單元清通關(guān)卷(四)　細(xì)胞的生命歷程(滿分：100分　時(shí)間：75分鐘)一、單項(xiàng)選擇題(每小題2分，共30分)1．[2020·山東卷，5]CDK1是推動(dòng)細(xì)胞由分裂間期進(jìn)入分裂期的關(guān)鍵蛋白。在DNA復(fù)制開始后，CDK1發(fā)生磷酸化導(dǎo)致其活性被抑制，當(dāng)細(xì)胞中的DNA復(fù)制完成且物質(zhì)準(zhǔn)備充分后，磷酸化的CDK1發(fā)生去磷酸化而被激活，使細(xì)胞進(jìn)入分裂期。大麥黃矮病毒(BYDV)的M蛋白通過影響細(xì)胞中CDK1的磷酸化水平而使農(nóng)作物患病。正常細(xì)胞和感染BYDV的細(xì)胞中CDK1的磷酸化水平變化如圖所示。下列說法錯(cuò)誤的是(　　)A．正常細(xì)胞中DNA復(fù)制未完成時(shí)，磷酸化的CDK1的去磷酸化過程受到抑制B．正常細(xì)胞中磷酸化的CDK1發(fā)生去磷酸化后，染色質(zhì)螺旋化形成染色體C．感染BYDV的細(xì)胞中，M蛋白通過促進(jìn)CDK1的磷酸化而影響細(xì)胞周期D．M蛋白發(fā)揮作用后，感染BYDV的細(xì)胞被阻滯在分裂間期2．[2020·浙江7月選考，8]高等動(dòng)物胚胎干細(xì)胞分裂過程中，發(fā)生在同一時(shí)期的是(　　)A．核糖體的增生和環(huán)溝的形成B．染色體的出現(xiàn)和紡錘體的出現(xiàn)C．染色單體的形成和著絲粒的分裂D．中心體的復(fù)制和染色體組數(shù)的加倍3．[2020·天津卷]完整的核糖體由大、小兩個(gè)亞基組成。如圖為真核細(xì)胞核糖體大、小亞基的合成、裝配及運(yùn)輸過程示意圖，相關(guān)敘述正確的是(　　)A．如圖所示過程可發(fā)生在有絲分裂中期B．細(xì)胞的遺傳信息主要儲(chǔ)存于rDNA中C．核仁是合成rRNA和核糖體蛋白的場(chǎng)所D．核糖體亞基在細(xì)胞核中裝配完成后由核孔運(yùn)出4．[2019·海南卷]若要觀察植物細(xì)胞有絲分裂中期的染色體。適宜的材料和染液組合是(　　)A.大蒜根尖細(xì)胞，龍膽紫溶液B．玉米根尖細(xì)胞，臺(tái)盼藍(lán)染液C．菠菜葉肉細(xì)胞，碘液D．番茄果肉細(xì)胞，吡羅紅染色劑5．[2019·北京卷，1]玉米根尖縱切片經(jīng)堿性染料染色，用普通光學(xué)顯微鏡觀察到的分生區(qū)圖像如圖。對(duì)此圖像的觀察與分析，錯(cuò)誤的是(　　)A．先用低倍鏡再換高倍鏡觀察符合操作規(guī)范B．可觀察到箭頭所指細(xì)胞的細(xì)胞核和細(xì)胞壁C．在圖像中可觀察到處于分裂期前期的細(xì)胞D．細(xì)胞不同結(jié)構(gòu)成分與該染料結(jié)合能力不同6．[2020·江蘇卷，4]下列關(guān)于細(xì)胞生命活動(dòng)的敘述，正確的是(　　)A．高度分化的細(xì)胞執(zhí)行特定的功能，不能再分裂增殖B．癌變細(xì)胞內(nèi)發(fā)生變異的基因都不再表達(dá)C．正常組織細(xì)胞在體外長(zhǎng)時(shí)間培養(yǎng)，一般會(huì)走向衰老D．凋亡細(xì)胞內(nèi)有活躍的基因表達(dá)，主動(dòng)引導(dǎo)走向壞死7．[2020·浙江7月選考，7]下列與細(xì)胞生命活動(dòng)有關(guān)的敘述，正確的是(　　)A．癌細(xì)胞表面粘連蛋白增加，使其容易在組織間自由轉(zhuǎn)移B．高等動(dòng)物衰老細(xì)胞的線粒體體積隨年齡增大而減小，呼吸變慢C．高等植物胚胎發(fā)育過程中，胚柄的退化是通過編程性細(xì)胞死亡實(shí)現(xiàn)的D．愈傷組織再分化形成多種類型的細(xì)胞，這些細(xì)胞中mRNA的種類和數(shù)量相同8．[2019·江蘇卷，2]下列關(guān)于細(xì)胞生命活動(dòng)的敘述，錯(cuò)誤的是(　　)A．細(xì)胞分裂間期既有基因表達(dá)又有DNA復(fù)制B.細(xì)胞分化要通過基因的選擇性表達(dá)來實(shí)現(xiàn)C．細(xì)胞凋亡由程序性死亡相關(guān)基因的表達(dá)所啟動(dòng)D.細(xì)胞癌變由與癌有關(guān)基因的顯性突變引起9．[2019·浙江4月選考]同一個(gè)體的神經(jīng)細(xì)胞與巨噬細(xì)胞的功能不同。下列關(guān)于這兩種細(xì)胞的敘述，錯(cuò)誤的是(　　)A．不會(huì)脫分化到受精卵的狀態(tài)B．細(xì)胞核中的染色體數(shù)目相同C．功能不同是由于發(fā)生了細(xì)胞分化D．功能差異是在減數(shù)分裂過程中形成的10．[2019·全國卷Ⅰ，1]細(xì)胞凋亡是細(xì)胞死亡的一種類型。下列關(guān)于人體中細(xì)胞凋亡的敘述，正確的是(　　)A．胎兒手的發(fā)育過程中不會(huì)發(fā)生細(xì)胞凋亡B．小腸上皮細(xì)胞的自然更新過程中存在細(xì)胞凋亡現(xiàn)象C．清除被病原體感染細(xì)胞的過程中不存在細(xì)胞凋亡現(xiàn)象D．細(xì)胞凋亡是基因決定的細(xì)胞死亡過程，屬于細(xì)胞壞死11．[2021·青海西寧市三模]一個(gè)基因型為AaXbY的雄果蠅經(jīng)減數(shù)分裂產(chǎn)生了甲、乙兩個(gè)異常精細(xì)胞，精細(xì)胞甲的基因型和性染色體組成為aYY，精細(xì)胞乙的基因型和性染色體組成為AXbY。下列敘述錯(cuò)誤的是(　　)A．精細(xì)胞甲和精細(xì)胞乙可能來自于同一個(gè)初級(jí)精母細(xì)胞B．與精細(xì)胞乙同時(shí)形成的另外三個(gè)精細(xì)胞都是異常精細(xì)胞C．精細(xì)胞甲形成的原因是染色體在減數(shù)分裂Ⅱ后期兩條Y染色體移向同一極D．精細(xì)胞乙形成的原因是X和Y染色體在減數(shù)分裂Ⅰ過程中未分離12．[2022·北京通州區(qū)一模]某種物質(zhì)可插入DNA分子兩條鏈的堿基對(duì)之間，使DNA雙鏈不能解開。若將具有分裂能力的細(xì)胞放入培養(yǎng)液中，加入適量的該物質(zhì)，請(qǐng)推測(cè)最不可能發(fā)生的過程是(　　)A．細(xì)胞中DNA的復(fù)制發(fā)生障礙B．細(xì)胞中的轉(zhuǎn)錄過程受阻C．細(xì)胞周期將停滯在分裂中期D．該細(xì)胞的增殖將被抑制13．[2022·安徽皖江聯(lián)考]關(guān)于細(xì)胞衰老的機(jī)制，科學(xué)家們提出了許多學(xué)說，目前為大家普遍接受的是自由基學(xué)說和端粒學(xué)說。其中，氧化應(yīng)激是由自由基在體內(nèi)產(chǎn)生的一種負(fù)面作用，并被認(rèn)為是導(dǎo)致衰老和疾病的一個(gè)重要因素。下列敘述錯(cuò)誤的是(　　)A．衰老的細(xì)胞在形態(tài)、結(jié)構(gòu)和生理功能上發(fā)生了變化B．自由基攻擊生物體內(nèi)的DNA，可能會(huì)引起基因突變C．癌細(xì)胞中端粒會(huì)隨著細(xì)胞分裂的次數(shù)增加而不斷縮短D．設(shè)法阻止或減緩氧化應(yīng)激的發(fā)生，可延緩機(jī)體的衰老14．[2022·廣西崇左市二模]細(xì)胞中存在兩類基因：管家基因和奢侈基因，其中管家基因是維持細(xì)胞生存必需表達(dá)的基因，奢侈基因是在不同組織細(xì)胞中選擇表達(dá)的基因。據(jù)此分析下列相關(guān)敘述，不正確的是(　　)A．組成管家基因和奢侈基因的脫氧核苷酸種類相同B．催化ATP合成的酶是由管家基因指導(dǎo)合成的C.奢侈基因的特異性表達(dá)可賦予細(xì)胞特定的功能D．管家基因和奢侈基因只存在于生物體的特定細(xì)胞中15．[2022·山東臨沂市一模]著絲粒蛋白F(CENPF)參與紡錘絲附著位點(diǎn)的組成，與染色體的運(yùn)動(dòng)和分離密切相關(guān)。CENPF在有絲分裂前期大量增加，末期迅速降解，下列推測(cè)不合理的是(　　)A．CENPF缺失會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞發(fā)生染色體結(jié)構(gòu)變異B.細(xì)胞分裂中期著絲粒的整齊排列與CENPF有關(guān)C.抑制CENPF基因表達(dá)會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞周期延長(zhǎng)D.CENPF迅速降解離不開細(xì)胞內(nèi)溶酶體的參與二、不定項(xiàng)選擇題(每題4分，共20分)16．[2021·遼寧卷]肝癌細(xì)胞中的M2型丙酮酸激酶(PKM2)可通過微囊泡的形式分泌，如下圖所示。微囊泡被單核細(xì)胞攝取后，PKM2進(jìn)入單核細(xì)胞內(nèi)既可催化細(xì)胞呼吸過程中丙酮酸的生成，又可誘導(dǎo)單核細(xì)胞分化成為巨噬細(xì)胞。巨噬細(xì)胞分泌的各種細(xì)胞因子進(jìn)一步促進(jìn)肝癌細(xì)胞的生長(zhǎng)增殖和微囊泡的形成。下列有關(guān)敘述正確的是(　　)A．微囊泡的形成依賴于細(xì)胞膜的流動(dòng)性B．單核細(xì)胞分化過程中進(jìn)行了基因的選擇性表達(dá)C．PKM2主要在單核細(xì)胞的線粒體基質(zhì)中起催化作用D．細(xì)胞因子促進(jìn)肝癌細(xì)胞產(chǎn)生微囊泡屬于正反饋調(diào)節(jié)17．[2022·湖南省長(zhǎng)沙市月考]自由基學(xué)說是一種細(xì)胞衰老假說。如圖是自由基學(xué)說示意圖，有關(guān)敘述正確的是(　　)A.自由基可能引起細(xì)胞衰老，一定不會(huì)引起細(xì)胞癌變B．由圖可知，過程②、①的作用效果屬于正反饋調(diào)節(jié)C．若過程③攻擊的是酪氨酸酶，則會(huì)引起人體患白化病D．過程④可能導(dǎo)致細(xì)胞膜上蛋白質(zhì)的種類或數(shù)量發(fā)生改變18．[2022·山東省濟(jì)南市診斷]下列關(guān)于高等生物體的細(xì)胞衰老和凋亡的說法，正確的是(　　)A．衰老細(xì)胞細(xì)胞核體積增大，細(xì)胞相對(duì)表面積增大B．衰老細(xì)胞內(nèi)酶的活性都降低，新陳代謝速度減慢C．細(xì)胞凋亡對(duì)于生物體完成正常的發(fā)育起關(guān)鍵作用D．細(xì)胞凋亡對(duì)維持生物體內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定至關(guān)重要19．[2022·廣東省測(cè)試]紫檀芪是藍(lán)莓和葡萄中的一種化合物，某研究小組研究了紫檀芪對(duì)胃癌細(xì)胞凋亡的影響，有關(guān)結(jié)果如下表。下列有關(guān)敘述正確的是(　　)組別1234紫檀芪濃度(μmol/L)0204080細(xì)胞凋亡率(%)6.113.938.364.3A.各組實(shí)驗(yàn)中應(yīng)加入等量的細(xì)胞培養(yǎng)液和胃癌細(xì)胞B．在適宜條件下，癌細(xì)胞體外培養(yǎng)具有無限增殖的特點(diǎn)C．紫檀芪能誘導(dǎo)癌細(xì)胞發(fā)生凋亡，且在一定范圍內(nèi)濃度越大作用越明顯D．研究紫檀芪促進(jìn)細(xì)胞凋亡的適宜濃度可以先進(jìn)行預(yù)實(shí)驗(yàn)以減少實(shí)驗(yàn)誤差20．[2022·沈陽36中初測(cè)]N-脂酰鞘氨醇(Cer)在腫瘤細(xì)胞凋亡調(diào)控中起重要作用。它能通過線粒體的調(diào)節(jié)，促進(jìn)凋亡酶激活因子釋放，激活細(xì)胞內(nèi)的凋亡酶，從而使腫瘤細(xì)胞凋亡，調(diào)控過程如圖所示，下列敘述正確的是(　　)A．過程①的結(jié)合具有特異性B．過程②③④說明線粒體能進(jìn)行信息交流C．圖示體現(xiàn)凋亡酶激活因子是一種致癌因子D.圖示體現(xiàn)細(xì)胞能實(shí)現(xiàn)自然更新及對(duì)異常細(xì)胞的清除三、非選擇題(共50分)21．(14分)[2022·重慶一中月考]有絲分裂中染色體的正確分離需要細(xì)胞內(nèi)的監(jiān)控機(jī)制來保證，如圖所示。紡錘體組裝檢驗(yàn)點(diǎn)依賴SAC蛋白(該機(jī)制的重要蛋白質(zhì))，它監(jiān)控著紡錘絲與著絲粒之間的連接。APC是一種后期促進(jìn)因子，能促進(jìn)細(xì)胞分裂進(jìn)入后期并進(jìn)一步完成有絲分裂。(1)細(xì)胞增殖具有周期性，分裂間期進(jìn)行的物質(zhì)準(zhǔn)備主要是___________________。(2)圖A細(xì)胞處于有絲分裂的________期，結(jié)構(gòu)①是________。(3)如圖所示，②表示染色體的________，一開始SAC蛋白位于②上，如果②________________________________________________________________________，SAC蛋白會(huì)很快失活并脫離②，當(dāng)所有的SAC蛋白都脫離后，細(xì)胞進(jìn)入圖D所示的時(shí)期，________被激活，促進(jìn)細(xì)胞分裂進(jìn)入后期。(4)某種藥物X能抑制APC的活性，若將X加入正在進(jìn)行有絲分裂的細(xì)胞培養(yǎng)液，可能出現(xiàn)的結(jié)果是____________________________________________________________________________________________________________________________________。22．(10分)[2022·福建省廈門市模擬]近些年，研究人員在雌性哺乳動(dòng)物細(xì)胞減數(shù)分裂研究中有一些新發(fā)現(xiàn)，具體過程如圖1所示(部分染色體未標(biāo)出，“”代表著絲粒)。請(qǐng)據(jù)圖回答下列問題：(1)圖1中細(xì)胞②的名稱為______________，此時(shí)細(xì)胞內(nèi)同源染色體經(jīng)常發(fā)生________________________________________________________________________________________________________________________________________________。(2)與“常規(guī)”減數(shù)分裂相比，“逆反”減數(shù)分裂中染色體行為的主要特征是________________________________。(3)經(jīng)過對(duì)大量樣本的統(tǒng)計(jì)研究，發(fā)現(xiàn)了染色體的分配規(guī)律如圖2所示，染色體的這種分配規(guī)律及其生物學(xué)意義是____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________。23．(12分)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是真核細(xì)胞中重要的細(xì)胞器。一些細(xì)胞內(nèi)外的因素會(huì)使內(nèi)質(zhì)網(wǎng)功能紊亂，引起內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激(ERS)，甚至啟動(dòng)細(xì)胞凋亡。(1)在核糖體上氨基酸形成的肽鏈進(jìn)入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)進(jìn)行________，形成具有一定________結(jié)構(gòu)的蛋白質(zhì)。(2)正常情況下，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上的PERK與Bip結(jié)合后保持失活狀態(tài)。但當(dāng)細(xì)胞受到一定刺激后，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔內(nèi)積累大量錯(cuò)誤折疊的蛋白質(zhì)，擾亂細(xì)胞內(nèi)環(huán)境，導(dǎo)致如圖1所示內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激(ERS)的一系列反應(yīng)。由于錯(cuò)誤折疊蛋白質(zhì)對(duì)Bip的親和力________(填“大于”“等于”或“小于”)PERK對(duì)Bip的親和力，使PERK發(fā)生磷酸化被激活，p-PERK(磷酸化PERK)促進(jìn)eIF2α的磷酸化，進(jìn)而阻止新生蛋白質(zhì)的合成，這是________調(diào)節(jié)機(jī)制。在持續(xù)而嚴(yán)重的ERS條件下，p-eIF2α(磷酸化eIF2α)還促進(jìn)有關(guān)轉(zhuǎn)錄因子的合成，通過調(diào)節(jié)相關(guān)基因的______________，降低抗凋亡蛋白Bcl-2的含量，提高促凋亡蛋白Bax的含量，誘導(dǎo)受損細(xì)胞凋亡。(3)丹參是我國的一種傳統(tǒng)中藥，研究人員對(duì)其有效成分丹參二萜醌的抗腫瘤作用展開實(shí)驗(yàn)。用丹參二萜醌處理肺癌PC9細(xì)胞24小時(shí)后測(cè)定凋亡率(如圖2)。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明：________________________________________________________________________________________________________________________________________________。為了驗(yàn)證丹參二萜醌對(duì)PC9細(xì)胞的上述作用是通過影響PERK并經(jīng)圖1所示途徑完成，請(qǐng)?zhí)岢鲅芯克悸凡㈩A(yù)測(cè)實(shí)驗(yàn)結(jié)果：______________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________。24．(14分)[2022·華南師大測(cè)試]苦馬豆素(SW)被認(rèn)為是“未來的腫瘤治療藥物”。將等量的小鼠肝癌細(xì)胞懸液，接種于添加不同濃度SW的等量培養(yǎng)液中培養(yǎng)48 h，經(jīng)過一系列的處理及分析，結(jié)果如下表所示：組別SW癌細(xì)胞數(shù)目凋亡細(xì)胞數(shù)目Bax蛋白Bcl-2蛋白A2ug/mL＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋B1ug/mL＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋C0.5ug/mL＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋D0ug/mL＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋注：“＋”的數(shù)量表示相對(duì)值的多少。請(qǐng)回答問題：(1)在小鼠肝癌細(xì)胞增殖的分裂間期，其分子水平的主要變化是___________________。細(xì)胞癌變的根本原因是________________________。(2)表中作為對(duì)照組的是________，實(shí)驗(yàn)中每個(gè)組設(shè)置5個(gè)培養(yǎng)瓶同時(shí)進(jìn)行培養(yǎng)，計(jì)數(shù)后統(tǒng)計(jì)平均值，這是為了______________________________，使實(shí)驗(yàn)結(jié)果更準(zhǔn)確。(3)據(jù)表推測(cè)，SW可能是通過______________________________________________________________________________________________________________________來抑制腫瘤生長(zhǎng)的。單元清通關(guān)卷(四)　細(xì)胞的生命歷程1．C　由題意可知，正常細(xì)胞中DNA復(fù)制未完成時(shí)CDK1處于磷酸化狀態(tài)，即去磷酸化過程受到抑制，A正確；正常細(xì)胞中磷酸化的CDK1發(fā)生去磷酸化后，細(xì)胞進(jìn)入分裂期，染色質(zhì)螺旋化形成染色體，B正確；由題圖可知，正常細(xì)胞和感染BYDV的細(xì)胞中CDK1磷酸化水平達(dá)到最高點(diǎn)后均出現(xiàn)下降，但感染BYDV的細(xì)胞中CDK1的磷酸化水平維持在較高水平，正常細(xì)胞中CDK1磷酸化水平降低明顯，說明被感染細(xì)胞中磷酸化的CDK1的去磷酸化過程受到抑制，故M蛋白通過抑制磷酸化的CDK1的去磷酸化過程而影響細(xì)胞周期，C錯(cuò)誤；磷酸化的CDK1發(fā)生去磷酸化而被激活，才能使細(xì)胞進(jìn)入分裂期，故M蛋白發(fā)揮作用后，感染BYDV的細(xì)胞被阻滯在分裂間期，D正確。2．B　高等動(dòng)物胚胎干細(xì)胞進(jìn)行的是有絲分裂。細(xì)胞周期中，核糖體增生發(fā)生在G1期，環(huán)溝形成于后期或末期，A錯(cuò)誤；染色體出現(xiàn)在前期，紡錘體也出現(xiàn)在前期，B正確；染色單體因?yàn)槿旧w復(fù)制而形成，發(fā)生在間期，著絲粒分裂發(fā)生在后期，C錯(cuò)誤；中心體復(fù)制發(fā)生在間期，染色體組數(shù)加倍發(fā)生在后期，D錯(cuò)誤。3．D　有絲分裂中期無核膜和核仁，A錯(cuò)誤；細(xì)胞的遺傳信息主要儲(chǔ)存于DNA分子中，而不是主要儲(chǔ)存于核仁中的rDNA中，B錯(cuò)誤；據(jù)圖可知，核仁是合成rRNA的場(chǎng)所，但核糖體蛋白的合成是在細(xì)胞質(zhì)的核糖體上，C錯(cuò)誤；據(jù)圖分析可知，核糖體亞基的組裝部位是細(xì)胞核，核孔是細(xì)胞核和細(xì)胞質(zhì)之間大分子物質(zhì)交換的通道，核糖體亞基裝配完成后由核孔運(yùn)出，D正確。4．A　大蒜根尖細(xì)胞可以進(jìn)行有絲分裂，龍膽紫溶液可以把染色體染成深色，A正確；玉米根尖細(xì)胞可以進(jìn)行有絲分裂，但臺(tái)盼藍(lán)染液不能對(duì)染色體進(jìn)行染色，B錯(cuò)誤；菠菜葉肉細(xì)胞不能進(jìn)行有絲分裂，碘液也不能對(duì)染色體進(jìn)行染色，C錯(cuò)誤；番茄果肉細(xì)胞不能進(jìn)行有絲分裂，吡羅紅染色劑不能對(duì)染色體進(jìn)行染色，D錯(cuò)誤。5．B　用普通光學(xué)顯微鏡觀察植物分生區(qū)圖像時(shí)，先用低倍鏡觀察，再換成高倍鏡觀察，A正確；箭頭所指細(xì)胞處于分裂期后期，該時(shí)期的細(xì)胞沒有細(xì)胞核，故觀察不到箭頭所指細(xì)胞的細(xì)胞核，B錯(cuò)誤；在本題圖像中有處于分裂期前期的細(xì)胞，故可在圖像中觀察到處于分裂期前期的細(xì)胞，C正確；細(xì)胞不同結(jié)構(gòu)成分與該染料結(jié)合能力不同，染色質(zhì)(體)易與該堿性染料結(jié)合，D正確。6．C　高度分化的細(xì)胞執(zhí)行特定的功能，有些高度分化的細(xì)胞能再分裂增殖，如肝細(xì)胞，A錯(cuò)誤；癌變細(xì)胞內(nèi)發(fā)生變異的基因可能失活不表達(dá)，也可能表達(dá)，B錯(cuò)誤；除少數(shù)癌變細(xì)胞外，正常組織細(xì)胞在體外長(zhǎng)時(shí)間培養(yǎng)，一般會(huì)走向衰老，C正確；細(xì)胞凋亡受基因控制，而細(xì)胞壞死是種種不利因素導(dǎo)致的細(xì)胞非正常死亡，二者為不同的過程，D錯(cuò)誤。7．C　癌細(xì)胞表面粘連蛋白減少或缺失，導(dǎo)致癌細(xì)胞容易在組織間轉(zhuǎn)移，A錯(cuò)誤；細(xì)胞衰老過程中線粒體體積是增大的，B錯(cuò)誤；高等植物胚胎發(fā)育過程中胚柄的退化屬于細(xì)胞凋亡，是通過編程性細(xì)胞死亡實(shí)現(xiàn)的，C正確；愈傷組織再分化過程中，基因選擇性表達(dá)，形成的多種類型的細(xì)胞中mRNA的種類和數(shù)量不完全相同，D錯(cuò)誤。8．D　細(xì)胞分裂間期會(huì)發(fā)生DNA的復(fù)制和有關(guān)蛋白質(zhì)的合成(基因表達(dá))，A正確；細(xì)胞分化需要通過基因的選擇性表達(dá)來實(shí)現(xiàn)，B正確；細(xì)胞凋亡是由基因決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過程，其受到嚴(yán)格的由遺傳機(jī)制決定的程序性調(diào)控，即細(xì)胞凋亡由程序性死亡相關(guān)基因的表達(dá)所啟動(dòng)，C正確；細(xì)胞癌變的根本原因是原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變，并不單純指發(fā)生顯性突變，D錯(cuò)誤。9．D　神經(jīng)細(xì)胞和巨噬細(xì)胞均為動(dòng)物細(xì)胞，而動(dòng)物細(xì)胞目前無法完成脫分化的過程，故不會(huì)脫分化到受精卵狀態(tài)，A正確；同一個(gè)體中的神經(jīng)細(xì)胞和巨噬細(xì)胞擁有完全相同的核遺傳物質(zhì)，只是由于選擇性表達(dá)的部分不同而形成了不同結(jié)構(gòu)和功能的細(xì)胞，所以它們的染色體數(shù)相同，B正確；功能不同是由于細(xì)胞中的遺傳物質(zhì)發(fā)生了選擇性表達(dá)，即發(fā)生了細(xì)胞分化，C正確；功能的差異是由于基因的選擇性表達(dá)，且神經(jīng)細(xì)胞和巨噬細(xì)胞不會(huì)進(jìn)行減數(shù)分裂，D錯(cuò)誤。10．B　細(xì)胞凋亡是由基因所決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過程，包括細(xì)胞的自動(dòng)死亡(如胎兒手發(fā)育過程中指間細(xì)胞的自動(dòng)死亡)、自然更新(如小腸上皮細(xì)胞的自然更新)和被病原體感染的細(xì)胞的清除。而細(xì)胞壞死指在種種不利因素影響下，由細(xì)胞正常代謝活動(dòng)受損或中斷引起的細(xì)胞損傷和死亡。11．A　據(jù)題干可知，精細(xì)胞甲是減數(shù)分裂Ⅱ過程中Y染色體著絲粒斷裂后，兩條Y染色體移向同一極導(dǎo)致；精細(xì)胞乙是減數(shù)分裂Ⅰ過程中，性染色體未分離導(dǎo)致，所以精細(xì)胞甲和精細(xì)胞乙不可能來自于同一個(gè)初級(jí)精母細(xì)胞，A錯(cuò)誤，C、D正確；與精細(xì)胞乙同時(shí)形成的另外三個(gè)精細(xì)胞，基因型分別是AXbY、a、a，故都是異常精細(xì)胞，B正確。12．C　加入該物質(zhì)后，DNA不能正常解旋，會(huì)導(dǎo)致DNA的復(fù)制和轉(zhuǎn)錄發(fā)生障礙，而細(xì)胞周期中DNA復(fù)制和轉(zhuǎn)錄主要發(fā)生在間期，故細(xì)胞周期將停滯在分裂間期，C符合題意。13．C　衰老的細(xì)胞在形態(tài)、結(jié)構(gòu)和生理功能上發(fā)生了變化，A正確；自由基攻擊生物體內(nèi)的DNA，可能會(huì)引起基因突變，B正確；癌細(xì)胞中有延長(zhǎng)端粒的端粒酶，因此癌細(xì)胞中端粒不會(huì)隨著細(xì)胞分裂的次數(shù)增加而不斷縮短，C錯(cuò)誤；氧化應(yīng)激是由自由基在體內(nèi)產(chǎn)生的一種負(fù)面作用，因此設(shè)法阻止或減緩氧化應(yīng)激的發(fā)生，可延緩機(jī)體的衰老，D正確。14．D　組成管家基因和奢侈基因的脫氧核苷酸種類相同，都是四種脫氧核苷酸，A正確；ATP合成酶基因在所有細(xì)胞中都表達(dá)，屬于管家基因，B正確；奢侈基因只在特定組織細(xì)胞才表達(dá)，其特異性表達(dá)可賦予細(xì)胞特定的功能，C正確；管家基因和奢侈基因存在于生物體的所有體細(xì)胞中，D錯(cuò)誤。15．A　CENPF參與紡錘絲附著位點(diǎn)的組成，若CENPF缺失，染色體的運(yùn)動(dòng)和分離異常，會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞發(fā)生染色體數(shù)目變異，A錯(cuò)誤；細(xì)胞分裂中期在紡錘體的牽引下，著絲粒整齊地排列在赤道板上，與CENPF有關(guān)，B正確；抑制CENPF基因表達(dá)，紡錘絲無附著位點(diǎn)，會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞周期延長(zhǎng)，C正確；溶酶體含有多種水解酶，CENPF迅速降解有溶酶體的參與，D正確。16．ABD　微囊泡是細(xì)胞膜包裹PKM2形成的囊泡，該過程依賴于細(xì)胞膜的流動(dòng)性，A正確；分化的實(shí)質(zhì)為基因的選擇性表達(dá)，B正確；PKM2可催化細(xì)胞呼吸過程中丙酮酸的生成，故主要在單核細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中起催化作用，C錯(cuò)誤；由分析可知，細(xì)胞因子促進(jìn)肝癌細(xì)胞產(chǎn)生微囊泡屬于正反饋調(diào)節(jié)，D正確。17．BD　自由基可攻擊DNA，能引起細(xì)胞癌變，A錯(cuò)誤；由圖可知，過程②、①的作用效果屬于正反饋調(diào)節(jié)，B正確；老年人頭發(fā)變白是由酪氨酸酶活性降低引起，白化病是由于缺少酪氨酸酶基因?qū)е拢?/span>C錯(cuò)誤；④過程使DNA分子中的基因堿基對(duì)缺失或替換，導(dǎo)致遺傳信息發(fā)生改變，可能導(dǎo)致細(xì)胞膜上蛋白質(zhì)種類或數(shù)量發(fā)生改變，D正確。18．ACD　衰老細(xì)胞細(xì)胞核體積增大，細(xì)胞體積減小，相對(duì)表面積增大，A正確；衰老細(xì)胞內(nèi)與凋亡有關(guān)酶的活性增強(qiáng)，B錯(cuò)誤；細(xì)胞凋亡有利于生物體完成正常的發(fā)育，C正確；細(xì)胞凋亡有利于維持生物體內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定，如被病原體感染的細(xì)胞的清除，D正確。19．ABC　本實(shí)驗(yàn)中細(xì)胞培養(yǎng)液和胃癌細(xì)胞屬于無關(guān)變量，各組應(yīng)該保持相同，A正確；癌細(xì)胞具有無限增殖的能力，B正確；從表格分析，隨著紫檀芪濃度的增加，細(xì)胞凋亡率也增加，由此可見紫檀芪能誘導(dǎo)癌細(xì)胞發(fā)生凋亡，且在一定范圍內(nèi)濃度越大作用越明顯，C正確；進(jìn)行預(yù)實(shí)驗(yàn)是為正式實(shí)驗(yàn)探索條件，縮小實(shí)驗(yàn)的濃度范圍，減小實(shí)驗(yàn)誤差應(yīng)該多次重復(fù)實(shí)驗(yàn)，D錯(cuò)誤。20．ABD　①為Cer與特定的受體結(jié)合，具有特異性，A正確；②作用于線粒體、③細(xì)胞膜產(chǎn)生的Cer作用于線粒體，④二者促進(jìn)線粒體釋放凋亡酶激活因子去激活凋亡酶，促進(jìn)細(xì)胞凋亡，體現(xiàn)了線粒體能進(jìn)行信息交流，B正確；由圖可知，凋亡酶激活因子是用來激活凋亡酶的，不是致癌因子，C錯(cuò)誤；該過程體現(xiàn)了細(xì)胞的自然更新和對(duì)異常細(xì)胞的清除，D正確。21．答案：(1)DNA復(fù)制和有關(guān)蛋白質(zhì)的合成　(2)前　中心體　(3)著絲?！∨c紡錘絲連接并排列在赤道板上　APC　(4)著絲粒不分裂，姐妹染色單體不分開，染色體數(shù)目不加倍，不能進(jìn)入后期解析：(1)細(xì)胞增殖具有周期性，分裂間期是進(jìn)行物質(zhì)準(zhǔn)備的時(shí)間，該時(shí)間段主要完成的是DNA復(fù)制和有關(guān)蛋白質(zhì)的合成。(2)圖A細(xì)胞中的變化是核膜、核仁消失，染色體和紡錘體出現(xiàn)，并且染色體散亂分布在紡錘體中，因此該細(xì)胞處于有絲分裂的前期，圖中的結(jié)構(gòu)①為中心體，中心體與細(xì)胞的有絲分裂有關(guān)。(3)圖中②表示染色體的著絲粒，一開始SAC蛋白位于②上，且有活性，當(dāng)進(jìn)入圖C所示狀態(tài)時(shí)，著絲粒與紡錘絲連接并排列在赤道板上，SAC蛋白會(huì)很快失活并脫離②，當(dāng)所有的SAC蛋白都脫離后，細(xì)胞進(jìn)入圖D所示的時(shí)期，APC被激活，從而促進(jìn)細(xì)胞分裂進(jìn)入后期。(4)圖中顯示，當(dāng)所有染色體的著絲粒都與紡錘絲連接并排列在赤道板上，才能激活APC，細(xì)胞進(jìn)入后期，從而能保證復(fù)制的染色體都能平均進(jìn)入子細(xì)胞，維持子代細(xì)胞遺傳性狀的穩(wěn)定性，若藥物X抑制APC的活性，則該藥物處理后，會(huì)導(dǎo)致著絲粒不分裂，姐妹染色單體不分開，染色體數(shù)目不加倍，不能進(jìn)入后期。22．答案：(1)初級(jí)卵母細(xì)胞　非姐妹染色單體間的互換(2)MⅠ姐妹染色單體分開，MⅡ同源染色體分離(3)卵細(xì)胞獲得重組染色體的概率高，后代具有更多變異性，為進(jìn)化提供了豐富的原材料(答案合理即可)解析：(1)圖1為雌性哺乳動(dòng)物細(xì)胞減數(shù)分裂過程，細(xì)胞②處于減數(shù)分裂Ⅰ過程中，因此細(xì)胞②的名稱為初級(jí)卵母細(xì)胞，在減數(shù)分裂Ⅰ前期，細(xì)胞內(nèi)同源染色體經(jīng)常發(fā)生非姐妹染色單體間的互換。(2)由圖1可知，“常規(guī)”減數(shù)分裂中染色體行為的主要特征是MⅠ同源染色體分離，MⅡ姐妹染色單體分開。但“逆反”減數(shù)分裂中染色體行為的主要特征是MⅠ姐妹染色單體分開，MⅡ同源染色體分離。(3)由圖2可知，雌性哺乳動(dòng)物細(xì)胞在減數(shù)分裂過程中，卵細(xì)胞獲得重組染色體的概率高，非重組染色體的概率低，通過受精作用，使得后代具有更多的變異性，能為進(jìn)化提供更豐富的原材料。23．答案：(1)加工　空間　(2)大于　反饋　表達(dá)　(3)丹參二萜醌促進(jìn)肺癌PC9細(xì)胞凋亡；濃度越高促進(jìn)凋亡效果越好　研究思路：用丹參二萜醌處理肺癌PC9細(xì)胞，檢測(cè)處理后與未經(jīng)處理的細(xì)胞中相關(guān)物質(zhì)的含量。預(yù)測(cè)結(jié)果：與未處理細(xì)胞相比，處理后細(xì)胞內(nèi)的p-PERK、p-eIF2α、有關(guān)轉(zhuǎn)錄因子、Bax含量增多，Bcl-2含量減少解析：(1)在核糖體上形成的肽鏈進(jìn)入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)進(jìn)行加工，形成具有一定空間結(jié)構(gòu)的蛋白質(zhì)。(2)分析圖1：內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激蛋白(Bip)與折疊錯(cuò)誤的蛋白或未折疊的蛋白結(jié)合，所以錯(cuò)誤折疊蛋白質(zhì)對(duì)Bip的親和力大于PERK對(duì)Bip的親和力，使PERK發(fā)生磷酸化被激活，p-PERK(磷酸化PERK)促進(jìn)eIF2α的磷酸化，進(jìn)而阻止新生蛋白質(zhì)的合成，屬于反饋調(diào)節(jié)機(jī)制?；虻谋磉_(dá)包括轉(zhuǎn)錄和翻譯，因此在持續(xù)而嚴(yán)重的ERS條件下，p-eIF2α(磷酸化eIF2α)還促進(jìn)有關(guān)轉(zhuǎn)錄因子的合成，通過調(diào)節(jié)相關(guān)基因的表達(dá)來降低抗凋亡蛋白Bcl-2的含量，提高促凋亡蛋白Bax的含量，誘導(dǎo)受損細(xì)胞凋亡。(3)分析圖2可看出：實(shí)驗(yàn)組(添加不同濃度丹參二萜醌)與對(duì)照組(不添加丹參二萜醌)相比，細(xì)胞凋亡率高，表明丹參二萜醌促進(jìn)肺癌PC9細(xì)胞凋亡；濃度越高促進(jìn)凋亡效果越好。若要驗(yàn)證丹參二萜醌對(duì)PC9細(xì)胞的上述作用是通過影響PERK并經(jīng)圖1所示途徑完成，研究思路是：用丹參二萜醌處理肺癌PC9細(xì)胞，檢測(cè)處理后與未經(jīng)處理的細(xì)胞中相關(guān)物質(zhì)的含量。若丹參二萜醌對(duì)PC9細(xì)胞的上述作用是通過影響PERK并經(jīng)圖1所示途徑完成，則預(yù)測(cè)結(jié)果是與未處理細(xì)胞相比，處理后細(xì)胞內(nèi)的p-PERK、p-eIF2α、有關(guān)轉(zhuǎn)錄因子、Bax含量增多，抗凋亡蛋白Bcl-2的含量減少。24．答案：(1)DNA分子的復(fù)制和有關(guān)蛋白質(zhì)的合成　原癌基因突變或過量表達(dá)、抑癌基因突變　(2)D　減小實(shí)驗(yàn)誤差　(3)誘導(dǎo)癌細(xì)胞中Bax蛋白的合成(或Bax基因的表達(dá))來誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡解析：(1)細(xì)胞分裂間期的特點(diǎn)是完成DNA的復(fù)制和有關(guān)蛋白質(zhì)的合成，細(xì)胞癌變的根本原因是原癌基因突變或過量表達(dá)、抑癌基因突變。(2)D組沒有加SW，作為空白對(duì)照組，實(shí)驗(yàn)中每個(gè)組設(shè)置5個(gè)培養(yǎng)瓶同時(shí)進(jìn)行培養(yǎng)，計(jì)數(shù)后統(tǒng)計(jì)平均值是為了減少實(shí)驗(yàn)誤差。(3)由表分析，隨著SW濃度的增加，癌變的細(xì)胞減少，凋亡的細(xì)胞增多，Bax蛋白增加，Bcl-2蛋白減少，推測(cè)SW可能是通過誘導(dǎo)癌細(xì)胞中Bax蛋白的合成(或Bax基因的表達(dá))來誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。 

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