A．都以DNA作為遺傳物質B．都能通過有絲分裂的方式增殖
C．都有葉綠體，能進行光合作用D．都有線粒體，能進行細胞呼吸
2、（2024·北京門頭溝·一模）下列關于細胞結構與功能敘述錯誤的是（ ）
A．細胞骨架被破壞，將影響細胞運動、分裂和分化等生命活動
B．線粒體內膜含有豐富的酶，是有氧呼吸生成CO2的場所
C．溶酶體內部含有多種水解酶，能分解衰老、損傷的細胞器
D．內質網是一種膜性管道系統(tǒng)，是蛋白質的加工場所和運輸通道
3、（2024·北京門頭溝·一模）幾丁質是昆蟲外骨骼和真菌細胞壁的重要成分。中國科學家首次解析了幾丁質合成酶的結構并闡明了幾丁質合成的過程，模式圖如下。下列敘述錯誤的是（ ）
A．高溫會破壞幾丁質合成酶的空間結構B．幾丁質是由多個單糖構成的多糖物質
C．細胞核是真菌合成幾丁質的控制中心D．細胞通過主動運輸將幾丁質運到胞外
4、（2024·北京朝陽·一模）研究者發(fā)現(xiàn)胰腺癌細胞在葡萄糖不足時，能利用胞內的尿苷磷酸化酶將尿苷分解為尿嘧啶和核糖兩部分，尿嘧啶經代謝過程轉化為丙酮酸。以下推理不正確的是（ ）
A．尿苷的元素組成是C、H、O、N、P
B．尿苷可用于合成尿嘧啶核糖核苷酸
C．尿苷可能來自胞內RNA的分解代謝
D．尿苷可作為胰腺癌細胞的能源物質
5、（2024·北京東城·一模）支原體是一類可用人工培養(yǎng)基培養(yǎng)的微小生物，會引發(fā)支原體肺炎等疾病。如圖為支原體的結構模式圖。下列關于支原體的敘述錯誤的是（ ）
A．遺傳物質是DNA和RNA
B．能完成蛋白質合成等生命活動
C．與細菌的區(qū)別之一是沒有細胞壁
D．與動物細胞的主要區(qū)別是沒有核膜
6、（2024·北京平谷·一模） 營養(yǎng)物和氧氣供應不足時心肌細胞會發(fā)生自噬，即降解自身細胞部分蛋白質和受損細胞器。據(jù)此推測，參與心臟細胞自噬過程的細胞器主要是（ ）
A. 中心體B. 內質網C. 核糖體D. 溶酶體
7、（2024·北京延慶·一模）下表中有關人體細胞化合物的各項內容，正確的是（ ）
A．①B．②C．③D．④
8、（2024·北京石景山·一模）咽峽炎鏈球菌是某些胃部疾病的潛在病原體，可利用表面蛋白TMPC定植于胃黏膜。下列敘述不正確的是（ ）
A．該菌無核膜包被的細胞核
B．TMPC可特異性識別胃黏膜上皮細胞
C．該菌對酸性條件有較強適應性
D．該菌的核酸徹底水解的產物有6種
9、（2024·北京豐臺·一模）流感病毒和肺炎支原體都是引發(fā)急性呼吸道傳染病的常見病原體。以下關于兩種病原體的說法正確的是（ ）
A．二者都含有蛋白質和核酸
B．二者都是獨立的生命系統(tǒng)
C．流感病毒在呼吸道細胞內通過分裂增殖
D．治療支原體的抗生素也能治療流感病毒
10、（2024·北京密云·一模）根據(jù)感染的病原體不同，兒童肺炎常見細菌性肺炎、病毒性肺炎、支原體肺炎。下列對細菌、病毒和支原體的敘述，正確的是（ ）
A．結構組成中都沒有細胞核和細胞器
B．各自遺傳物質徹底水解均得到4種堿基
C．蛋白質都是在它們自身的核糖體上合成
D．細菌、病毒和支原體均能被抗生素殺死
1、（2024·北京朝陽·一模）科研人員將某種濱藜分為兩組，A組置于晝夜溫度為23℃/18℃的環(huán)境中，該溫度與其原生長區(qū)溫度一致，B組置于晝夜溫度為43℃/30℃的環(huán)境中。生長一段時間后，測定兩組濱藜在不同溫度下的光合速率，結果如圖。相關敘述不合理的是（ ）
A．圖中數(shù)據(jù)顯示相同溫度條件下A組濱藜的有機物積累速率均高于B組
B．溫度過高會通過提高酶的活性和氣孔開放程度等機制使光合速率下降
C．B組濱藜的最適溫度高于A組說明濱藜對高溫環(huán)境有一定的適應能力
D．推測將原生長區(qū)的濱藜引種到炎熱地區(qū)后可能會出現(xiàn)生長緩慢等現(xiàn)象
2、（2024·北京東城·一模）研究人員在適宜光強和黑暗條件下分別測定發(fā)菜放氧和耗氧速率隨溫度的變化，繪制曲線如圖所示。下列敘述錯誤的是（ ）
A．發(fā)菜生長的最適溫度是25℃左右
B．30℃時凈光合速率是150μml/（mg·h）
C．35℃時光合作用速率等于呼吸作用速率
D．在放氧和耗氧的過程中都有ATP的產生
3、（2024·北京西城·一模）圖a為三角葉濱藜和野姜的光合作用光響應曲線，圖b為長期在一定光強下生長的兩株三角葉濱藜的光合作用光響應曲線，相關說法錯誤的是（ ）
A．相同光強三角葉濱藜凈光合速率大于野姜
B．野姜能夠在較低光強達到其最大光合速率
C．PAR>800時增加CO2可能會提高野姜光合速率
D．圖b表明葉片的光合作用特性與其生長條件有關
4、（2024·北京平谷·一模）水淹時，玉米根細胞由于較長時間進行無氧呼吸導致能量供應不足，使液泡膜上的H+轉運減緩，引起細胞質基質內H+積累，無氧呼吸產生的乳酸也使細胞質基質pH降低。pH降低至一定程度會引起細胞酸中毒。細胞可通過將無氧呼吸過程中的丙酮酸產乳酸途徑轉換為丙酮酸產酒精途徑，延緩細胞酸中毒。下列說法正確的是（ ）
A. 正常玉米根細胞液泡內pH高于細胞質基質
B. 檢測到水淹的玉米根有CO2的產生不能判斷是否有酒精生成
C. 轉換為丙酮酸產酒精途徑時釋放的ATP增多以緩解能量供應不足
D. 轉換為丙酮酸產酒精途徑時消耗的[H]增多以緩解酸中毒
5、（2024·北京平谷·一模）過剩的光能會對光反應階段的PSⅡ復合體（PSⅡ）造成損傷，使PSⅡ活性降低，進而導致光合作用強度減弱。細胞可通過非光化學淬滅（NPQ）將過剩的光能耗散，減少多余光能對PSⅡ的損傷。擬南芥的H蛋白能修復損傷的PSⅡ。科研人員以擬南芥的野生型和H基因缺失突變體為材料進行實驗，結果如圖所示。下列說法錯誤是（ ）
注：強光照射時，對野生型和突變體光照的強度相同，且強光對二者的PSⅡ均造成了損傷。
A. PSⅡ復合體應位于類囊體薄膜上
B. 該實驗的自變量為光照強度和H蛋白
C. 強光照射下突變體比野生型流向光合作用的能量少
D. 強光照射下突變體比野生型的PSⅡ活性高
6、（2024·北京豐臺·一模）無氧運動產生的乳酸會導致肌肉酸脹乏力，乳酸在肌肉和肝臟中的部分代謝過程如下圖。下列敘述錯誤的是（ ）
A．無氧運動時丙酮酸分解為乳酸可以為肌細胞迅速供能
B．肌細胞無氧呼吸產生的乳酸能在肝臟中再次轉化為葡萄糖
C．肌細胞中肌糖原不能分解產生葡萄糖可能是缺乏相關的酶
D．乳酸在肝臟中的代謝過程可防止乳酸堆積引起酸中毒
7、（2024·北京豐臺·一模）CAM植物白天氣孔關閉，夜晚氣孔打開，以適應干旱環(huán)境。下圖為其部分代謝途徑，相關敘述不正確的是（ ）

A．催化過程①和過程②所需的酶不同
B．卡爾文循環(huán)的場所是葉綠體類囊體薄膜
C．CAM植物白天氣孔關閉可減少水分散失
D．夜晚缺乏NADPH和ATP不能進行卡爾文循環(huán)
8、（2024·北京密云·一模）利用水稻品種“兩優(yōu)培九”，研究其葉片凈光合速率與葉溫的變化關系，結果如下圖。以下敘述正確的是
A．實驗需要控制相同且適宜的呼吸強度
B．真光合速率最適溫度出現(xiàn)在33℃左右
C．15℃時此植物的ATP僅來自細胞呼吸
D．曲線下降可能因為呼吸速率增加更多
9、（2024·北京門頭溝·一模）經甲基磺酸乙脂誘變秈稻，獲得黃綠葉突變體y，與野生型相比，突變體y的結實率、千粒重、有效穗數(shù)均顯著降低。為研究黃綠葉與產量之間的關系，研究者做了系列實驗。
(1)水稻葉片葉綠體中含有多種光合色素，實驗中常用 提取，光合色素的功能是 。
(2)研究者提取野生型及突變體y的光合色素并測定其含量，結果如圖1，圖1顯示 ，表明突變體y黃綠葉表型是葉綠素含量降低導致。
(3)為進一步探究葉片光合色素含量變化對光合速率的影響，研究者分別測定了野生型與突變體y葉片的凈光合速率，結果如圖2，說明 。
(4)研究者用透射電鏡觀察葉片，發(fā)現(xiàn)突變體y的葉綠體偏小，類囊體數(shù)量少且排列稀疏，淀粉粒數(shù)量少。綜上，試從結構與功能觀、物質觀分析突變體y產量降低的機制 。
(5)研究者推測突變體y表型變化與基因A突變有關，為驗證該推測，請簡要概括實驗設計思路并預期實驗結果 。
10、（2024·北京西城·一模）BAT（褐色脂肪組織）細胞含有大量線粒體，具有分解脂肪和產熱的功能，其數(shù)量及代謝異常與肥胖、衰老等現(xiàn)象相關。
(1)圖1示有氧呼吸第三階段，H+通過復合體I、Ⅲ、Ⅳ運至線粒體膜間隙，并順濃度梯度通過 （細胞結構）上的ATP合酶，生成大量ATP。
(2)圖2為BAT細胞在寒冷刺激下增加產熱的機制：產熱復合體提高線粒體中Ca2+濃度→促進有氧呼吸第二階段（三羧酸循環(huán)）→提高H+跨膜濃度梯度→ → 、產熱增加。
(3)產熱復合體包含E、M和UCP1三種蛋白質。為研究三者的互作情況，構建了三種質粒，分別表達UCPI-HA融合蛋白、E-FLAG融合蛋白、M-FLAG融合蛋白，并獲得了轉入不同質粒組合的細胞。先利用抗HA抗體偶聯(lián)磁珠對各組總蛋白進行收集，將收集的蛋白電泳，再分別用抗FLAG抗體與抗HA抗體進行檢測，結果如圖3。分析圖2產熱復合體中的A、B分別為 蛋白。
(4)BAT細胞在凋亡過程中會釋放肌苷，與相關細胞膜上受體結合發(fā)揮作用。用肌苷處理健康BAT和WAT（白色脂肪細胞，主要儲存脂肪），發(fā)現(xiàn)二者UCPI基因的表達量均顯著提高。闡釋BAT凋亡時釋放肌苷的意義。
(5)ENT1是肌苷轉運蛋白，在BAT細胞高表達。研究表明，抑制ENT1可以增加胞外肌苷水平，增強細胞產熱能力。有人提出可通過抑制ENT1治療肥胖，從穩(wěn)態(tài)與平衡的角度評價該方案并說明理由。
11、（2024·北京延慶·一模）科研人員為探究Mg2+對水稻光合作用的影響，開展了一系列實驗。
(1)Mg2+參與光合作用過程中 的合成，該物質可以捕獲光能。
(2)為研究Mg2+對光合作用的影響，分別模擬環(huán)境中Mg2+正常供給（+Mg2+）、缺乏（-Mg2+）條件下，測定水稻光合作用相關指標，如圖1和圖2。


①圖1結果表明，葉肉細胞葉綠體中的Mg2+濃度和固定CO2能力都存在“白天高、夜晚低”的節(jié)律性波動，且Mg2+可以顯著 白天固定CO2的過程。
②進一步測定上述過程中酶R（催化C5與CO2的反應）的變化，如圖2，結果表明Mg2+ ，從而促進CO2的固定。
(3)為探究葉綠體中Mg2+節(jié)律性波動的原因，對多種突變體水稻進行實驗。

①已有研究證明，葉綠體膜上的MT3蛋白可以運輸Mg2+。通過檢測野生型、突變體MT3（MT3基因缺失）的葉綠體中Mg2+含量變化，如圖3，結果表明，MT3蛋白主要負責節(jié)律性運輸Mg2+至葉綠體內，但并不是唯一的Mg2+轉運蛋白，其依據(jù)是 。
②在另一株突變體OS（OS基因缺失）中，白天葉綠體中Mg2+含量顯著升高。據(jù)此，對MT3蛋白、OS蛋白的作用關系，科研人員提出如下假設：
假設1：OS蛋白抑制MT3蛋白，并調節(jié)其節(jié)律性運輸Mg2+至葉綠體內。
假設2：MT3蛋白節(jié)律性運輸Mg2+至葉綠體內，而OS蛋白運出Mg2+。
通過檢測野生型和多個突變體的Mg2+含量，如下表。（注：雙突變體OM指OS基因和MT3基因均缺失，且實驗中不考慮Mg2+的損耗）
若表中①為 ，則說明假設一是正確的。
(4)已有研究表明，光合作用產生的蔗糖會影響OS蛋白的相對含量，且對光合作用進行負反饋調節(jié)。結合本實驗研究，完善白天水稻葉綠體中Mg2+調節(jié)光合作用及其節(jié)律性變化的模型，如圖4，在方框中填寫物質名稱；在（ ）選填“+”表示促進、“-”表示抑制 。
12、（2024·北京石景山·一模）水稻是重要的糧食作物，我國稻作區(qū)大多會遭遇不同程度的冷害。研究者利用水稻相關突變體開展研究。
(1)將突變體水稻spus1置于低溫下種植，出現(xiàn)葉綠體發(fā)育缺陷、葉片白化現(xiàn)象。白化苗中位于 上的光合色素缺少，直接影響了光合作用的 反應。
(2)研究者發(fā)現(xiàn)，活性氧（ROS）的積累是引起突變體spus1低溫白化表型的原因，在突變體中導入ROS清除酶的基因。實驗結果為 時，支持上述結論。
(3)研究者欲尋找突變體spus1的抑制因子，進一步研究水稻耐冷的機理。請選取合適選項，以呈現(xiàn)科學家獲得抑制因子的研究思路 。
a．建立針對突變體spus1的誘變庫
b．建立針對野生型的誘變庫
c．篩選低溫下表型為綠色的幼苗
d．篩選低溫下表型為白色的幼苗
e．篩選正常溫度下表型為綠色的幼苗
f．獲取抑制因子對應的基因并進行克隆
(4)后續(xù)實驗發(fā)現(xiàn)該抑制因子編碼一種定位在線粒體的SOP10蛋白，此蛋白可以影響線粒體內膜的電子傳遞鏈復合物Ⅰ的合成。
①有氧呼吸第三階段中，NADH經電子傳遞鏈復合物釋放電子和H+，最終與 結合生成水并合成ATP。與此同時，該過程也是細胞內ROS的主要來源。
②nad基因編碼的蛋白質是復合物Ⅰ的重要組分。為進一步研究SOP10的作用機理，研究者在低溫條件下開展進一步實驗，結果見圖1、2。結果表明 。
③請綜合以上研究，解釋spus1 sp10突變體耐冷的機制 。
13、（2024·北京密云·一模）酶的抑制劑能降低酶的活性，不同的抑制劑對酶活性的影響不同。某科研小組通過實驗研究兩種抑制劑對某消化酶酶促反應速率的影響，實驗結果如下圖1。不同的抑制劑抑制酶活性原理如圖2所示。
(1)該實驗的自變量是 ，實驗中無關變量保持相同且適宜，該實驗的無關變量有 。
(2)實驗小組的實驗過程：將某消化酶溶液等分為①②③三組，將每組等分為若干份→在①中加入一定量的蒸餾水，②③中分別加入 →在一定條件下將三組消化酶溶液均與等量的不同濃度的底物混合→定時取樣檢測各反應中 ，記錄實驗結果并繪圖。
(3)據(jù)圖1分析，隨著底物濃度升高， （填抑制劑類型） 的抑制作用逐漸減小。抑制劑降低酶促反應速率的原因是 。
(4)結合圖1和圖2分析抑制劑Ⅰ屬于 性抑制劑。
14、（2024·北京密云·一模）學習以下資料，回答（1）-（4）問題。
細胞感知氧氣的分子機制
人類和大多數(shù)動物主要進行有氧呼吸，其體內細胞感知、適應不同氧氣環(huán)境的基本原理2019年被科學家揭示、即人體缺氧時，會有超過300種基因被激活，或者加快紅細胞生成、或者促進血管增生，從而加快氧氣輸送—這就是細胞的缺氧保護機制。
科學家在研究地中海貧血癥的過程中發(fā)現(xiàn)了“缺氧誘導因子”（HIF）。HIF由兩種不同的DNA結合蛋白（HIF-1α和ARNT） 組成。其中對氧氣敏感的是HIF-1α，而ARNT穩(wěn)定表達且不受氧調節(jié)，即HIF-1α是機體感受氧氣含量變化的關鍵。當細胞處于正常氧條件時，在脯氨酰羥化酶的參與下，氧原子與HIF-1α脯氨酸中的氫原子結合形成羥基。羥基化的HIF-1α能與VHL蛋白結合，致使HIF-1α被蛋白酶體降解。在缺氧的情況下，HIF-1α羥基化不能發(fā)生，導致HIF-1α無法被VHL蛋白識別。從而不被降解而在細胞內積聚，并進入細胞核與ARNT形成轉錄因子，激活缺氧調控基因。這一基因能進一步激活300多種基因的表達。促進氧氣的供給與傳輸。上述過程如下圖所示。
HIF控制著人體和大多數(shù)動物細胞對氧氣變化的復雜又精確的反應，生物體細胞氧氣感知通路的揭示，不僅在基礎科學上有其價值，還有望為某些疾病的治療帶來創(chuàng)新性的療法。如干擾HIF-1α的降解能促進紅細胞的生成治療貧血，同時還可能促進新血管生成，治療循環(huán)不良等。
(1)下列人體細胞生命活動中，受氧氣含量直接影響的是___（多選）。
A．細胞吸水B．細胞分裂
C．葡萄糖分解成丙酮酸D．興奮的傳導
(2)HIF的基本組成單位是 。人體劇烈運動時，骨骼肌細胞中 HIF的含量上升，這是因為 。
(3)圖中A、C分別代表的是 。
(4)VHL基因突變的患者常伴有多發(fā)性腫瘤，并發(fā)現(xiàn)腫瘤內有異常增生的血管。由此推測，多發(fā)性腫瘤患者體內HIF-1α的含量比正常人 。抑制VHL基因突變患者的腫瘤生長，可以采取的治療思路有 。
編號
檢測化合物
檢測試劑
顏色反應
組成單位
主要功能
①
脂肪
蘇丹Ⅲ染液
橘黃色
脂肪酸
直接能源物質
②
蛋白質
雙縮脲試劑
紫色
氨基酸
承擔生命活動
③
糖原
斐林試劑
磚紅色
葡萄糖
提供能量
④
核酸
二苯胺染液
綠色
核苷酸
攜帶遺傳信息
序號
水稻植株
葉綠體中Mg2+相對含量
1
野生型
2．5
2
突變體MT3
1．5
3
突變體OS
3．5
4
雙突變體OM
①_____

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