63.16%”,這說明吸煙和肺癌患病率之間存在很髙的相關(guān)性,但在此處并沒有證據(jù)表明,吸煙與肺癌患病率之間存在因果關(guān)系。要證明吸煙是肺癌的致病因素,還要進(jìn)行病理學(xué)分析,需要發(fā)現(xiàn)吸煙導(dǎo)致肺癌的機制,即嫻草中的什么成分,以什么方式,導(dǎo)致了肺癌。材料中還提到“在1303名健康人中,吸煙的有509人,占39.06%”,說明吸煙并不一定導(dǎo)致肺癌。據(jù)此,可以作出判斷:只依靠材料中的兩個調(diào)查,無法得出吸煙會導(dǎo)致肺癌患病率升高的結(jié)論,但能得出吸煙與肺癌之間存在很高的相關(guān)性。需要說明的是,本處是一個思維訓(xùn)練,并不是要學(xué)生確認(rèn)吸煙是否導(dǎo)致肺癌。相關(guān)調(diào)查和醫(yī)學(xué)硏究表明,吸煙可能導(dǎo)致肺癌。只是在這個思維訓(xùn)練中,提供的資料不夠充分,從而不能得出吸煙會導(dǎo)致肺癌患病率升高的結(jié)論。細(xì)胞的癌變是多個基因突變的共同結(jié)果,吸煙提高了基因突變的頻率,就增加了患肺癌的概率;但不能說吸煙一定會導(dǎo)致患肺癌。
一、概念檢測1．我國大面積栽培的水稻有粳稻（主要種植在北方）和秈稻（主要種植在南方）。研究發(fā)現(xiàn)，粳稻的bZIP73基因通過一系列作用，增強了粳稻對低溫的耐受性。與粳稻相比，秈稻的bZIP73基因中有1個脫氧核苷酸不同，從而導(dǎo)致兩種水稻的相應(yīng)蛋白質(zhì)存在1個氨基酸的差異。判斷下列表述是否正確。（1）bZIP73基因的1個核苷酸的差異是由基因突變導(dǎo)致的。（ ）（2）bZIP73蛋白質(zhì)的1個氨基酸的差異是由基因重組導(dǎo)致的。（ ）（3）基因的堿基序列改變，一定會導(dǎo)致表達(dá)的蛋白質(zhì)失去活性。（ ）
二、拓展應(yīng)用 鐮狀細(xì)胞貧血主要流行于非洲的瘧疾高發(fā)地區(qū)。具有一個鐮狀細(xì)胞貧血突變基因的個體（即雜合子）在氧含量正常的情況下，并不表現(xiàn)出鐮狀細(xì)胞貧血的癥狀，因為該個體能同時合成正常和異常的血紅蛋白，并對瘧疾具有較強的抵抗力。（1）這些地區(qū)具有鐮狀細(xì)胞貧血突變基因的人占總?cè)丝诘谋壤^其他地區(qū)的高，為什么？
（2）為什么某些看起來對生物生存不利的基因，歷經(jīng)漫長的進(jìn)化歷程依然“頑固”地存在？請結(jié)合這個例子闡明原因，并分析如何辯證地認(rèn)識基因突變與生物的利害關(guān)系。
基因?qū)ι锏纳媸欠裼欣?，往往取決于生物的生存環(huán)境。某些看起來對生物生存不利的基因，當(dāng)環(huán)境改變后，這些不利的基因產(chǎn)生的性狀，可能會幫助生物更好地適應(yīng)改變后的環(huán)境，從而得到更多的生存機會。這個實例說明，基因突變并不都是有害的，也可能是有利的，或是中性的，有害、有利還是中性與環(huán)境有關(guān)。
雜合子能同時合成正常和異常的血紅蛋白，相比只能合成正常血紅蛋白的純合子，雜合子對瘧疾具有較強的抵抗力，在瘧疾高發(fā)地區(qū)，他們生存的機會更多，從而能將自己的基因傳遞下去。因此，這些地區(qū)具有鐮狀細(xì)胞貧血突變基因的人占總?cè)丝诘谋壤摺?

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第1節(jié) 基因突變和基因重組

版本： 人教版 (2019)

年級： 必修2《遺傳與進(jìn)化》

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