高中生物人教版 (2019)選擇性必修1第3節(jié) 神經沖動的產生和傳導精品精練-試卷下載-教習網

1．神經遞質多巴胺可引起突觸后神經元興奮，參與獎賞、學習、情緒等腦功能的調控，毒品可卡因能對腦造成不可逆的損傷。如圖是突觸間隙中的可卡因作用于多巴胺轉運蛋白后干擾人腦興奮傳遞的示意圖(箭頭越粗表示轉運速率越快，反之則慢)。下列有關說法錯誤的是（）
A．多巴胺通過多巴胺轉運蛋白的協(xié)助釋放到突觸間隙中
B．多巴胺作用于突觸后膜，使其對Na＋的通透性增強
C．多巴胺發(fā)揮作用后被多巴胺轉運蛋白回收到突觸小體
D．可卡因可阻礙多巴胺被回收，使腦有關中樞持續(xù)興奮
【答案】A
【分析】1、多巴胺是興奮性神經遞質，由突觸前膜釋放作用于突觸后膜，使突觸后膜產生興奮。
2、分析題圖可知，可卡因與突觸前膜上多巴胺轉運蛋白結合后，指示轉運速率的箭頭變細，表明多巴胺的轉運速率明顯減少，說明可卡因的作用機理是抑制多巴胺被突觸前膜回收。
【詳解】A、多巴胺是一種神經遞質，突觸前膜通過胞吐的方式將多巴胺釋放到突觸間隙中，A錯誤；
B、由題干信息可知，多巴胺能引起突觸后神經元興奮，故其作用于突觸后膜使其對Na＋的通透性增強，B正確；
C、分析題圖可知，多巴胺發(fā)揮作用后被多巴胺轉運蛋白回收到突觸小體，C正確；
D、圖示可知可卡因阻礙了多巴胺被回收到突觸小體，突觸間隙中的多巴胺使腦有關中樞持續(xù)興奮，D正確。
故選A。
2．下列關于興奮在突觸處傳遞的敘述，正確的是（）
A．興奮只能從突觸前膜傳向突觸后膜
B．神經遞質的釋放，需要能量和載體才能完成
C．突觸后膜上的每種受體均可以和多種神經遞質結合
D．興奮傳至突觸小體時發(fā)生了“電信號→化學信號→電信號”的轉變
【答案】A
【分析】突觸包括突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜，突觸小體是軸突末端反復分支后形成的膨大部分，遞質儲存于突觸小體中的突觸小泡中，只能由突觸前膜釋放，作用于突觸后膜。
【詳解】A、由于神經遞質只能由突觸前膜釋放，并作用于突觸后膜，因此興奮只能從突觸前膜傳向突觸后膜，A正確；
B、神經遞質的釋放屬于胞吐，需消耗能量，不需要載體，B錯誤；
C、突觸后膜上的每種受體只能與一種神經遞質特異性結合，C錯誤；
D、突觸小體是軸突末端反復分支后形成的膨大部分，形成突觸前膜，興奮傳至突觸小體時發(fā)生了“電信號→化學信號”的轉變，D錯誤。
故選A
3．下圖為神經-肌肉標本示意圖。甲、乙分別是放置在傳出神經和骨骼肌上的電極，用于刺激傳出神經和骨骼??；丙是連接在傳出神經表面的電流計，用于記錄神經興奮時的電位變化；a為神經肌肉接頭，是一種特殊的突觸。以下說法錯誤的是（）

A．通過電極乙刺激骨骼肌，放置于傳出神經上的電流計丙不能記錄到電位變化
B．通過電極甲刺激傳出神經，產生的興奮傳到骨骼肌引起的收縮不屬于反射
C．通過電極甲刺激傳出神經，骨骼肌不收縮，可以確定是a處的神經肌肉接頭受損
D．a處釋放的神經遞質會被迅速滅活或移除，以免持續(xù)發(fā)揮作用
【答案】C
【分析】興奮到達突觸前膜所在的神經元的軸突末梢，引起突觸小泡向突觸前膜移動并釋放神經遞質。神經遞質通過突觸間隙擴散到突觸后膜的受體附近。神經遞質和突觸后膜上的受體結合。突觸后膜上的離子通道發(fā)生變化，引發(fā)電位變化。神經遞質被降解或回收。神經元之間興奮傳遞是單向的，原因：神經遞質只存在于突觸小泡中，只能由突觸前膜釋放，然后作用于突觸后膜上。
【詳解】A、通過電極乙刺激骨骼肌，神經和骨骼肌細胞之間存在突觸結構，只能單向傳遞，放置于傳出神經上的電流計丙不能記錄到電位變化，A正確；
B、通過電極甲刺激傳出神經，產生的興奮傳到骨骼肌引起的收縮不屬于反射，因為沒有經過完整的反射弧，B正確；
C、通過電極甲刺激傳出神經，骨骼肌不收縮，可能是a處的神經肌肉接頭受損，也可能是骨骼肌細胞受損，C錯誤；
D、a為突觸結構，a處釋放到突觸間隙的神經遞質與突觸后膜上的受體結合發(fā)揮作用后，會被迅速滅活或移除，以免持續(xù)發(fā)揮作用，D正確。
故選C。
4．如圖表示神經遞質多巴胺作用于突觸后膜及可卡因作用機理的示意圖。多巴胺的釋放，會刺激大腦中的“獎賞”中樞，使人產生愉悅感，下列說法正確的是（）

A．可卡因與多巴胺競爭轉運載體而使多巴胺不能從突觸前膜釋放
B．多巴胺作用于突觸后膜，依賴于細胞膜的選擇透過性
C．多巴胺作用于突觸后膜，使突觸后膜對Na+的通透性增強
D．吸食可卡因上癮的原因是可卡因不斷作用于突觸后膜，使突觸后膜持續(xù)興奮
【答案】C
【分析】據圖分析：①表示突觸小泡，多巴胺代表神經遞質；突觸小泡與突觸前膜融合，釋放神經遞質作用于突觸后膜上的受體，使得突觸后膜興奮，即使人產生愉悅感?？煽ㄒ蚺c突觸前膜上的載體結合，使得多巴胺起作用后不會被轉運載體運回細胞，使得下一個神經元持續(xù)興奮。
【詳解】A、可卡因是一種神經類毒品，可卡因與多巴胺轉運載體結合，阻止多巴胺回到突觸前膜，導致突觸間隙中多巴胺含量增多，A錯誤；
B、多巴胺作用于突觸后膜，與后膜上的受體結合，從而引起突觸后膜的興奮，依賴于細胞膜的信息交流，B錯誤；
C、多巴胺屬于突觸前膜釋放的神經遞質，可以作用于突觸后膜，引起突觸后膜的興奮，使突觸后膜對Na+的通透性增強，C正確；
D、吸食可卡因上癮的原因是可卡因與多巴胺競爭突觸前膜上的轉運載體，阻止多巴胺回到突觸前膜，導致突觸間隙中多巴胺含量增多，其不斷作用于突觸后膜，會導致突觸后膜所在的神經元持續(xù)性興奮，D錯誤。
故選C。
5．已知乙酰膽堿（Ach）是一種興奮性神經遞質，其作用于神經一肌肉接頭處（該接頭類似于突觸結構）的情況如圖所示，下列敘述正確的是（）

A．神經細胞釋放Ach的方式是主動運輸
B．Ach作用于肌膜會使其產生外負內正的電位
C．Ach受體數量增加會導致肌肉收縮無力
D．Ach發(fā)揮作用后會被相關的酶全部降解
【答案】B
【分析】當神經末梢有神經沖動傳來時，突觸前膜內的突觸小體受到刺激，會釋放一種化學物質—神經遞質。神經遞質經過擴散通過突觸間隙，然后與突觸后膜上的特異性受體結合，引發(fā)突觸后膜電位變化，引發(fā)一次新的神經沖動。
【詳解】A、神經細胞釋放Ach的方式是胞吐，A錯誤；
B、Ach是一種興奮性神經遞質，Ach作用于肌膜會使其產生動作電位，即外負內正的電位，B正確；
C、Ach受體能特異性識別Ach，Ach受體數量增加會導致肌肉細胞興奮，引起肌肉收縮，C錯誤；
D、神經遞質與受體結合發(fā)揮作用后能迅速被降解或回收再利用，以免持續(xù)發(fā)揮作用，D錯誤。
故選B。
6．腺苷是一種重要的促眠物質，其與相應受體結合后可促進睡眠；而咖啡因會與腺苷競爭受體，使神經元興奮，起到提神作用。下列敘述正確的是（）
A．1分子ATP脫去2個磷酸基團后生成腺苷
B．DNA和RNA的基本組成單位中都含有腺苷
C．咖啡因和腺苷均可與受體結合，說明受體沒有特異性
D．咖啡因與神經元上受體結合后會引起Na＋內流
【答案】D
【分析】腺苷三磷酸（ATP）是由腺嘌呤、核糖和3個磷酸基團連接而成，水解時釋放出能量較多，是生物體內最直接的能量來源。
【詳解】A、1分子ATP脫去2個磷酸基團后生成腺苷一磷酸（腺嘌核糖核苷酸），A錯誤；
B、RNA的基本組成單位中含有腺苷，DNA的基本組成單位是脫氧核苷酸，與腺嘌呤結合的是脫氧核糖，因此不含腺苷，B錯誤；
C、該受體可以與咖啡因和腺苷特異性結合，但不能與其他分子結合，故具有特異性，C錯誤；
D、咖啡因與受體結合后會使神經元興奮，即Na+內流形成動作電位，D正確。
故選D。
7．每年6月26日為“國際禁毒日”，厲行禁毒是我國一貫的立場和主張，青少年要掌握毒品致病機理的相關知識并做好禁毒宣傳?？煽ㄒ虻淖饔脵C理是使多巴胺轉運蛋白失去回收功能，并造成突觸后膜對多巴胺不敏感，“癮君子”未吸食毒品時會出現(xiàn)焦慮、失望、抑郁等情緒。據圖示判斷，說法錯誤的是（）

A．服用可卡因可以導致突觸間隙多巴胺增多
B．吸毒可能會使突觸后膜上多巴胺受體減少
C．圖中結構③具有特異性，并能進入神經元
D．吸食毒品者持續(xù)吸食可卡因才能維持興奮
【答案】C
【分析】分析示意圖可知：多巴胺合成后，貯存在結構①突觸小泡中，②是突觸間隙，③存在于突觸后膜上專門和神經遞質結合的多巴胺受體。
【詳解】A、據題意“可卡因的作用機理是使多巴胺轉運蛋白失去回收功能”，可卡因與多巴胺轉運載體結合，使多巴胺轉運蛋白失去回收多巴胺的功能，導致突觸間隙的多巴胺增多，A正確；
BD、由題圖可以看出，可卡因是一種毒品，吸食可卡因后，可卡因會使轉運蛋白失去回收多巴胺的功能，突觸間隙中多巴胺含量上升。長期刺激后，還會使突觸后膜上③的數量減少，使突觸變得不敏感，吸毒者必須持續(xù)吸食可卡因才能維持興奮，這是吸毒上癮的原因之一，BD正確；
C、圖中的結構③是特異性受體，不會進入突觸后膜的神經元內部，C錯誤。
故選C。
8．珍愛生命，遠離毒品?？煽ㄒ蚣仁且环N興奮劑，也是一種毒品，它能干擾交感神經的作用，還會抑制免疫系統(tǒng)的功能。已知多巴胺是一種興奮性神經遞質，可卡因會使突觸前膜失去回收多巴胺的功能，多巴胺持續(xù)發(fā)揮作用，導致突觸后膜上的多巴胺受體減少。下列相關敘述正確的是（）
A．突觸前膜釋放多巴胺時不需要膜上蛋白質參與但需要消耗能量
B．多巴胺與突觸后膜上受體結合，引起靶細胞產生興奮或抑制
C．通過注射多巴胺受體抑制劑可緩解吸毒者的不適癥狀
D．毒癮難戒原因是吸毒者服用可卡因來維持神經元的活動，形成惡性循環(huán)
【答案】D
【分析】1、神經沖動在神經元之間傳遞是通過突觸結構傳遞的。突觸包括突觸前膜、突觸間隙、突觸后膜。
2、多巴胺正常情況下發(fā)揮作用會被突觸前膜上的轉運蛋白從突觸間隙回收。吸食可卡因后，可卡因會使轉運蛋白失去回收多巴胺的功能，于是多巴胺就留在突觸間隙持續(xù)發(fā)揮作用，導致突觸后膜上的多巴胺受體減少。當可卡因藥效失去后，由于多巴胺受體減少，機體的正常神經活動受到影響，服藥者就必須要服用可卡因來維持這些神經元的活動，于是就形成了惡性循環(huán)，毒癮難戒。
【詳解】A、胞吐作用是指細胞內合成的生物分子（蛋白質和脂質等）和代謝物以分泌泡的形式與質膜融合而將內含物分泌到細胞表面或細胞外的過程。細胞內的囊泡運輸需要細胞骨架的參與，其中有蛋白質，轉運到正確的位置釋放，也需要與目標細胞膜上的特定蛋白質之間發(fā)生結合，但胞吐不需要載體蛋白的協(xié)助，A錯誤；
B、多巴胺是興奮性神經遞質，其與突觸后膜上的受體結合，可以引起靶細胞的興奮，但不會抑制，B錯誤；
C、吸毒者多巴胺作用的突觸后膜上的多巴胺受體減少，從而惡性循環(huán)，引起不適，所以不能通過注射多巴胺受體抑制劑緩解不適癥狀，C錯誤；
D、當可卡因藥效失去后，由于多巴胺受體減少，機體的正常神經活動受到影響，服藥者就必須要服用可卡因來維持這些神經元的活動，于是就形成了惡性循環(huán)，毒癮難戒，D正確。
故選D。
9．“杜冷丁”是一種抗痙攣的止痛藥，專門用于傷口止痛。“杜冷丁”可以阻斷興奮在神經元之間的傳遞過程，但并不損傷神經元的結構。在阻斷神經沖動傳導過程中，檢測到突觸間隙中神經遞質（乙酰膽堿）的量不變，據此推測止痛藥的作用機制是（）
A．與突觸前膜釋放的神經遞質結合B．與突觸后膜的受體結合
C．抑制突觸前膜神經遞質的釋放D．抑制突觸小體中神經遞質的合成
【答案】B
【分析】興奮傳到突觸前膜刺激突觸小泡釋放神經遞質，神經遞質通過突觸間隙與突觸后膜上的受體結合，打開離子通道，鈉離子大量內流，從而引起下一個神經元產生動作電位。興奮在兩個神經元之間以電信號-化學信號-電信號的形式單向傳遞。
【詳解】A、由題干可知，杜冷丁不會導致突觸間隙中神經遞質(乙酰膽堿)的量發(fā)生改變，因此不可能與突觸前膜釋放的遞質結合，A錯誤；
B、由題干信息可知，杜冷丁并不損傷神經元的結構，同時檢測到突觸間隙中神經遞質(乙酰膽堿)的量也不變，那么極有可能是杜冷丁與突觸后膜結合，導致神經遞質無法與突觸后膜受體結合來發(fā)揮止痛作用，B正確；
C、若杜冷丁抑制突觸前膜神經遞質的釋放，則會導致突觸間隙檢測到的神經遞質量減少，與題干不符，C錯誤；
D、若杜冷丁抑制突觸小體中神經遞質的合成，也會導致最終釋放的神經遞質量減少，與題干信息“檢測到突觸間隙中神經遞質（乙酰膽堿）的量不變”矛盾，D錯誤。
故選B。
10．河豚蛋白含量高，營養(yǎng)豐富，但其體內含有河豚毒素。河豚毒素一旦進入人體，就會像塞子一樣凝固在Na+通道的入口處，從而導致神經麻痹等，使人迅速死亡。下列相關敘述錯誤的是（）
A．極微量的河豚毒素可以作為鎮(zhèn)痛和局部麻醉的藥劑
B．Na+通道持續(xù)開放將會使神經元持續(xù)處于靜息狀態(tài)
C．促進Na+通道開放的藥物可緩解河豚毒素中毒癥狀
D．河豚毒素的毒性機理是阻止神經沖動的發(fā)生和傳導
【答案】B
【分析】神經纖維未受到刺激時，K+外流，細胞膜內外的電荷分布情況是外正內負，當某一部位受刺激時，Na+內流，其膜電位變?yōu)橥庳搩日Ｉ窠涍f質存在于突觸前膜的突觸小泡中，能由突觸前膜釋放，然后作用于突觸后膜，因此興奮從一個神經元的軸突傳遞給另一個神經元的細胞體或樹突。
【詳解】A、由題意“河豚毒素一旦進入人體，就會像塞子一樣凝固在Na+通道的入口處，從而導致血管運動神經和呼吸神經中樞麻痹”，因此極微量的河豚毒素可以作為鎮(zhèn)痛和局部麻醉的藥劑，A正確；
B、Na+通道持續(xù)開放將會使神經元持續(xù)處于興奮狀態(tài)，B錯誤；
C、促進Na+通道開放的藥物可緩解河豚毒素中毒癥狀，因為河豚毒素會抑制Na+內流，進而阻止了動作電位的產生，C正確；
D、據題意可知，河豚毒素的毒性機理是阻止神經沖動的發(fā)生和傳導，進而可以作用麻醉劑和鎮(zhèn)痛劑，D正確。
故選B。
11．《中華人民共和國刑法》第357條規(guī)定：毒品是指鴉片、海洛因、甲基苯丙胺（冰毒）、嗎啡、大麻、可卡因以及國家規(guī)定管制的其他能夠使人形成癮癖的麻醉藥品和精神藥品。以下相關敘述不正確的是（）
A．興奮劑和毒品能夠對神經系統(tǒng)產生影響，其作用位點往往是突觸
B．同毒品的斗爭不僅關乎個人的健康，而且關乎國家和民族的興衰
C．服用可卡因會使轉運蛋白失去回收多巴胺的功能
D．可卡因能干擾交感神經的作用，還會促進免疫系統(tǒng)的功能
【答案】D
【分析】《中華人民共和國刑法》第357條規(guī)定：毒品是指鴉片、海洛因、甲基苯丙胺（冰毒）、嗎啡、大麻、可卡因以及國家規(guī)定管制的其他能夠使人形成癮癖的麻醉藥品和精神藥品。有些興奮劑就是毒品它們會對人體健康帶來極大的危害。我國人民同毒品的斗爭一直沒有停止過，因為這個不僅關系個人命運、而且關乎國家和民族的興衰。
【詳解】A、興奮劑和毒品分子對神經系統(tǒng)產生影響，其作用位點往往是兩個神經元之間的突觸，A正確；
B、我國人民同毒品的斗爭一直沒有停止過，因為這個不僅關系個人命運、而且關乎國家和民族的興衰，B正確；
C、服用可卡因會使轉運蛋白失去回收多巴胺的功能，突觸間隙中多巴胺含量上升，引起突觸后膜持續(xù)興奮，C正確；
D、可卡因能干擾交感神經的作用，導致心臟功能異常，還會抑制免疫系統(tǒng)的功能，D錯誤。
故選D。
12．現(xiàn)代醫(yī)學研究表明，A型抑郁癥與突觸間隙的去甲腎上腺素（NE）含量減少有關。圖中箭頭表示人體內NE的幾種去向，NE通過α受體負反饋抑制NE釋放。據圖分析，下列敘述錯誤的是（）

A．NE對突觸前膜和突觸后膜的效應不同與受體結構有關
B．β受體與NE識別后可以改變突觸后膜的膜電位
C．NE發(fā)揮作用后均通過再攝取泵運回突觸小體
D．對于治療抑郁癥的新藥，應進行藥物依賴性試驗
【答案】C
【分析】在神經元的信息傳遞過程中，當一個神經元受到來自環(huán)境或其他神經元的信號刺激時，儲存在突觸前囊泡內的遞質可向突觸間隙釋放，作用于突觸后膜相應受體，將遞質信號傳遞給下一個神經元。
【詳解】AB、β受體與NE識別后可以改變突觸后膜的膜電位，NE通過α受體負反饋抑制NE釋放，α受體和β受體的結構不同，AB正確；
C、NE發(fā)揮作用后可以通過再攝取泵運回突觸小體，也可以經M分解滅活，C錯誤；
D、對于具有治療抑郁癥作用的新藥，可能會導致機體形成藥物依賴，因此應進行藥物依賴性試驗，D正確。
故選C。
13．可卡因是一種興奮劑，也是一種毒品，它會影響大腦中與愉悅傳遞有關的神經元，這些神經元利用神經遞質——多巴胺來傳遞愉悅感。下圖為可卡因的作用機理，有關敘述錯誤的是（）

A．當興奮傳至軸突末梢時，核糖體合成的多巴胺被囊泡包裹運出細胞
B．多巴胺作用于突觸后膜上的受體后可使突觸后膜發(fā)生電位變化
C．可卡因與多巴胺轉運體結合，使得多巴胺無法回收而持續(xù)作用于多巴胺受體
D．當可卡因藥效失去后，由于多巴胺受體已減少，機體正常的神經活動會受到影響
【答案】A
【分析】1、可卡因既是一種興奮劑，也是一種毒品，它會影響大腦中與愉悅傳遞有關的神經元，這些神經元利用多巴胺來傳遞愉悅感。
2、可卡因的作用模型：
（1）正常情況下，多巴胺發(fā)揮作用后會被突觸前膜上的多巴胺轉運體從突觸間隙回收。
（2）吸食可卡因后，可卡因會使多巴胺轉運體失去回收多巴胺的功能，于是多巴胺就留在突觸間隙持續(xù)發(fā)揮作用，導致突觸后膜上的多巴胺受體減少。
（3）服用可卡因使人上癮的原因：可卡因藥效失去后，多巴胺受體已減少，機體正常的神經活動受到影響。服藥者必須繼續(xù)服用可卡因來維持神經元的活動，形成惡性循環(huán)，毒癮難戒。
【詳解】A、當興奮傳至軸突末梢時，多巴胺被囊泡包裹運出細胞，但多巴胺不是蛋白質，不在核糖體合成，A錯誤；
B、多巴胺作用于突觸后膜上的受體后可使突觸后膜Na+內流，發(fā)生電位變化，B正確；
C、據圖可知，可卡因與多巴胺轉運體結合，使多巴胺無法回收，持續(xù)作用于多巴胺受體，C正確；
D、當可卡因藥效失去后，由于多巴胺受體已減少，機體正常的神經活動會受到影響，服藥者會繼續(xù)服用可卡因來維持這些神經元的活動，于是形成惡性循環(huán)，毒癮難戒，D正確。
故選A。
14．如圖為神經遞質多巴胺作用于突觸后膜及可卡因作用機理的示意圖。多巴胺的釋放，會刺激大腦中的“獎賞”中樞，使人產生愉悅感。
(1)據圖分析，吸食可卡因導致多巴胺留在突觸間隙持續(xù)發(fā)揮作用的原因是什么？
(2)吸食可卡因會對突觸后膜產生什么影響？
(3)服用可卡因為什么會使人上癮？
【答案】(1)可卡因會使多巴胺轉運體失去回收多巴胺的功能
(2)使轉運蛋白失去回收多巴胺的功能，中樞神經系統(tǒng)長時間暴露在高濃度的多巴胺環(huán)境下，會通過減少多巴胺受體數目來適應這種變化，最終導致突觸后膜上的受體減少，影響機體正常的生命活動
(3)可卡因藥效失去后，多巴胺受體已減少，突觸變得不敏感，機體正常的神經活動受到影響。服藥者必須服用可卡因來維持神經元的活動，形成惡性循環(huán)，毒癮難戒
【分析】1、神經沖動的傳遞發(fā)生在突觸結構上，前膜合成并釋放神經遞質，經間隙傳遞后由后膜上受體接收，從而完成信息傳遞。任何影響這個過程的因素，都導致興奮傳導異常。
2、由圖可知，可卡因會阻斷多巴胺轉運體轉運多巴胺，從而使多巴胺在突觸間隙持續(xù)起作用。
【詳解】（1）據圖可知，吸食的可卡因進入突觸間隙，阻斷多巴胺轉運體轉運多巴胺。
（2）生物對環(huán)境都有適應性，人體吸食可卡因后，導致后膜上受體處于高濃度的多巴胺環(huán)境下，細胞通過減少后膜上的受體來適應這種變化。
（3）可卡因藥效失去后，后膜受體減少，神經興奮性降低，為了維持神經的興奮，服藥者必須服用可卡因來維持神經元的活動，從而對藥品產生依賴。
15．多巴胺是一種神經遞質，在腦內能傳遞興奮及愉悅的信息。另外，多巴胺也與各種上癮行為有關?；卮鹣铝袉栴}：
(1)多巴胺與突觸后膜上的結合，使突觸后膜產生興奮，此時膜外局部電流的方向與興奮傳導的方向（填“相同”或“相反”）。
(2)突觸前膜上存在“多巴胺回收泵”，可將多巴胺由突觸間隙“送回”突觸小體內。可卡因（一種毒品）可與“多巴胺回收泵”結合，使得多巴胺不能及時被回收，從而（填“延長”或“縮短”）“愉悅感”時間。這一過程可以用圖中（填“x”“y”或“z”）曲線表示?！坝鋹偢小钡漠a生部位是。
(3)研究發(fā)現(xiàn)，機體能通過減少受體蛋白數量來緩解毒品刺激，導致突觸后膜對神經遞質的敏感性（填“升高”或“降低”）。毒品成癮是中樞神經系統(tǒng)對長期使用成癮性毒品所產生的一種適應性狀態(tài)，吸毒成癮者必須在足量毒品維持下才能保持正常生理功能，因此只有長期堅持強制戒毒，使，毒癮才能真正解除。
【答案】(1) 特異性（多巴胺）受體相反
(2) 延長 y 大腦皮層
(3) 降低神經遞質受體蛋白數量恢復到正常水平
【分析】動作電位產生后，興奮部位立刻恢復靜息電位，興奮在神經纖維上雙向傳導，興奮傳導的方向與膜外局部電流方向相反，與膜內局部電流方向相同；興奮經過突觸時突觸前膜釋放神經遞質，作用于突觸后膜，使下一個神經元興奮或抑制，同時完成電信號-化學信號-電信號的轉換。
【詳解】（1）多巴胺是一種神經遞質，由突觸前膜釋放并作用于突觸后膜上的特異性受體，使得突觸后膜產生興奮，此時膜外電流方向是未興奮部位向興奮部位，興奮傳導的方向是從興奮部位向未興奮部位，二者方向相反。
（2）根據題意分析，可卡因(一種毒品)可與“多巴胺回收泵”結合，使得多巴胺不能及時被回收，則多巴胺會不斷的與突觸后膜上的受體結合，使得突觸后膜持續(xù)性興奮，從而延長了“愉悅感”的時間，但是多巴胺最終還是被100%回收的，如圖中y曲線所示；“愉悅感”等感覺是在大腦皮層產生的。
（3）受到毒品刺激后，機體通過減少受體蛋白數量來緩解毒品刺激，導致突觸后膜對神經遞質的敏感性降低，這是機體的一種適應；毒品成癮是中樞神經系統(tǒng)對長期使用成癮性毒品所產生的一種適應性狀態(tài)，吸毒成癮者必須在足量毒品維持下才能保證保持正常生理功能，因此只有長期堅持強制戒毒，使神經遞質受體蛋白數量恢復到正常水平，毒癮才能真正解除。
16．針灸是我國傳承千年的治療疾病的手段，以外源性刺激作用于身體特定的部位（穴位）引發(fā)系列生理學調節(jié)效應。我國科研工作者發(fā)表在《自然》雜志首次通過小鼠模型，闡明了針灸治療疾病的神經生物學機制：I.低強度電針刺激小鼠后肢的“足三里（ST36）”穴位，可激活迷走神經—腎上腺抗炎通路，發(fā)揮抗炎作用；II.脂多糖（LPS）是一種細菌毒素，當其進入動物血液后，會刺激腸巨噬細胞釋放TNF-α（腫瘤壞死因子）、IL-6（白細胞介素6）等炎癥因子，引起炎癥反應。具體過程如圖所示，請回答下列問題：
(1)去甲腎上腺素和腎上腺素均能與靶細胞（選填“細胞膜上”、“細胞質中”）受體結合，進而（選填“促進”、“抑制”）炎癥反應。
(2)研究發(fā)現(xiàn)，在電針刺激“足三里”位置時，會激活一組位于四肢節(jié)段的Prkr2感覺神經元，其延伸出去的突起部分可以將興奮以（信號）的形式傳向大腦的特定區(qū)域，在針灸治療過程中，興奮在神經纖維上的傳導是（選填“單向”、“雙向”）的。
(3)迷走神經是從腦干發(fā)出的參與調節(jié)內臟活動的神經，其屬于（選填序號：①中樞、②外周）神經系統(tǒng)。低強度電針刺激激活迷走神經-腎上腺抗炎通路起到抗炎作用，是通過Prkr2感覺神經元進行傳導的，據圖1寫出該調節(jié)過程涉及的反射弧：（使用箭頭和圖中文字表示）。
(4)研究人員利用同等強度的電針刺激位于小鼠腹部的天樞穴，并沒有引起相同的抗炎反應，原因是，這也為針灸抗炎需要刺激特定穴位才有效提供了解釋。
(5)研究人員對圖中抗炎過程進行了相關實驗，實驗分組及結果見表。通過腹腔注射脂多糖（LPS）可使大鼠出現(xiàn)炎癥，檢測TNF-α濃度可評估炎癥程度。據圖分析，若丙組的A處理僅在腸巨噬細胞內起作用，推測A處理的3種可能的作用機制：；；。
【答案】(1) 細胞膜上抑制
(2) 電信號和化學信號單向
(3) ② 足三里→Prkr2感覺神經元→延髓→迷走神經→腎上腺
(4)腹部不存在迷走神經——腎上腺抗炎通路的Prkr2感覺神經元
(5) 抑制TNF-α合成抑制TNF-α釋放增加N受體數量
【分析】1、反射弧是反射的結構基礎，適宜的刺激和完整的反射弧是發(fā)生反射的前提，完整的反射弧應該包括：感受器、傳入神經、神經中樞、傳出神經和效應器。
2、據圖可知，低強度電針刺激小鼠后肢穴位足三里（ST36）可以激活迷走神經一腎上腺抗炎通路機理是：在電針刺激“足三里”位置時，會激活一組 Prkr2感覺神經元，其延伸出去的突起部分可以將后肢的感覺信息通過脊髓傳向大腦的特定區(qū)域，通過迷走神經作用到腎上腺，腎上腺細胞分泌的兒茶酚胺類物質(包括去甲腎上腺素和腎上腺素等)具有抗炎作用，導致針灸抗炎。
【詳解】（1）題圖顯示去甲腎上腺素和腎上腺素受體在腸巨噬細胞細胞膜上，與受體結合后會抑制TNF-α，從而抑制炎癥反應。
（2）電針刺激“足三里”位置時，會激活一組位于四肢節(jié)段的Prkr2感覺神經元，其延伸出去的突起部分可以將興奮傳向大腦的特定區(qū)域，此過程中興奮在神經纖維上以電信號形式傳導，在神經元之間以化學信號傳導，故此空填電信號和化學信號，針灸治療過程中，電針刺激“足三里”位置時，刺激由感受器轉化為電信號由樹突端傳遞到軸突端，所以在神經纖維上的傳導是單向的。
（3）中樞神經系統(tǒng)包括腦和脊髓，由腦發(fā)出的腦神經和由脊髓發(fā)出的脊神經是神經系統(tǒng)的周圍部分，叫外周神經系統(tǒng)，迷走神經屬于外周神經系統(tǒng)；低強度電針刺激激活迷走神經-腎上腺抗炎通路起到抗炎作用，是通過Prkr2感覺神經元進行傳導的。完整的反射弧應該包括：感受器、傳入神經、神經中樞、傳出神經和效應器。題圖顯示反射弧為：足三里→Prkr2感覺神經元→延髓→迷走神經→腎上腺。
（4）電針刺激位于小鼠腹部的天樞穴，并沒有引起相同的抗炎反應，說明腹部天樞穴不存在迷走神經—腎上腺抗炎通路的Prkr2感覺神經元。
（5）丙組的A處理僅在腸巨噬細胞內起作用，結合題圖分析，A處理的3種可能的作用機制是抑制TNF-α合成，抑制TNF-α釋放或增加N受體數量。
16．（2022·廣東·高考真題）研究多巴胺的合成和釋放機制，可為帕金森?。ɡ夏耆硕喟l(fā)性神經系統(tǒng)疾?。┑姆乐翁峁嶒炓罁罱芯堪l(fā)現(xiàn)在小鼠體內多巴胺的釋放可受乙酰膽堿調控，該調控方式通過神經元之間的突觸聯(lián)系來實現(xiàn)（如圖）。據圖分析，下列敘述錯誤的是（）
A．乙釋放的多巴胺可使丙膜的電位發(fā)生改變
B．多巴胺可在甲與乙、乙與丙之間傳遞信息
C．從功能角度看，乙膜既是突觸前膜也是突觸后膜
D．乙膜上的乙酰膽堿受體異?？赡苡绊懚喟桶返尼尫?br>【答案】B
【分析】分析題圖可知：甲釋放神經遞質乙酰膽堿，作用于乙后促進乙釋放多巴胺，多巴胺作用于丙。
【詳解】A、多巴胺是乙釋放的神經遞質，與丙上的受體結合后會使其膜發(fā)生電位變化，A正確；
B、分析題圖可知，多巴胺可在乙與丙之間傳遞信息，不能在甲和乙之間傳遞信息，B錯誤；
C、分析題圖可知，乙膜既是乙酰膽堿作用的突觸后膜，又是釋放多巴胺的突觸前膜，C正確；
D、多巴胺的釋放受乙酰膽堿的調控，故乙膜上的乙酰膽堿受體異?？赡苡绊懚喟桶返尼尫?，D正確。
故選B。
17．（2023·海南·高考真題）藥物W可激活腦內某種抑制性神經遞質的受體，增強該神經遞質的抑制作用，可用于治療癲癇。下列有關敘述錯誤的是（）
A．該神經遞質可從突觸前膜以胞吐方式釋放出來
B．該神經遞質與其受體結合后，可改變突觸后膜對離子的通透性
C．藥物W阻斷了突觸前膜對該神經遞質的重吸收而增強抑制作用
D．藥物W可用于治療因腦內神經元過度興奮而引起的疾病
【答案】C
【分析】興奮以電流的形式傳導到軸突末梢時，突觸小泡釋放遞質（化學信號），遞質作用于突觸后膜，引起突觸后膜產生膜電位（電信號），從而將興奮傳遞到下一個神經元。
【詳解】A、該神經遞質可從突觸前膜以胞吐方式釋放出來，胞吐過程依賴膜的流動性實現(xiàn)，A正確；
B、該神經遞質與其受體結合后，可改變突觸后膜對離子的通透性，導致陰離子內流，進而使靜息電位的絕對值更大，表現(xiàn)為抑制作用，B正確；
C、藥物W可激活腦內某種抑制性神經遞質的受體，進而增強了該神經遞質的抑制作用，即藥物W不是通過阻斷突觸前膜對該神經遞質的重吸收而增強抑制作用的，C錯誤；
D、藥物W可激活腦內某種抑制性神經遞質的受體，增強該神經遞質的抑制作用，因此，藥物W可用于治療因腦內神經元過度興奮而引起的疾病，D正確。
故選C。
18．（2023·湖南·統(tǒng)考高考真題）長時程增強（LTP）是突觸前纖維受到高頻刺激后，突觸傳遞強度增強且能持續(xù)數小時至幾天的電現(xiàn)象，與人的長時記憶有關。下圖是海馬區(qū)某側支LTP產生機制示意圖，回答下列問題：

(1)依據以上機制示意圖，LTP的發(fā)生屬于（填“正”或“負”）反饋調節(jié)。
(2)若阻斷NMDA受體作用，再高頻刺激突觸前膜，未誘發(fā)LTP，但出現(xiàn)了突觸后膜電現(xiàn)象。據圖推斷，該電現(xiàn)象與內流有關。
(3)為了探討L蛋白的自身磷酸化位點（圖中α位和β位）對L蛋白自我激活的影響，研究人員構建了四種突變小鼠甲、乙、丙和丁，并開展了相關實驗，結果如表所示：
注：“+”多少表示活性強弱，“-”表示無活性。
據此分析：
①小鼠乙在高頻刺激后（填“有”或“無”）LTP現(xiàn)象，原因是 ;
②α位的自身磷酸化可能對L蛋白活性具有作用。
③在甲、乙和丁實驗組中，無L蛋白β位自身磷酸化的組是。
【答案】(1)正
(2)Na+
(3) 無小鼠乙L蛋白突變后阻斷了Ca2+/鈣調蛋白復合體與L蛋白結合，則無法促進NO合成酶生成NO，進而無法形成LTP 抑制丁
【分析】興奮傳導和傳遞的過程：
1、靜息時，神經細胞膜對鉀離子的通透性大，鉀離子大量外流，形成內負外正的靜息電位；受到刺激后，神經細胞膜的通透性發(fā)生改變，對鈉離子的通透性增大，鈉離子內流，形成內正外負的動作電位。興奮部位和非興奮部位形成電位差，產生局部電流，興奮就以電信號的形式傳遞下去。
2、興奮在神經元之間需要通過突觸結構進行傳遞，突觸包括突觸前膜、突觸間隙、突觸后膜，具體的傳遞過程為：興奮以電流的形式傳導到軸突末梢時，突觸小泡釋放遞質（化學信號），遞質作用于突觸后膜，引起突觸后膜產生膜電位（電信號），從而將興奮傳遞到下一個神經元。
【詳解】（1）由題圖可以看出，突觸前膜釋放谷氨酸后，經過一系列的信號變化，會促進NO合成酶生成NO，進一步促進突觸前膜釋放更多谷氨酸，該過程屬于正反饋調節(jié)。
（2）阻斷NMDA受體的作用，不能促進Ca2+內流，從而不能形成Ca2+/鈣調蛋白復合體，不能促進NO合成酶合成NO，從而不能產生LTP，但是谷氨酸還可以與AMPA受體結合，促進Na+內流，從而引發(fā)電位變化。
（3）①由題表數據可以看出，小鼠乙L蛋白突變后，阻斷了Ca2+/鈣調蛋白復合體與L蛋白結合，則無法促進NO合成酶生成NO，進而無法形成LTP。
②小鼠甲L蛋白的α位突變?yōu)槔i氨酸以后，該位點不能發(fā)生自身磷酸化，與正常小鼠相比（α位可以發(fā)生自身磷酸化），L蛋白活性增強，說明α位發(fā)生自身磷酸化可能會對L蛋白的活性起到抑制作用。
③丁組小鼠L蛋白編碼基因缺失，則不能形成L蛋白，無法發(fā)生L蛋白β位自身磷酸化。分組
處理
TNF-α濃度
甲
腹腔注射生理鹽水
+
乙
腹腔注射LPS
++++
丙
腹腔注射LPS+A處理
++

正常
小鼠
甲
乙
丙
丁
α位突變?yōu)槔i氨酸，該位點不發(fā)生自身磷酸化
α位突變?yōu)樘於彼幔钄郈a2+/鈣調蛋白復合體與L蛋白結合
β位突變?yōu)楸彼?，該位點不發(fā)生自身磷酸化
L蛋白編碼基因確缺失
L蛋白活性
+
++++
++++
+
-
高頻刺激
有LTP
有LTP
?
無LTP
無LTP

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