A.含有A、G、U、C四種堿基
B.是核糖體的重要組成部分
C.通過轉(zhuǎn)運(yùn)氨基酸參與翻譯
D.可為研究生物進(jìn)化提供證據(jù)
2、(2024·北京東城·一模)西北牡丹在白色花瓣基部呈現(xiàn)色斑,極具觀賞價(jià)值。研究發(fā)現(xiàn),紫色色斑內(nèi)會(huì)積累花色素苷。PrF3H基因控制花色素苷合成途徑中關(guān)鍵酶的合成。如圖,分別提取花瓣紫色和白色部位的DNA,經(jīng)不同處理后PCR擴(kuò)增PrF3H基因的啟動(dòng)子區(qū)域,電泳檢測(cè)擴(kuò)增產(chǎn)物。分析實(shí)驗(yàn)結(jié)果可以得出的結(jié)論是( )
A.花瓣紫色與白色部位PrF3H基因的堿基序列存在差異
B.白色部位PrF3H基因啟動(dòng)子甲基化程度高于紫色部位
C.PrF3H基因啟動(dòng)子甲基化程度高有利于花色素苷合成
D.啟動(dòng)子甲基化可調(diào)控基因表達(dá)說明性狀并非由基因控制
3、(2024·北京西城·一模)FTO蛋白可擦除N基因mRNA的甲基化修飾,避免mRNA被Y蛋白識(shí)別而降解,從而提高了魚類的抗病能力。相關(guān)分析正確的是( )
A.Y蛋白能識(shí)別mRNA甲基化修飾B.mRNA甲基化會(huì)影響其轉(zhuǎn)錄
C.mRNA甲基化會(huì)提高其穩(wěn)定性D.N基因表達(dá)會(huì)降低魚類抗病能力
4、(2024·北京延慶·一模)細(xì)菌glg基因編碼糖原合成中的關(guān)鍵酶。細(xì)菌糖原合成的平衡受到CsrA/CsrB系統(tǒng)的調(diào)節(jié)。CsrA蛋白可結(jié)合glgmRNA分子,也可結(jié)合CsrB(一種非編碼RNA分子),相關(guān)過程如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是( )
A.抑制CsrB基因的轉(zhuǎn)錄能促進(jìn)細(xì)菌糖原合成
B.CsrB與glgmRNA競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合CsrA蛋白
C.CsrA蛋白與glgmRNA結(jié)合抑制細(xì)菌糖原的合成
D.RNA聚合酶識(shí)別并結(jié)合glg基因的啟動(dòng)子后驅(qū)動(dòng)轉(zhuǎn)錄
5、(2024·北京石景山·一模)過氧化物酶體是一種含多種酶的細(xì)胞器,其中過氧化氫酶是其標(biāo)志酶,可分解細(xì)胞代謝產(chǎn)生的過氧化氫。下圖表示過氧化物酶體產(chǎn)生的一種途徑。下列敘述不正確的是( )

A.過氧化物酶體具有單層膜結(jié)構(gòu)
B.過氧化物酶體的形成與生物膜的流動(dòng)性有關(guān)
C.基質(zhì)蛋白與膜蛋白具有不同的空間結(jié)構(gòu)
D.過氧化氫酶是探究酶最適溫度的理想實(shí)驗(yàn)材料
6、(2024·北京石景山·一模)噬菌體侵染大腸桿菌的實(shí)驗(yàn)流程如下圖所示。該實(shí)驗(yàn)條件下,噬菌體每20分鐘復(fù)制一代。下列敘述正確的是( )

A.該實(shí)驗(yàn)證明了DNA的復(fù)制方式為半保留復(fù)制
B.大腸桿菌為噬菌體增殖提供了模板、原料、酶和能量
C.A組試管III中含32P的子代噬菌體比例較低
D.B組試管III上清液中的放射性強(qiáng)度與接種后的培養(yǎng)時(shí)間成正比
7、(2024·北京豐臺(tái)·一模)Dann病是一種X染色體上L基因突變導(dǎo)致溶酶體相關(guān)膜蛋白L蛋白缺乏引起的疾病。女性患者發(fā)病晚,有一個(gè)L基因突變就致??;多數(shù)男性患者發(fā)病早,癥狀更嚴(yán)重。下列敘述錯(cuò)誤的是( )
A.該病是伴X染色體顯性遺傳病
B.該病女性患者的兒子一定患病
C.患病家系的女性生育前應(yīng)進(jìn)行基因檢測(cè)
D.男女發(fā)病不同可能與L蛋白的量有關(guān)
8、(2024·北京豐臺(tái)·一模)人白細(xì)胞介素-2(IL-2)是一種細(xì)胞因子,含有3個(gè)半胱氨酸,分別位于第58、105、125位,其中58位與105位半胱氨酸之間形成的二硫鍵對(duì)保持IL-2活性起重要作用。用大腸桿菌生產(chǎn)IL-2,為保證產(chǎn)物活性,將IL-2基因中編碼125位半胱氨酸的序列突變?yōu)榻z氨酸序列。下列敘述錯(cuò)誤的是( )
A.突變的IL-2基因的序列發(fā)生了堿基對(duì)的增添
B.天然的和基因工程生產(chǎn)的IL-2均在核糖體上合成
C.突變的IL-2基因的表達(dá)降低了二硫鍵錯(cuò)配的可能
D.大腸桿菌中IL-2基因的復(fù)制和表達(dá)遵循中心法則
9、(2024·北京豐臺(tái)·一模)斑馬魚幼魚正常發(fā)育溫度為28℃,在幼魚發(fā)育的第20~30天用23℃、28℃和33℃處理,測(cè)得雌雄比分別為7:3、1:1和3:7。S1和S2分別為雌、雄性分化指示基因,5-AZA為DNA甲基化抑制劑。不同條件處理幼魚的實(shí)驗(yàn)結(jié)果見下圖。下列敘述不正確的是( )
A.斑馬魚雌雄表型受環(huán)境因素的影響和基因共同決定
B.33℃培育使雄性分化指示基因表達(dá)上調(diào)促使雄性數(shù)量偏多
C.高溫提高甲基化水平進(jìn)而使雌性分化指示基因的表達(dá)上調(diào)
D.全球氣候變化會(huì)對(duì)斑馬魚群體的性別比例產(chǎn)生影響
10、(2024·北京密云·一模)兩種柳穿魚植株雜交,F(xiàn)1均開兩側(cè)對(duì)稱花,F(xiàn)1自交產(chǎn)生的F2中開兩側(cè)對(duì)稱花34株,開輻射對(duì)稱花的5株。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),兩種柳穿魚植株的Leyc基因堿基序列相同,只是在開兩側(cè)對(duì)稱花植株中表達(dá),在開輻射對(duì)稱花植株中不表達(dá),二者Lcyc基因的甲基化情況如下圖所示。下列敘述正確的是( )
A.控制兩側(cè)對(duì)稱和輻射對(duì)稱花的基因所含遺傳信息不同
B.F2表型比說明柳穿魚花型的遺傳遵循基因的分離定律
C.控制輻射對(duì)稱花的Lcyc基因的甲基化程度相對(duì)較高
D.推測(cè)甲基化的程度與Lcyc基因的表達(dá)程度成正相關(guān)
11、(2024·北京平谷·一模)學(xué)習(xí)以下材料,回答(1)-(5)問題。
中心法則中的RNA通常指的是能夠編碼蛋白質(zhì)的mRNA,但細(xì)胞中有許多不編碼蛋白質(zhì)的RNA-非編碼RNA,但對(duì)細(xì)胞生命活動(dòng)有調(diào)控作用。微小RNA(miRNA)是一種真核細(xì)胞中廣泛存在的短鏈非編碼RNA,長(zhǎng)度為17~25個(gè)核苷酸。miRNA通常與mRNA的3'端非編碼區(qū)結(jié)合,抑制依賴該mRNA的蛋白質(zhì)翻譯或促進(jìn)靶標(biāo)mRNA的降解,從而在轉(zhuǎn)錄后水平上調(diào)控基因的表達(dá)。當(dāng)人體內(nèi)某些miRNA功能失調(diào)時(shí),疾病就可能發(fā)生。
前列腺癌是男性常見的惡性腫瘤。已發(fā)現(xiàn)去乙?;福⊿IRT)在前列腺癌的發(fā)生發(fā)展過程中有重要作用。研究推測(cè)在前列腺癌細(xì)胞CW中miRNA對(duì)SIRT基因有轉(zhuǎn)錄后調(diào)控作用。研究者利用數(shù)據(jù)庫(kù)對(duì)SIRT基因3'端非編碼區(qū)進(jìn)行分析,發(fā)現(xiàn)19個(gè)可能的miRNA作用的靶標(biāo)位點(diǎn)(如圖1A),依據(jù)這些靶標(biāo)位點(diǎn)的分布構(gòu)建了4個(gè)截?cái)嗥危ㄈ鐖D1B)。分別將這4個(gè)截?cái)嗥芜B接到P載體-熒光素酶基因F下游處,構(gòu)建重組載體,并分別轉(zhuǎn)入到CW細(xì)胞中,檢測(cè)F的蛋白表達(dá)水平。結(jié)果如圖2。
免疫原性是指能夠刺激機(jī)體,使免疫細(xì)胞活化、增殖、分化而產(chǎn)生特異性抗體。由于miRNA分子無(wú)免疫原性,被認(rèn)為是具有臨床治療應(yīng)用前景的分子,但miRNA分子遞送效率低,限制了其療效。結(jié)合新型靶向基因遞送系統(tǒng)可為前列腺癌的基因靶向治療提供新型手段和藥物來(lái)源。為研發(fā)靶向治療腫瘤的RNA疫苗提供廣闊的應(yīng)用前景。
(1)miRNA與mRNA的3'端非編碼區(qū)通過____原則互補(bǔ)結(jié)合,從而在轉(zhuǎn)錄后水平上調(diào)控基因的表達(dá)。
(2)P載體上有熒光素酶基因F,將SIRT基因3'端非編碼區(qū)域片段連接到P載體的F下游,獲得重組載體P-F-SIRT,轉(zhuǎn)入CW細(xì)胞中,檢測(cè)熒光素酶F的mRNA水平及蛋白質(zhì)水平,如圖3所示。實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn):SIRT3'端非編碼區(qū)域存在轉(zhuǎn)錄后調(diào)控區(qū)域,依據(jù)是____。
(3)結(jié)合圖1和圖2分析,SIRT基因3'端非編碼____片段可能是miRNA靶位點(diǎn),原因是____。
(4)結(jié)合全文的信息,下列說法正確的有____。
A. miRNA結(jié)構(gòu)穩(wěn)定性差,易降解
B miRNA編碼蛋白引起細(xì)胞免疫排斥
C. 可調(diào)控miR-34a或miR124靶向治療前列腺癌
D. miRNA可用脂質(zhì)載體遞送到細(xì)胞內(nèi)
(5)你認(rèn)為本文介紹的miRNA調(diào)控轉(zhuǎn)錄是否屬于表觀遺傳學(xué)?請(qǐng)陳述原因____。
12、(2024·北京門頭溝·一模)學(xué)習(xí)以下材料,回答下列小題。
人類基因組古病毒“復(fù)活”驅(qū)動(dòng)衰老
細(xì)胞衰老是機(jī)體衰老及各種衰老相關(guān)疾病發(fā)生發(fā)展的重要誘因。人類基因組潛藏著諸多“老化”信號(hào),這些“老化”信號(hào)常受到表觀遺傳的嚴(yán)密監(jiān)控而處于沉默狀態(tài),但在年齡增加的過程中,這些“老化”信號(hào)逐漸逃離監(jiān)控,進(jìn)而激活細(xì)胞內(nèi)的一系列衰老程序。
數(shù)百萬(wàn)年前,遠(yuǎn)古逆轉(zhuǎn)錄病毒入侵整合到人類的基因組并潛伏下來(lái),這些病毒被稱為“內(nèi)源性逆轉(zhuǎn)錄病毒(ERV)”。我國(guó)科學(xué)家首次發(fā)現(xiàn)了ERV在細(xì)胞衰老過程中能被再度喚醒,其機(jī)制如下圖所示。衰老細(xì)胞中表觀修飾改變后導(dǎo)致基因組中ERV DNA被激活,通過一系列過程產(chǎn)生新的病毒顆粒。在衰老細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中,ERV RNA還能形成ERV DNA,使細(xì)胞誤以為有外界病毒入侵,從而激活cGAS-STING天然免疫通路,使細(xì)胞產(chǎn)生并分泌SASP,SASP則會(huì)進(jìn)一步加速細(xì)胞衰老。另一方面,衰老細(xì)胞釋放的ERV病毒顆粒可通過旁分泌或體液運(yùn)輸?shù)姆绞皆谄鞴?、組織、細(xì)胞間傳遞,最終使得年輕細(xì)胞因受“感染”而老化。
該研究為衰老及老年疾病的評(píng)估和預(yù)警提供了科學(xué)依據(jù),在此基礎(chǔ)上,可開發(fā)有效延緩組織乃至系統(tǒng)衰老的干預(yù)技術(shù),為衰老相關(guān)疾病的防治提供新的策略。
(1)細(xì)胞衰老的過程是細(xì)胞的生理狀態(tài)和化學(xué)反應(yīng)發(fā)生復(fù)雜變化的過程,請(qǐng)從細(xì)胞形態(tài)結(jié)構(gòu)和功能兩個(gè)角度,各寫出一點(diǎn)衰老細(xì)胞的主要特征: 。
(2)請(qǐng)依據(jù)中心法則用文字和箭頭畫出衰老細(xì)胞基因組中ERV DNA被激活后遺傳信息的流動(dòng)過程圖 。
(3)在觀察到衰老細(xì)胞中存在病毒顆粒后,研究者通過PCR技術(shù)和 技術(shù)檢測(cè)了衰老細(xì)胞培養(yǎng)液和年輕細(xì)胞培養(yǎng)液中ERV RNA及ERV表面特異性蛋白的含量,并通過電子顯微鏡觀察細(xì)胞膜和周圍環(huán)境中是否存在ERV病毒顆粒。研究者進(jìn)行以上三個(gè)實(shí)驗(yàn)的目的是 。
(4)請(qǐng)選擇相應(yīng)處理和實(shí)驗(yàn)結(jié)果完善以下實(shí)驗(yàn),為驗(yàn)證“衰老細(xì)胞釋放的ERV病毒顆粒能夠使年輕細(xì)胞老化”這一觀點(diǎn)提供支持證據(jù)。
a.年輕細(xì)胞的細(xì)胞勻漿 b.衰老細(xì)胞的細(xì)胞勻漿
c.培養(yǎng)了年輕細(xì)胞一段時(shí)間的培養(yǎng)液 d.培養(yǎng)了衰老細(xì)胞一段時(shí)間的培養(yǎng)液
e.抗ERV抗體 f.無(wú)關(guān)抗體
g.吸附在實(shí)驗(yàn)組細(xì)胞上的ERV比對(duì)照組多 h.吸附在實(shí)驗(yàn)組細(xì)胞上的ERV比對(duì)照組少
i.實(shí)驗(yàn)組細(xì)胞的衰老相關(guān)指標(biāo)高于對(duì)照組 j.實(shí)驗(yàn)組細(xì)胞的衰老相關(guān)指標(biāo)低于對(duì)照組
(5)請(qǐng)根據(jù)圖示信息提出一種干預(yù)策略用于抑制ERV“復(fù)活”引起的衰老 。
13、(2024·北京東城·一模)細(xì)胞內(nèi)各種氧化反應(yīng)以及輻射、有害物質(zhì)等因素均會(huì)導(dǎo)致活性氧(ROS)的產(chǎn)生。為探究ROS對(duì)細(xì)胞的影響與機(jī)制開展研究。
(1)ROS會(huì)破壞細(xì)胞內(nèi)執(zhí)行功能的生物分子,如tRNA等。tRNA受損會(huì)抑制核糖體上進(jìn)行的以 為原料合成蛋白質(zhì)的過程,導(dǎo)致核糖體出現(xiàn)停滯或碰撞現(xiàn)象。
(2)研究人員以斑馬魚幼魚為材料,測(cè)定不同處理?xiàng)l件下幼魚尾部細(xì)胞凋亡情況,結(jié)果如圖1。實(shí)驗(yàn)結(jié)果說明ROS能 細(xì)胞凋亡。
(3)已有研究表明p38磷酸化可導(dǎo)致細(xì)胞凋亡。p38磷酸化與ZAK、ASK1等多種蛋白有關(guān)。為研究ROS與它們之間的關(guān)系進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。ZAK蛋白能與核糖體結(jié)合,并可被核糖體停滯或碰撞激活。給予細(xì)胞不同處理后檢測(cè)相關(guān)蛋白水平,結(jié)果如圖2。實(shí)驗(yàn)結(jié)果說明ROS通過 。ASK1可引起p38磷酸化。為進(jìn)一步探究ASK1與上述信號(hào)通路的關(guān)系,分別用ROS誘導(dǎo)劑對(duì)不同細(xì)胞進(jìn)行處理,結(jié)果如圖3。據(jù)圖判斷ASK1與ZAK處于 (填“同一條”或“不同的”)信號(hào)通路,理由是 。實(shí)驗(yàn)組
對(duì)照組
實(shí)驗(yàn)結(jié)果
① + ② 共同孵育一段時(shí)間后,加入培養(yǎng)年輕細(xì)胞的培養(yǎng)液中
③ + ④ 共同孵育一段時(shí)間后,加入培養(yǎng)年輕細(xì)胞的培養(yǎng)液中

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