備戰(zhàn)2025年高考生物精品教案第十二章長句應(yīng)答類試題和開放型試題解題策略技法6開放型試題答題策略（Word版附解析）-教案下載-教習(xí)網(wǎng)

7.[思維和方法開放型/2024浙江聯(lián)考]某家系有關(guān)甲病和乙病的系譜圖如圖所示。已知甲、乙兩病各由一對等位基因控制，這兩對等位基因獨立遺傳，且基因不位于Y染色體上。甲病在人群中的發(fā)病率為1/10 000。下列敘述正確的是（ C ）
A.甲病為常染色體隱性遺傳病，因為患者Ⅲ5的雙親均不患甲病
B.乙病一定為顯性遺傳病，通過檢測Ⅲ3的基因型即可判斷乙病是否為伴X染色體遺傳病
C.若Ⅱ4和Ⅱ5再生一個孩子，該孩子兩病均患的概率為3/16
D.若Ⅲ3和一正常男子結(jié)婚，生一個兩病均患孩子的概率為2/909或1/606
解析設(shè)甲病由A、a基因控制，乙病由B、b基因控制。由題圖可知，Ⅱ3和Ⅲ1均為患甲病女性，二者的雙親均不患甲病，可知甲病為常染色體隱性遺傳病，不能根據(jù)男性患者Ⅲ5的雙親均不患甲病得出甲病的遺傳方式，A錯誤。Ⅱ4和Ⅱ5均為乙病患者，二者可生出正常男性，可判斷乙病為顯性遺傳病。若控制乙病的基因在常染色體上，則Ⅱ4和Ⅱ5關(guān)于乙病的基因型均為Bb，Ⅲ3關(guān)于乙病的基因型為BB或Bb；若控制乙病的基因在X染色體上，則Ⅱ4和Ⅱ5關(guān)于乙病的基因型分別為XBY、XBXb，Ⅲ3關(guān)于乙病的基因型為XBXB或XBXb，故不能通過檢測Ⅲ3的基因型來判斷乙病是否為伴X染色體遺傳病，B錯誤。若乙病為常染色體顯性遺傳病，則Ⅱ4和Ⅱ5的基因型均為AaBb，二者再生一個兩病均患孩子（aaB_）的概率為1/4×3/4＝3/16；若乙病為伴X染色體顯性遺傳病，則Ⅱ4和Ⅱ5的基因型分別為AaXBY和AaXBXb，二者再生一個兩病均患孩子（aaXBX_、aaXBY）的概率為1/4×3/4＝3/16，C正確。根據(jù)甲病在人群中的發(fā)病率為1/10 000可知，a基因的頻率為1％，A基因的頻率為99％，正常個體中基因型為Aa的概率為2/101，基因型為AA的概率為99/101。若乙病為常染色體顯性遺傳病，則Ⅱ4和Ⅱ5的基因型均為AaBb，Ⅲ3關(guān)于甲病的基因型為1/3AA、2/3Aa，關(guān)于乙病的基因型為1/3BB、2/3Bb；正常男子關(guān)于甲病基因型為AA的概率為99/101，基因型為Aa的概率為2/101，其關(guān)于乙病的基因型為bb；因此，若Ⅲ3和一正常男子結(jié)婚，生一個患甲病孩子的概率為2/3×2/101×1/4＝1/303，生一個患乙病孩子的概率為1－2/3×1/2＝2/3，生一個兩病均患孩子的概率為1/303×2/3＝2/909。若乙病為伴X染色體顯性遺傳病，則Ⅱ4和Ⅱ5的基因型分別為AaXBY和AaXBXb，Ⅲ3關(guān)于甲病的基因型為1/3AA、2/3Aa，關(guān)于乙病的基因型為1/2XBXB、1/2XBXb，正常男子關(guān)于甲病基因型為AA的概率為99/101，基因型為Aa的概率為2/101，其關(guān)于乙病的基因型為XbY，因此，若Ⅲ3和一正常男子結(jié)婚，生一個患甲病孩子的概率為2/3×2/101×1/4＝1/303，生一個患乙病孩子的概率為1－1/2×1/2＝3/4，生一個兩病均患孩子的概率為1/303×3/4＝1/404，D錯誤。
8.[材料和信息開放型/2024廣東六校第二次聯(lián)考，12分]乳腺癌的生長和轉(zhuǎn)移受雌激素調(diào)節(jié)，持續(xù)的雌激素刺激會增加女性患乳腺癌的風(fēng)險。雌激素受體有多種類型，研究表明其中一種受體ERβ具有促進癌細胞凋亡、抑制癌細胞增殖及遷移的作用。為了闡明ERβ抑制癌細胞增殖及遷移的機制，研究者進行了系列實驗。
（1）雌激素能以自由擴散的方式進入細胞，調(diào)控靶基因的轉(zhuǎn)錄。雌激素水平升高時，可以抑制促性腺激素釋放激素和促性腺激素的分泌，進行反饋調(diào)節(jié)。
（2）CLDN6是一種細胞間黏附蛋白，推測其在癌細胞中表達量下降（填“上升”或“下降”）。
（3）為探究ERβ能否直接調(diào)控CLDN6的表達，研究者將CLDN6基因與螢火蟲熒光素酶基因連接，構(gòu)建重組DNA分子，并將其和另一個含有ERβ基因的重組DNA分子一起導(dǎo)入正常細胞，一段時間后加入DMSO（溶劑）、DPN（ERβ激活劑）和熒光素，結(jié)果實驗組出現(xiàn)明顯的熒光信號，表明 ERβ直接調(diào)控（促進）CLDN6的表達。
（4）為了探究CLDN6是否參與ERβ對癌細胞自噬的誘導(dǎo)，研究者用能抑制CLDN6表達的miRNA處理培養(yǎng)的癌細胞，結(jié)果如下。
綜上研究，請推測ERβ發(fā)揮抑癌作用的機制是 ERβ被激活后，通過促進CLDN6表達抑制癌細胞轉(zhuǎn)移；通過促進CLDN6表達促進癌細胞自噬，從而促進癌細胞凋亡。
（5）依據(jù)該研究，請?zhí)岢鋈橄侔┑闹委熕悸罚?研發(fā)其他ERβ的特異性激活劑/研發(fā)藥物促進CLDN6的表達/研發(fā)藥物促進癌細胞自噬等。
解析（1）雌激素的化學(xué)本質(zhì)是脂質(zhì)，其進入細胞的方式為自由擴散。（2）癌細胞細胞膜上的糖蛋白等物質(zhì)減少，細胞間的黏著性顯著降低，又知CLDN6為細胞間黏附蛋白，因此推測CLDN6在癌細胞中的表達量下降。（3）據(jù)題中信息“結(jié)果實驗組出現(xiàn)明顯的熒光信號”可知，實驗組螢火蟲熒光素酶基因的表達量較高，又知CLDN6基因和螢火蟲熒光素酶基因連接，可推知實驗組CLDN6基因的表達量也較高，再結(jié)合實驗?zāi)康姆治隹芍?，ERβ可直接促進（調(diào)控）CLDN6的表達。（4）
學(xué)生用書·練習(xí)幫P537
1.[說明該項研究給予的啟示，10分]為了研究運動訓(xùn)練對靜止時和運動后的無氧呼吸強度的影響，研究人員選取若干只生理狀況一致的健康大鼠隨機均分成訓(xùn)練組和對照組，其中訓(xùn)練組每天進行運動訓(xùn)練，對照組不進行。一段時間后，分別測定訓(xùn)練組和對照組在不同狀態(tài)下（運動時的強度相同）的乳酸含量，結(jié)果如表所示?；卮鹣铝邢嚓P(guān)問題：
（1）表格中的“？”應(yīng)該填的內(nèi)容是靜止10分鐘。大鼠細胞產(chǎn)生乳酸的生理過程需要酶的催化，該種酶分布的部位是細胞質(zhì)基質(zhì) 。
（2）由表格數(shù)據(jù)可以推出：①運動訓(xùn)練不能（填“能”或“不能”）改變大鼠靜止時的無氧呼吸強度；②訓(xùn)練組大鼠在運動后的有氧呼吸強度高于（填“高于”“低于”或“等于”）對照組大鼠的。
（3）進一步研究發(fā)現(xiàn)，相對于對照組，訓(xùn)練組大鼠細胞中一些蛋白質(zhì)含量增多，其根本原因可能是運動訓(xùn)練導(dǎo)致相關(guān)基因表達增強。
（4）乳酸在肌肉中積累會引起肌肉疼痛而讓人感到疲勞，該項研究給予我們生活上的啟示是適當加強體育鍛煉有助于提高身體的耐力（答案合理即可）。
解析（1）本實驗的目的是研究運動訓(xùn)練對靜止時和運動后的無氧呼吸強度的影響，自變量為是否運動訓(xùn)練，因變量為靜止時和運動后的無氧呼吸強度，故表格中的“？”應(yīng)該填“靜止10分鐘”。動物細胞進行無氧呼吸產(chǎn)生乳酸，該過程是在細胞質(zhì)基質(zhì)中進行的，所以相關(guān)的酶分布在細胞質(zhì)基質(zhì)中。（2）由題表可知，訓(xùn)練組與對照組的大鼠在靜止時血液中的乳酸含量相同，說明運動訓(xùn)練不能改變大鼠靜止時的無氧呼吸強度。訓(xùn)練組大鼠在運動后，其血液中乳酸含量比對照組大鼠的低，說明訓(xùn)練組大鼠在運動后的無氧呼吸強度比對照組大鼠的低，而在運動時間和強度相同的情況下需要的能量一樣，則訓(xùn)練組大鼠在運動后的有氧呼吸強度高于對照組大鼠的。（3）蛋白質(zhì)由基因控制合成，蛋白質(zhì)含量增多的根本原因是相關(guān)基因表達增強。（4）乳酸在肌肉中積累會引起肌肉疼痛而讓人感到疲勞，該項研究表明適當運動訓(xùn)練可以降低運動后的乳酸含量，故該項研究給予我們生活上的啟示是適當加強體育鍛煉有助于提高身體的耐力。
2.[2023山東，10分]當植物吸收的光能過多時，過剩的光能會對光反應(yīng)階段的PSⅡ復(fù)合體（PSⅡ）造成損傷，使PSⅡ活性降低，進而導(dǎo)致光合作用強度減弱。細胞可通過非光化學(xué)淬滅（NPQ）將過剩的光能耗散，減少多余光能對PSⅡ的損傷。已知擬南芥的H蛋白有2個功能：①修復(fù)損傷的PSⅡ；②參與NPQ的調(diào)節(jié)?？蒲腥藛T以擬南芥的野生型和H基因缺失突變體為材料進行了相關(guān)實驗，結(jié)果如圖所示。實驗中強光照射時對野生型和突變體光照的強度相同，且強光對二者的PSⅡ均造成了損傷。
（1）該實驗的自變量為擬南芥種類、光照強度。該實驗的無關(guān)變量中，影響光合作用強度的主要環(huán)境因素有溫度、二氧化碳濃度、水分、無機鹽（答出2個因素即可）。
（2）根據(jù)本實驗，不能（填“能”或“不能”）比較出強光照射下突變體與野生型的PSⅡ活性強弱，理由是突變體PSⅡ系統(tǒng)損傷小但不能修復(fù)，野生型PS Ⅱ系統(tǒng)損傷大但能修復(fù) 。
（3）據(jù)圖分析，與野生型相比，強光照射下突變體中流向光合作用的能量少（填“多”或“少”）。若測得突變體的暗反應(yīng)強度高于野生型，根據(jù)本實驗推測，原因是突變體NPQ強度高，PSⅡ系統(tǒng)損傷小，雖然損傷不能修復(fù)，但是PSⅡ活性高，光反應(yīng)產(chǎn)物多。
解析（1）由題意可知，實驗材料為擬南芥的野生型和H基因缺失突變體，實驗條件為強光照射和黑暗，所以該實驗的自變量為擬南芥種類、光照強度。該實驗的無關(guān)變量中，影響光合作用強度的主要環(huán)境因素有溫度、二氧化碳濃度、水分、無機鹽（礦質(zhì)元素）等。（2）本實驗的因變量為非光化學(xué)淬滅（NPQ）強度，依據(jù)實驗結(jié)果可知，強光照射下H基因缺失突變體NPQ強度高于擬南芥的野生型，所以突變體PSⅡ系統(tǒng)損傷小于野生型PSⅡ系統(tǒng)損傷，又知擬南芥的H蛋白可以修復(fù)損傷的PSⅡ，由于H基因缺失突變體缺少H蛋白，其PSⅡ系統(tǒng)損傷無法修復(fù)，而野生型PSⅡ系統(tǒng)損傷能修復(fù)，因此根據(jù)本實驗不能比較出強光照射下突變體與野生型的PSⅡ活性強弱。（3）據(jù)圖分析可知，強光照射下H基因缺失突變體NPQ強度高于擬南芥的野生型，表明突變體過剩的光能耗散多，強光照射下突變體中流向光合作用的能量少。結(jié)合題圖可知，突變體NPQ強度高，PSⅡ系統(tǒng)損傷小，雖然損傷不能修復(fù)，但PSⅡ活性高，突變體的光反應(yīng)為暗反應(yīng)提供的NADPH和ATP較多，突變體的暗反應(yīng)強度高于野生型的。
3.[設(shè)問開放/2023廣東，10分]放射性心臟損傷是由電離輻射誘導(dǎo)的大量心肌細胞凋亡產(chǎn)生的心臟疾病。一項新的研究表明，circRNA可以通過miRNA調(diào)控P基因表達進而影響細胞凋亡，調(diào)控機制如圖所示。miRNA是細胞內(nèi)一種單鏈小分子RNA，可與mRNA靶向結(jié)合并使其降解。circRNA是細胞內(nèi)一種閉合環(huán)狀RNA，可靶向結(jié)合miRNA使其不能與mRNA結(jié)合，從而提高mRNA的翻譯水平。
回答下列問題：
（1）放射刺激心肌細胞產(chǎn)生的自由基會攻擊生物膜的磷脂分子，導(dǎo)致放射性心肌損傷。
（2）前體mRNA是通過 RNA聚合酶以DNA的一條鏈為模板合成的，可被剪切成circRNA等多種RNA。circRNA和mRNA在細胞質(zhì)中通過對 miRNA 的競爭性結(jié)合，調(diào)節(jié)基因表達。
（3）據(jù)圖分析，miRNA表達量升高可影響細胞凋亡，其可能的原因是 miRNA表達量升高，導(dǎo)致其與P基因mRNA的結(jié)合量增加，P基因mRNA翻譯合成的P蛋白減少，從而促進細胞凋亡。
（4）根據(jù)以上信息，除了減少miRNA的表達之外，試提出一個治療放射性心臟損傷的新思路：促進前體mRNA的合成；促進circRNA的合成；促進P蛋白的合成。
解析（1）細胞衰老的自由基學(xué)說認為自由基產(chǎn)生后，即攻擊和破壞細胞內(nèi)各種執(zhí)行正常功能的生物分子。最為嚴重的是，當自由基攻擊生物膜的組成成分磷脂分子時，產(chǎn)物同樣是自由基。因此放射刺激心肌細胞產(chǎn)生的自由基會攻擊生物膜的磷脂分子，導(dǎo)致放射性心肌損傷。（2）前體mRNA是通過轉(zhuǎn)錄形成的，轉(zhuǎn)錄是在RNA聚合酶的催化下，以DNA的一條鏈為模板合成RNA的過程。據(jù)圖可知，P基因mRNA可通過翻譯過程合成P蛋白，P蛋白可抑制細胞凋亡。miRNA可以和P基因mRNA結(jié)合，導(dǎo)致P基因mRNA的翻譯過程受阻，P蛋白合成減少，從而促進細胞凋亡。circRNA可以和miRNA結(jié)合，使miRNA不能和P基因mRNA結(jié)合，導(dǎo)致P蛋白合成增多，從而抑制細胞凋亡?？梢姡琧ircRNA和mRNA在細胞質(zhì)中通過對miRNA的競爭性結(jié)合，調(diào)節(jié)基因表達。（3）據(jù)圖分析，miRNA表達量升高可使miRNA和P基因mRNA結(jié)合增多，導(dǎo)致P基因mRNA的翻譯過程受阻，P蛋白合成減少，從而影響細胞凋亡。（4）若要治療放射性心臟損傷，需抑制細胞凋亡。一方面，可以促進P蛋白的合成，以提高細胞中P蛋白的含量；另一方面，可以促進前體mRNA的合成或促進circRNA的合成。
4.[2023武漢武昌區(qū)質(zhì)檢，14分]番茄果實多呈扁球形，研究者從番茄突變體庫中獲得一長果形突變體M，并以其為材料對番茄果實形狀的調(diào)控機制展開研究。
（1）將突變體M與野生型番茄雜交得F1，若F1自交后代的表型及比例為扁球形∶長果形≈3∶1 ，說明長果形是單基因隱性突變導(dǎo)致。M基因為突變基因，圖1為兩種番茄M基因cDNA（轉(zhuǎn)錄的非模板鏈）的部分測序結(jié)果。
據(jù)圖1，突變體M的M基因發(fā)生堿基的缺失和替換，造成蛋白質(zhì)翻譯在第 443 位氨基酸后提前終止（終止密碼子：UAA、UAG、UGA）。
（2）M基因編碼的棕櫚酰胺轉(zhuǎn)移酶（M酶）可催化蛋白P發(fā)生棕櫚酰胺化修飾。敲除野生型番茄P基因獲得果實變長的突變體P，將人為突變的P基因（編碼產(chǎn)物的棕櫚酰胺化位點失活）在突變體P中超表達，結(jié)果如圖2。
為實現(xiàn)P基因的超表達，需要在基因工程中構(gòu)建基因表達載體時選擇合適的啟動子。圖2結(jié)果說明蛋白P對番茄果形的調(diào)控與M酶對蛋白P的棕櫚酰胺化修飾無關(guān)，依據(jù)是轉(zhuǎn)P基因的突變體P和轉(zhuǎn)突變P基因的突變體P均基本恢復(fù)正常果形。
（3）進一步研究發(fā)現(xiàn)，蛋白C也會被M酶棕櫚酰胺化修飾，修飾后的蛋白C會與蛋白P結(jié)合促進微管聚合，影響細胞形態(tài)。綜合以上信息解釋突變體M長果形的成因：基因M突變引起M酶失活，無法催化蛋白C棕櫚酰胺化修飾，導(dǎo)致蛋白C不能與蛋白P結(jié)合，進而使細胞中微管無法聚合，細胞形態(tài)改變，果實發(fā)育為長果形。
解析（1）單基因隱性突變是指基因由顯性突變?yōu)殡[性，若長果形是單基因隱性突變導(dǎo)致的，則野生型為顯性性狀，長果形為隱性性狀，設(shè)相關(guān)基因為A/a，再結(jié)合題中信息知，正常情況下，野生型番茄的基因型為AA，突變體M的基因型為aa，將突變體M與野生型番茄雜交，所得F1的基因型為Aa，F(xiàn)1自交后代的表型及比例為扁球形∶長果形≈3∶1。據(jù)圖1可知，與野生型相比，突變體M的M基因第1 320位堿基出現(xiàn)缺失，第1 321位堿基A被替換成T，故突變體M的M基因發(fā)生了堿基的缺失和替換。由于M基因的堿基缺失發(fā)生在第1 320位，替換發(fā)生在第1 321位，mRNA上三個相鄰的堿基決定一個氨基酸，且圖1為兩種番茄M基因cDNA（轉(zhuǎn)錄的非模板鏈）的部分測序結(jié)果，圖1所示的突變體M的最后三個堿基對應(yīng)終止密碼子UAG，而終止密碼子一般不編碼氨基酸，故突變體M的M基因發(fā)生堿基的缺失和替換，造成蛋白質(zhì)翻譯在第443位氨基酸后提前終止。（2）啟動子是RNA聚合酶識別和結(jié)合的部位，能夠驅(qū)動轉(zhuǎn)錄。為實現(xiàn)P基因的超表達，需要在基因工程中構(gòu)建基因表達載體時選擇合適的啟動子。由圖2可知，與野生型相比，轉(zhuǎn)P基因的突變體P和轉(zhuǎn)突變P基因的突變體P均基本恢復(fù)正常果形，說明蛋白P對番茄果形的調(diào)控與M酶對蛋白P的棕櫚酰胺化修飾無關(guān)。（3）已知蛋白C也會被M酶棕櫚酰胺化修飾，修飾后的蛋白C會與蛋白P結(jié)合促進微管聚合，影響細胞形態(tài)，推測突變體M長果形的成因是基因M突變引起M酶失活，無法催化蛋白C棕櫚酰胺化修飾，導(dǎo)致蛋白C不能與蛋白P結(jié)合，進而使細胞中微管無法聚合，細胞形態(tài)改變，果實發(fā)育為長果形。
5.[2024廣東七校第一次聯(lián)考，12分]腎素也被稱為血管緊張素原酶，是腎小球旁器的球旁顆粒細胞釋放的一種蛋白水解酶，其分泌量受腎小動脈壓及原尿中的鈉量等因素影響。腎素作用于血漿內(nèi)的血管緊張素原，經(jīng)過一系列反應(yīng)生成血管緊張素，促進血壓上升。如圖是機體通過腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)對血壓和血量的調(diào)節(jié)示意圖。
（1）根據(jù)以上信息推測，腎素的化學(xué)本質(zhì)是蛋白質(zhì) ，不屬于（填“屬于”或“不屬于”）動物激素，理由是腎素是蛋白水解酶，具有催化作用。
（2）醛固酮也能促進機體重吸收水，說明其與抗利尿激素具有協(xié)同作用；機體中醛固酮等多種激素需要不斷地合成才能使其含量維持動態(tài)平衡，原因是激素與靶細胞結(jié)合并發(fā)揮作用后就會失活。
（3）沙坦類藥物通過阻斷動脈血管收縮，從而使血壓降低，據(jù)圖分析，其作用機制可能是阻止腎素分泌；阻止腎素作用于血漿內(nèi)的血管緊張素原或阻止血管緊張素的生成；阻止血管緊張素發(fā)揮作用（答出1點即可）。
（4）蛋白質(zhì)在體內(nèi)代謝產(chǎn)生的含氮廢物會進入尿液，因此醫(yī)生提醒腎源性高血壓患者要低蛋白飲食，其原因是高蛋白飲食會產(chǎn)生過多的含氮廢物，加重腎臟排泄負擔。
解析（1）由題中信息可知，腎素是一種蛋白水解酶，故其化學(xué)本質(zhì)是蛋白質(zhì)。腎素作為一種酶，起催化作用，而動物激素作為信號分子起調(diào)節(jié)作用，因此腎素不屬于動物激素。（2）抗利尿激素可以促進腎小管、集合管重吸收水，而醛固酮也能促進機體重吸收水，因此二者之間存在協(xié)同作用。激素與靶細胞結(jié)合并發(fā)揮作用后就會失活，因此機體需要源源不斷地產(chǎn)生激素，以維持激素含量的動態(tài)平衡。（3）據(jù)圖分析，腎素分泌增加，可催化血管緊張素原生成血管緊張素，血管緊張素可以促進小動脈血管收縮，引起血壓上升，同時血管緊張素還可以促進醛固酮分泌，從而促進機體對水分的重吸收，使血容量增加，進而引起血壓上升。已知沙坦類藥物通過阻斷動脈血管收縮使血壓降低，則其作用機制可能是阻止腎素分泌或阻止腎素催化血管緊張素原轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素或阻止血管緊張素發(fā)揮作用。（4）由題中信息可知，蛋白質(zhì)在體內(nèi)代謝產(chǎn)生的含氮廢物會進入尿液，若腎源性高血壓患者長期食用高蛋白食物，其體內(nèi)會產(chǎn)生過多的含氮廢物，這些廢物的排出經(jīng)過腎臟，會加重腎臟負擔。
6.[2023福州六校聯(lián)考，14分]自開啟農(nóng)耕文明以來，農(nóng)田成為人類從自然界獲取食物的重要來源。人類不斷探索利用自然規(guī)律解決農(nóng)田危機的方法?；卮鹣铝袉栴}：
（1）《漢書·食貨志》中記載“種谷必雜五種，以備災(zāi)害?！逼渲小半s五種”利用了物種（填“遺傳”“物種”或“生態(tài)系統(tǒng)”）多樣性，以降低病原菌的變異速度，保證谷類的產(chǎn)量。書中又建議“田中不得有樹，用妨五谷”，請從能量流動的角度解釋其原因：避免大樹遮光，使能量更多地流向谷物，提高產(chǎn)量（或調(diào)整能量流動關(guān)系，使能量持續(xù)高效地流向?qū)θ祟愖钣幸娴牟糠?，保證五谷的產(chǎn)量）。
（2）陰生植物三七的根部是一種常用的中藥材?？蒲腥藛T開展了在思茅松林下種植三七的實驗研究，提高了三七的品質(zhì)。
①在高光照條件下，三七通過增加向根部運輸有機物的量、減小葉面積等方式適應(yīng)環(huán)境，此條件下三七產(chǎn)量下降的原因是葉面積減小使凈光合作用積累有機物的降幅大于向根部運輸有機物的增幅。
②思茅松林可為三七提供適宜的生存環(huán)境。一方面，松針掉落于土壤，經(jīng)微生物的分解作用增加了二氧化碳、無機鹽（至少答兩種物質(zhì)）的含量，有利于三七光合速率的提高；另一方面，思茅松分泌的某些化感物質(zhì)對病原菌有較強的抑制作用，說明信息傳遞在生態(tài)系統(tǒng)中的作用是調(diào)節(jié)生物的種間關(guān)系，進而維持生態(tài)系統(tǒng)的平衡與穩(wěn)定。
③該種植實驗中，利用了生態(tài)工程的循環(huán)和整體原理實現(xiàn)了廢物的再利用，使農(nóng)藥和化肥的使用量均減少，形成了良好的社會、經(jīng)濟效益。
解析（1）“雜五種”指多種農(nóng)作物，體現(xiàn)了物種多樣性；“田中不得有樹，用妨五谷”的大意是農(nóng)田中不能種樹，如果農(nóng)田中有樹，會遮擋五谷的陽光，使其產(chǎn)量降低。從能量流動的角度分析，田中無大樹可避免大樹遮光，使能量更多地流向谷物，以提高產(chǎn)量。（2）①三七是陰生植物，在高光照條件下，三七葉面積減小使光合速率降低，凈光合作用積累有機物的降幅大于向根部運輸有機物的增幅，導(dǎo)致三七產(chǎn)量下降。②松針掉落于土壤，土壤中的微生物可以將其中的有機物分解為無機鹽和CO2等，有利于三七光合速率的提高；思茅松分泌的某些化感物質(zhì)對病原菌有較強的抑制作用，說明信息傳遞具有調(diào)節(jié)生物的種間關(guān)系，進而維持生態(tài)系統(tǒng)的平衡與穩(wěn)定的作用。③在思茅松林下種植三七，思茅松可以遮擋陽光，促進三七的生長，而松針被微生物分解后，可以為三七提供營養(yǎng)物質(zhì)，實現(xiàn)廢物的再利用，使農(nóng)藥和化肥的使用量均減少，形成了良好的社會、經(jīng)濟效益，體現(xiàn)了生態(tài)工程中的循環(huán)和整體原理。
7.[提出可能的機制，11分]褪黑素是由腦松果體分泌的激素之一。褪黑素合成后儲存在松果體內(nèi)，交感神經(jīng)興奮支配松果體細胞釋放褪黑素。褪黑素的分泌具有明顯的晝夜節(jié)律，白天其分泌受抑制，晚上其分泌活躍。此外褪黑素對卵母細胞的成熟有重要作用。為研究褪黑素對豬卵母細胞體外培養(yǎng)成熟的影響，研究小組進行了相關(guān)實驗，實驗分為4組，空白對照組和10 nml/L、100 nml/L、1 000 nml/L褪黑素處理組，分別檢測豬卵母細胞成熟率、成熟卵母細胞核轉(zhuǎn)錄因子E2相關(guān)因子2（Nrf2）蛋白表達量及活性氧（ROS）水平，結(jié)果如表、圖1、圖2所示，回答下列問題：
（1）褪黑素是動物松果體產(chǎn)生的激素，具有調(diào)節(jié)睡眠的作用，褪黑素在發(fā)揮作用的過程中具有通過體液運輸；作用于靶器官、靶細胞；作為信使傳遞信息；微量和高效（答出兩點）等特點。深夜玩手機后經(jīng)常會失眠，原因可能是手機光照會抑制褪黑素的分泌（合理即可）。
（2）據(jù)表可知，三種濃度的褪黑素對豬卵母細胞成熟的影響是促進（填“促進”或“抑制”），結(jié)合上述信息推測經(jīng)常熬夜影響女性生殖的原因是褪黑素能促進卵母細胞成熟，熬夜會抑制褪黑素的分泌，使卵母細胞成熟率下降。
（3）據(jù)圖2和表推測，卵母細胞中較高濃度的ROS會抑制（填“促進”或“抑制”）卵母細胞成熟，結(jié)合表、圖1和圖2實驗結(jié)果，提出一種褪黑素影響卵母細胞成熟的可能機制：褪黑素通過降低卵母細胞中ROS水平和促進Nrf2蛋白的表達來促進卵母細胞成熟（合理即可）。
解析（1）褪黑素是動物松果體產(chǎn)生的激素，激素調(diào)節(jié)的特點有通過體液運輸、作用于靶器官和靶細胞、作為信使傳遞信息、微量和高效等。據(jù)題干信息可知，手機光照可能會抑制褪黑素的分泌，進而引起失眠。（2）與褪黑素濃度為0時相比，10 nml/L、100 nml/L、1 000 nml/L的褪黑素處理時，豬卵母細胞成熟率都較高，即該三種濃度的褪黑素均促進豬卵母細胞成熟。結(jié)合上述信息，女性長期熬夜影響生殖的原因可能是褪黑素能促進卵母細胞成熟，熬夜會抑制褪黑素分泌，使卵母細胞成熟率下降。（3）結(jié)合圖2和表可知，褪黑素處理后，卵母細胞成熟率較高時成熟卵母細胞ROS水平較低，推測卵母細胞中的ROS濃度較高會抑制卵母細胞成熟。結(jié)合圖1和表結(jié)果，褪黑素處理后，卵母細胞成熟率較高時Nrf2蛋白的相對表達量也較高，因此褪黑素可能通過降低卵母細胞中ROS水平和促進Nrf2蛋白的表達來促進卵母細胞成熟。
8.[提出預(yù)防或治理松材線蟲的新思路/2024湖南師大附中模擬，10分]松材線蟲會引起松樹毀滅性病害，自其傳入我國后迅速傳播擴散，危害程度逐漸加深。為防治松材線蟲病害，研究人員開展了相關(guān)研究。
（1）松墨天牛是松材線蟲病的主要傳播媒介昆蟲。攜帶松材線蟲的松墨天牛在取食和產(chǎn)卵過程中將松材線蟲傳播到健康松樹上，松材線蟲生活在松樹體內(nèi)，能快速破壞松樹的輸導(dǎo)組織，導(dǎo)致松樹迅速萎蔫死亡。由此分析松材線蟲與松樹的種間關(guān)系是寄生。
（2）為研究松材線蟲入侵對松林生態(tài)系統(tǒng)中植物的影響，研究人員在受害程度不同的多個樣地內(nèi)采用樣方法進行調(diào)查，并測定喬木層和灌草層（灌木層和草本層）的地上部分生物量，結(jié)果如圖1、2所示。
圖1
圖2
注：純林表示全部為馬尾松；7馬3闊、6馬4闊、5馬5闊分別表示馬尾松與闊葉林的比例為7∶3、6∶4、5∶5。
調(diào)查結(jié)果說明，隨受害程度的加大，喬木層地上部分生物量逐漸減少，其中受影響最小的樣地是 5馬5闊。樣地內(nèi)灌草層地上部分生物量均隨受害程度增加而增加，可能的原因是隨受害程度的增加，喬木層地上部分生物量減少，林下光照強度增加，有利于灌草層植物的生長。
（3）花絨寄甲幼蟲是松墨天牛的天敵。利用花絨寄甲幼蟲對松墨天牛傳播的松材線蟲病的防治展開研究，研究人員選取了重度病害的三個林區(qū)，實驗組釋放花絨寄甲幼蟲，對照組不釋放，統(tǒng)計松木上松墨天牛的數(shù)量，結(jié)果如下表：
由表中結(jié)果可知，林間人工釋放花絨寄甲幼蟲能有效降低松墨天牛的數(shù)量。若要進一步確定花絨寄甲幼蟲的防治效果，還需測定的指標有林區(qū)松木死亡率（或存活率）或松木上松材線蟲數(shù)量。
（4）除上述方法外，請?zhí)岢鲆粭l新的預(yù)防或治理松材線蟲的思路：防止外來松材線蟲的入侵和擴散；及時清理和處理林間病死樹；在純馬尾松林中因地制宜地種植其他樹種；利用藥劑抑制松樹體內(nèi)松材線蟲繁殖。
解析（1）松材線蟲生活在松樹體內(nèi)，能快速破壞松樹的輸導(dǎo)組織，導(dǎo)致松樹迅速萎蔫死亡，因此松材線蟲與松樹的種間關(guān)系是寄生。（2）調(diào)查植物的種群密度一般采用樣方法。分析題圖1可知，隨著受害程度的加大，純林組、7馬3闊組、6馬4闊組、5馬5闊組喬木層地上部分生物量均逐漸減少，且隨著受害程度的加大，5馬5闊組喬木層地上部分生物量下降幅度最小，說明受影響最小的樣地是5馬5闊。分析題圖2可知，隨著受害程度的加大，純林組、7馬3闊組、6馬4闊組、5馬5闊組灌草層地上部分生物量均逐漸增加，可能的原因是隨受害程度的增加，喬木層地上部分生物量減少，林下光照強度增加，有利于灌草層植物的生長。（3）可通過測定林區(qū)松木死亡率（或存活率）或松木上松材線蟲數(shù)量，進一步確定花絨寄甲幼蟲的防治效果。（4）除了題中方法外，還可以通過防止外來松材線蟲的入侵和擴散；及時清理和處理林間病死樹；在純馬尾松林中因地制宜地種植其他樹種；利用藥劑抑制松樹體內(nèi)松材線蟲繁殖等措施預(yù)防或治理松材線蟲。
9.[2023海南，13分]基因遞送是植物遺傳改良的重要技術(shù)之一，我國多個實驗室合作開發(fā)了一種新型基因遞送系統(tǒng)（切—浸—生芽Cut－Dip－Budding，簡稱CDB法）。圖1與圖2分別是利用常規(guī)轉(zhuǎn)化法和CDB法在某植物中遞送基因的示意圖。
植株A 外植體愈傷組織愈傷組織與含重組載體的農(nóng)桿菌共培養(yǎng) 幼苗轉(zhuǎn)化植株A
圖1
植株B植株上半部分浸入含重組載體的農(nóng)桿菌液植株長出毛狀根
陽性毛狀根段幼苗轉(zhuǎn)化植株B
圖2
回答下列問題。
（1）圖1中，從外植體轉(zhuǎn)變成愈傷組織的過程屬于脫分化；從愈傷組織到幼苗的培養(yǎng)過程需要的激素有生長素和細胞分裂素，該過程還需要光照，其作用是誘導(dǎo)葉綠素的形成，使幼苗能夠進行光合作用。
（2）圖1中的愈傷組織，若不經(jīng)過共培養(yǎng)環(huán)節(jié)，直接誘導(dǎo)培養(yǎng)得到的植株可以保持植株A的遺傳特性。圖1中，含有外源基因的轉(zhuǎn)化植株A若用于生產(chǎn)種子，其包裝需標注轉(zhuǎn)基因種子。
（3）圖1與圖2中，農(nóng)桿菌侵染植物細胞時，可將外源基因遞送到植物細胞中的原因是農(nóng)桿菌細胞內(nèi)含Ti質(zhì)粒，當它侵染植物細胞后，能將Ti質(zhì)粒上的T－DNA轉(zhuǎn)移并整合到受體細胞染色體DNA上。
（4）已知某酶（PDS）缺失會導(dǎo)致植株白化。某團隊構(gòu)建了用于敲除PDS基因的CRISPR/Cas9基因編輯載體（含有綠色熒光蛋白標記基因），利用圖2中的CDB法將該重組載體導(dǎo)入植株B，長出毛狀根，成功獲得轉(zhuǎn)化植株B。據(jù)此分析，從毛狀根中獲得陽性毛狀根段的方法是檢測毛狀根段是否有綠色熒光，圖2中，鑒定導(dǎo)入幼苗中的基因編輯載體是否成功發(fā)揮作用的方法是觀察幼苗是否表現(xiàn)出白化特征，依據(jù)是 PDS缺失會導(dǎo)致植株白化，白化苗的出現(xiàn)意味著通過基因編輯技術(shù)成功實現(xiàn)PDS基因的敲除。
（5）與常規(guī)轉(zhuǎn)化法相比，采用CDB法進行基因遞送的優(yōu)點是不需要無菌操作、不需要進行植物組織培養(yǎng)、操作簡便（答出2點即可）。
解析（1）外植體經(jīng)脫分化形成愈傷組織，愈傷組織經(jīng)再分化形成幼苗；再分化過程中需要的激素有生長素和細胞分裂素。葉綠素的形成需要光，圖1再分化過程中需要光照，以誘導(dǎo)葉綠素的形成，使幼苗能夠進行光合作用。（2）圖1中的愈傷組織，若不經(jīng)過與含重組載體的農(nóng)桿菌共培養(yǎng)環(huán)節(jié)，直接誘導(dǎo)培養(yǎng)獲得植株，則獲得的植株的遺傳物質(zhì)全部來自植株A，這樣可以保持植株A的遺傳特性。含有外源基因的轉(zhuǎn)化植株A若用于生產(chǎn)種子，其包裝上需標注轉(zhuǎn)基因種子。（3）農(nóng)桿菌細胞內(nèi)含有Ti質(zhì)粒，當它侵染植物細胞后，能將Ti質(zhì)粒上的T－DNA（可轉(zhuǎn)移的DNA）轉(zhuǎn)移并整合到受體細胞的染色體DNA上。根據(jù)農(nóng)桿菌的這種特點，如果將目的基因插入Ti質(zhì)粒的T－DNA中，通過農(nóng)桿菌的轉(zhuǎn)化作用，就可以使目的基因進入植物細胞。（4）將重組載體（含有綠色熒光蛋白標記基因）導(dǎo)入植株B，長出毛狀根，若毛狀根中含有基因編輯載體，則可觀察到毛狀根段含有綠色熒光。若導(dǎo)入幼苗中的基因編輯載體成功發(fā)揮作用，則PDS基因被敲除，植株會出現(xiàn)白化現(xiàn)象。（5）與常規(guī)轉(zhuǎn)化法相比，用CDB法進行基因遞送不需要進行植物組織培養(yǎng)，不需要無菌操作，且操作簡便。實驗處理
每個細胞中自噬體的數(shù)量
癌細胞的轉(zhuǎn)移數(shù)量
DMSO（溶劑）
4
195
DPN（ERβ激活劑）
18
130
DPN＋miRNA
6
177
組別
對照組
訓(xùn)練組
對照組
訓(xùn)練組
處理
靜止10分鐘
？
運動10分鐘
運動10分鐘
檢測
血液中乳酸的相對含量
實驗結(jié)果
5
5
20
15
濃度（nml/L）
卵母細胞相對數(shù)
成熟卵母細胞相對數(shù)
卵母細胞成熟率（％）
0
210
145
69.04
10
200
158
79
100
205
179
87.32
1 000
203
165
81.28
林區(qū)
組別
釋放前松墨
天牛數(shù)量（頭）
釋放后松墨
天牛數(shù)量（頭）
松墨天牛數(shù)
量變化率（％）
A區(qū)
實驗組
86.22
49.64
42.43
對照組
85.36
80.61
5.56
B區(qū)
實驗組
72.54
40.42
44.28
對照組
74.22
68.51
7.69
C區(qū)
實驗組
57.61
26.54
53.93
對照組
55.28
48.42
12.41

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