注意事項(xiàng)：
1．答卷前，考生務(wù)必將自己的姓名、準(zhǔn)考證號等填寫在答題卡和試卷指定位置上。
2．回答選擇題時(shí)，選出每小題答案后，用鉛筆把答題卡上對應(yīng)題目的答案標(biāo)號涂黑。如需改動，用橡皮擦干凈后，再選涂其他答案標(biāo)號?；卮鸱沁x擇題時(shí)，將答案寫在答題卡上。寫在本試卷上無效。
3．考試結(jié)束后，將本試卷和答題卡一并交回
一、單項(xiàng)選擇題：本卷共15題，每題2分，共30分。在每題列出的四個選項(xiàng)中，只有一項(xiàng)最符合題意。
1．野生型馬鈴薯大多自交不親和。研究者培育DMP基因突變的馬鈴薯，開展如下雜交實(shí)驗(yàn)。
下列敘述錯誤的是（ ）
A．分析種子中雙親的特異性DNA序列可確定其染色體來源
B．DMP基因突變可使父本來源染色體全部或部分消失
C．雜交實(shí)驗(yàn)過程中獲得的單倍體幼苗由種子發(fā)育而來
D．經(jīng)秋水仙素處理即可獲得具有母本優(yōu)良性狀的植株
【答案】D
【分析】結(jié)合題圖“篩選并鑒定僅有母本來源染色體的種子”可知DMP基因突變可使父本來源染色體全部或部分消失；秋水仙素的作用是抑制紡錘體的形成，使得細(xì)胞內(nèi)染色體數(shù)目加倍。
【詳解】A、染色體的主要成分是DNA和蛋白質(zhì)，且DNA具有多樣性和特異性，分析種子中雙親的特異性DNA序列可確定其染色體來源，A正確；
B、結(jié)合題圖“篩選并鑒定僅有母本來源染色體的種子”可知，DMP基因突變可使父本來源染色體全部或部分消失，B正確；
C、結(jié)合題圖可知，雜交實(shí)驗(yàn)過程中獲得的單倍體幼苗由種子（僅有母本來源染色體的種子）發(fā)育而來，C正確；
D、經(jīng)秋水仙素處理，染色體成功加倍后，通過篩選可獲得具有母本優(yōu)良性狀的植株，D錯誤。
故選D。
2．ctDNA是腫瘤細(xì)胞死亡后釋放到血液中的小片段核酸。研究者采集18例肺癌患者手術(shù)前的ctDNA與手術(shù)切除的腫瘤組織DNA（tDNA）樣本，檢測到15人的ctDNA及18人的tDNA中存在肺癌相關(guān)基因。以下說法錯誤的是（ ）
A．腫瘤細(xì)胞具有無限增殖、形態(tài)結(jié)構(gòu)改變等特點(diǎn)
B．肺癌的發(fā)生與原癌基因，抑癌基因的突變有關(guān)
C．兩類樣本檢測結(jié)果差異可能與tDNA易降解有關(guān)
D．研究結(jié)果提示ctDNA可作為肺癌篩查的參考指標(biāo)
【答案】C
【分析】ctDNA是由腫瘤細(xì)胞壞死、凋亡或主動分泌等原因釋放至血液中的微量DNA碎片，是一種特征性的腫瘤生物標(biāo)記物。通過ctDNA檢測，能夠高效精準(zhǔn)地檢測出“癌前”病變，發(fā)現(xiàn)癌癥于萌芽狀態(tài)。
【詳解】A、腫瘤細(xì)胞與正常細(xì)胞相比，具有以下特征：能夠無限增殖，形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生顯著變化，細(xì)胞膜上的糖蛋白等物質(zhì)減少，細(xì)胞之間的黏著性顯著降低，容易在體內(nèi)分散和轉(zhuǎn)移等，A正確；
B、肺癌的發(fā)生說明原癌基因和抑癌基因均發(fā)生突變，B正確；
C、檢測到15人的ctDNA及18人的tDNA中存在肺癌相關(guān)基因，即含有ctDNA的少于tDNA，可能是ctDNA易降解導(dǎo)致的，C錯誤；
D、絕大多數(shù)肺癌患者都能檢測到ctDNA，所以ctDNA可作為肺癌篩查的參考指標(biāo)，D正確。
故選C。
3．APC/C復(fù)合物促進(jìn)有絲分裂進(jìn)入后期，為研究其蛋白修飾對細(xì)胞周期調(diào)控的影響，利用藥物對細(xì)胞進(jìn)行同步化處理，測定洗去藥物后不同時(shí)間的細(xì)胞周期時(shí)相，結(jié)果如圖。
下列分析不正確的是（ ）
A．G1、S、G2期為M期進(jìn)行物質(zhì)準(zhǔn)備
B．藥物使大部分細(xì)胞停滯在G1/S期
C．APC/C缺失蛋白修飾會阻礙細(xì)胞周期順利完成
D．APC/C可能在后期將同源染色體拉向細(xì)胞兩極
【答案】D
【分析】有絲分裂的過程：
（1）分裂間期：DNA復(fù)制、蛋白質(zhì)合成。
（2）分裂期:
前期：①出現(xiàn)染色體：染色質(zhì)螺旋變粗變短的結(jié)果；②核仁逐漸解體，核膜逐漸消失；③紡錘絲形成紡錘體。
中期：染色體的著絲點(diǎn)排列在細(xì)胞中央的赤道板上。染色體形態(tài)、數(shù)目清晰，便于觀察。
后期：著絲點(diǎn)分裂，兩條姐妹染色單體分開成為兩條子染色體，紡錘絲牽引分別移向兩極。
末期：①紡錘體解體消失；②核膜、核仁重新形成；③染色體解旋成染色質(zhì)形態(tài)；④細(xì)胞質(zhì)分裂，形成兩個子細(xì)胞（植物形成細(xì)胞壁，動物直接從中部凹陷）。
【詳解】A、分裂間期包括G1、S、G2，主要進(jìn)行DNA的復(fù)制和有關(guān)蛋白質(zhì)的合成，為M分裂期做物質(zhì)準(zhǔn)備，A正確；
B、分析題圖可知，洗去藥物后0時(shí)，G1期細(xì)胞占比最大，由此可知，藥物使大部分細(xì)胞停滯在G1/S期，B正確；
C、分析題意可知，APC/C復(fù)合物促進(jìn)有絲分裂進(jìn)入后期，故APC/C缺失蛋白修飾會阻礙細(xì)胞周期順利完成，C正確；
D、APC/C復(fù)合物促進(jìn)有絲分裂進(jìn)入后期，即APC/C可能在后期將姐妹染色單體拉向細(xì)胞兩極，D錯誤。
故選D。
4．木質(zhì)纖維素水解產(chǎn)物為葡萄糖和木糖。研究者篩選出能利用木糖發(fā)酵的釀酒酵母菌株YB，YB能利用可再生木質(zhì)纖維素生產(chǎn)乙醇，在木質(zhì)纖維素酶解液的培養(yǎng)基中接種YB進(jìn)行發(fā)酵，得到如下結(jié)果：
以下分析錯誤的是（ ）
A．生產(chǎn)過程中YB優(yōu)先利用葡萄糖，其次利用木糖
B．0-24h之間，木質(zhì)纖維素被酶催化分解為葡萄糖和木糖
C．可以采用平板劃線法統(tǒng)計(jì)YB菌株的數(shù)量
D．發(fā)酵初期，發(fā)酵罐中應(yīng)該保留適量的氧氣
【答案】C
【分析】1、接種最常用的方法是平板劃線法和稀釋涂布平板法。
2、分析題意和圖示結(jié)果可知，釀酒酵母菌株YB能利用葡萄糖和木糖進(jìn)行發(fā)酵且對酒精耐受能力強(qiáng)。
【詳解】A、木質(zhì)纖維素酶解液的培養(yǎng)基上有葡萄糖和木糖，根據(jù)圖示結(jié)果顯示，葡萄糖在48小時(shí)已利用完，而木醇在48小時(shí)之后的一段時(shí)間濃度在降低， 說明生產(chǎn)過程中YB優(yōu)先利用葡萄糖，其次利用木糖，A正確；
B、圖中0-24h之間，葡萄糖和木糖濃度在上升，乙醇含量為0，說明此時(shí)木質(zhì)纖維素被酶催化分解為葡萄糖和木糖，而菌株YB還沒有進(jìn)行發(fā)酵，B正確；
C、平板劃線法可用于分離純化YB菌株，但不能用于統(tǒng)計(jì)YB菌株的數(shù)量，C錯誤；
D、釀酒酵母為兼性厭氧型微生物，發(fā)酵初期，發(fā)酵罐中應(yīng)該保留適量的氧氣，用于其繁殖以增加數(shù)量，D正確。
故選C。
5．為研究腸道菌群在有氧運(yùn)動能力中的作用，用生理鹽水溶解抗生素Abx后，灌入小鼠腸胃中，檢測小鼠在跑步機(jī)上的運(yùn)動表現(xiàn)，結(jié)果如圖。下列分析錯誤的是（ ）
A．對照組用相同劑量的生理鹽水灌入小鼠腸胃
B．小鼠有氧呼吸產(chǎn)生CO2的階段需要氧氣的參與
C．Abx清除腸道菌群應(yīng)用了變量原則的“減法原理”
D．結(jié)果表明腸道菌群促進(jìn)了小鼠的有氧運(yùn)動能力
【答案】B
【分析】 1、在對照實(shí)驗(yàn)中，控制自變量可采用加法原理或減法原理 ：加法原理指與常態(tài)比較人為增加某種影響因素的稱為“加法原理”。減法原理指與常態(tài)比較人為去除某種影響因素的稱為“減法原理”。
2、“對照原則”是中學(xué)生物實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)中最常用的原則，通過設(shè)置對照實(shí)驗(yàn)，既可排除無關(guān)變量的影響，又可增加實(shí)驗(yàn)結(jié)果的可信度和說服力。一個實(shí)驗(yàn)可包括實(shí)驗(yàn)組和對照組，實(shí)驗(yàn)組是接受實(shí)驗(yàn)變量處理的對象組，所處理的變量就是我們要研究的內(nèi)容；對照組是不接受實(shí)驗(yàn)變量處理的對象組。
【詳解】A、這是對照實(shí)驗(yàn)，實(shí)驗(yàn)組用生理鹽水溶解抗生素Abx后灌入小鼠腸胃中，則對照組應(yīng)用相同劑量的生理鹽水灌入小鼠腸胃，A正確；
B、小鼠有氧呼吸有三個階段，產(chǎn)生CO2的階段是有氧呼吸的第二階段，而需要氧氣參與的階段是有氧呼吸第三階段，B錯誤；
C、Abx能清除腸道菌群，與正常相比減少了“腸道菌群”這種因素， 應(yīng)用了變量原則的“減法原理”，C正確；
D、通過圖中結(jié)果顯示：Abx組比正常組的平均運(yùn)動距離更短，說明腸道菌群能促進(jìn)小鼠的有氧運(yùn)動能力，D正確。
故選B。
6．宿主細(xì)胞膜表面表達(dá)出由侵入病毒基因編碼的特異性抗原，從而成為免疫應(yīng)答的靶細(xì)胞。新冠病毒的S蛋白是吸附與入侵的關(guān)鍵蛋白質(zhì)，S基因突變顯著增強(qiáng)了病毒傳播性。研究人員將新冠病毒原始毒株(WT)和S基因突變毒株(D614G)按圖1實(shí)驗(yàn)步驟獲取S基因，檢測D614G突變株的S蛋白在細(xì)胞膜上的表達(dá)量，結(jié)果如圖2所示，下列說法正確的是（ ）
A．新冠病毒侵入細(xì)胞后，S蛋白作為抗原刺激機(jī)體產(chǎn)生免疫自穩(wěn)功能
B．步驟③需要限制性內(nèi)切核酸酶和DNA聚合酶構(gòu)建表達(dá)載體
C．步驟④用抗原-抗體雜交技術(shù)檢測細(xì)胞是否轉(zhuǎn)入S蛋白基因
D．突變株減少S蛋白在細(xì)胞膜的表達(dá)量，逃避免疫應(yīng)答，利于病毒傳播
【答案】D
【分析】病毒是一類沒有細(xì)胞結(jié)構(gòu)的特殊生物，主要由蛋白質(zhì)外殼和內(nèi)部的遺傳物質(zhì)構(gòu)成，不能獨(dú)立地生活和繁殖，只有寄生在其他生物的活細(xì)胞內(nèi)才能生活和繁殖，一旦離開了活細(xì)胞，病毒就無法進(jìn)行生命活動。
【詳解】A、新冠病毒侵入細(xì)胞后，S蛋白作為抗原刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性免疫反應(yīng)，這是免疫系統(tǒng)具有的免疫防御功能的體現(xiàn)，A錯誤；
B、步驟③需要限制性內(nèi)切核酸酶和DNA連接酶構(gòu)建表達(dá)載體，B錯誤；
C、步驟④用PCR技術(shù)（DNA分子雜交）檢測細(xì)胞是否轉(zhuǎn)入S蛋白基因，C錯誤；
D、突變株減少S蛋白在細(xì)胞膜的表達(dá)量，不利于免疫系統(tǒng)的發(fā)現(xiàn)，進(jìn)而逃避免疫應(yīng)答，利于病毒傳播，D正確。
故選D。
7．胱氨酸是一種二硫化物，在細(xì)胞內(nèi)能夠被NADH還原成半胱氨酸。SLC7A1是一類胱氨酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，在癌細(xì)胞表面異常增多。若胱氨酸在細(xì)胞內(nèi)的含量過高，會導(dǎo)致細(xì)胞死亡，即雙硫死亡（如圖所示）。下列與之相關(guān)的說法中不正確的是（ ）

A．SLC7A1是正常細(xì)胞獲得胱氨酸的途徑之一
B．抑制NADH的合成或可成為治療癌癥的新方法
C．雙硫死亡是癌細(xì)胞生命歷程中的必經(jīng)階段
D．二硫化物積累將導(dǎo)致細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)被破壞
【答案】C
【分析】癌細(xì)胞的特征：能夠無限增殖；形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生顯著改變；細(xì)胞表面發(fā)生變化，細(xì)胞膜的糖蛋白等物質(zhì)減少。
【詳解】A、根據(jù)題干信息“SLC7A1是一類胱氨酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白”，所以正常細(xì)胞可以通過SLC7A1獲得胱氨酸，A正確；
B、胱氨酸能夠被NADH還原為半胱氨酸，如果組織NADH的合成，將導(dǎo)致胱氨酸在細(xì)胞內(nèi)積累，從而導(dǎo)致細(xì)胞死亡，B正確；
C、癌細(xì)胞SLC7A1異常增多，可以轉(zhuǎn)運(yùn)更多的胱氨酸，但胱氨酸可以轉(zhuǎn)變?yōu)榘腚装彼?，從而避免雙硫死亡，表面所以不是癌細(xì)胞生命歷程中的必經(jīng)階段，C錯誤；
D、從圖中可以看出，二硫化物積累導(dǎo)致細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)破壞，D正確。
故選C。
8．科學(xué)家從已滅絕的斑驢化石樣本中提取線粒體DNA片段并測序，在測定的229個堿基序列中，僅15個與斑馬存在差異，推測二者的共同祖先生活于300~400萬年前，這與化石證據(jù)相吻合。進(jìn)一步與牛、人類的線粒體DNA序列進(jìn)行比對，繪制出下圖所示的進(jìn)化樹。下列相關(guān)敘述不正確的是（ ）
A．提取DNA時(shí)要避免環(huán)境DNA和操作帶來的污染
B．線粒體DNA測序結(jié)果為進(jìn)化提供了分子水平的證據(jù)
C．基因突變可以為進(jìn)化提供原材料并決定進(jìn)化方向
D．牛和斑驢之間的親緣關(guān)系近于人和斑馬之間
【答案】C
【分析】突變（基因突變和染色體變異）能為生物進(jìn)化提供原材料，變異是不定向的，自然選擇決定生物進(jìn)化的方向，生物進(jìn)化的實(shí)質(zhì)是種群基因頻率的定向改變。
【詳解】A、應(yīng)保證DNA均來自樣本生物的DNA，保證實(shí)驗(yàn)結(jié)果的準(zhǔn)確性，故提取DNA時(shí)要避免環(huán)境DNA和操作帶來的污染，A正確；
B、線粒體DNA測序技術(shù)可以用于精確測定細(xì)胞中所含的DNA的種類、數(shù)量和結(jié)構(gòu),進(jìn)而推斷出細(xì)胞的表型特征，從而為研究人員提供更有效的研究方法，線粒體DNA測序結(jié)果為進(jìn)化提供了分子水平的證據(jù) ，B正確；
C、基因突變可以為進(jìn)化提供原材料，但是為生物進(jìn)化提供方向的為自然選擇，C錯誤；
D、從題圖可知，人和斑馬的起源分支更早，牛和斑驢的起源分支更晚，牛和斑驢之間的親緣關(guān)系近于人和斑馬之間，D正確。
故選C。
9．研究者使用放射性同位素標(biāo)記細(xì)胞膜上的某種蛋白，將含有該蛋白的細(xì)胞裂解液作為樣品進(jìn)行下列不同處理，檢測蛋白質(zhì)的相對分子質(zhì)量大小及其對應(yīng)的放射性強(qiáng)度，結(jié)果如下圖。下列敘述正確的是（ ）
A．可用32P作為標(biāo)記蛋白質(zhì)的同位素
B．除垢劑通過降解蛋白質(zhì)來破壞膜結(jié)構(gòu)
C．蛋白酶處理導(dǎo)致蛋白質(zhì)相對分子質(zhì)量增大
D．推測該蛋白同時(shí)具有膜外和膜內(nèi)的部分
【答案】D
【分析】細(xì)胞膜所具有的各種功能，主要是通過膜蛋白來實(shí)現(xiàn)的。膜蛋白的種類繁多，不同類型的膜蛋白具有特定的功能。根據(jù)膜蛋白分離的難易程度、與膜脂結(jié)合的方式及牢固程度和在膜中分布部位的不同，膜蛋白可分為3種基本類型：外在膜蛋白（外周膜蛋白）、內(nèi)在膜蛋白（整合膜蛋白）和脂錨定膜蛋白。其中內(nèi)在膜蛋白有的部分或全部嵌入磷脂雙分子層中，有的貫穿整個磷脂雙分子層，兩端暴露于細(xì)胞膜的內(nèi)、外表面，這種類型的膜蛋白稱為跨膜蛋白。內(nèi)在膜蛋白露出膜外的部分含較多極性氨基酸，屬親水性，與磷脂分子的親水端鄰近；嵌入磷脂雙分子層中的膜蛋白由一些非極性氨基酸組成，與脂質(zhì)分子的疏水尾部相互結(jié)合，因此，結(jié)合得很牢固，只有在較為劇烈的條件下，如超聲、加入去垢劑、有機(jī)溶劑或變性劑等，破壞脂雙層使膜崩解后，才能把它們從膜上分離出來。
【詳解】A、蛋白質(zhì)含有C、H、O、N、S，一般用35S標(biāo)記蛋白質(zhì)，A錯誤；
B、除垢劑可以破壞細(xì)胞雙層脂質(zhì)膜，使細(xì)胞膜解體，由圖可知，加入除垢劑組與對照組相對比，蛋白質(zhì)放射性降低很少，可以推知除垢劑只能降解少量膜蛋白，B錯誤；
C、由圖可知，蛋白酶處理會破壞蛋白質(zhì)的空間結(jié)構(gòu)，使其變?yōu)槎嚯逆湥粫?dǎo)致蛋白質(zhì)相對分子質(zhì)量增大，C錯誤；
D、加入除垢劑放射性只是減少一點(diǎn)，因此可以推知除垢劑破壞的這一部分蛋白質(zhì)只是少量，而除垢劑可以破壞的蛋白質(zhì)屬于那些跨膜蛋白，由于嵌入磷脂雙分子層中的膜蛋白由一些非極性氨基酸組成，與脂質(zhì)分子的疏水尾部相互結(jié)合，并且結(jié)合的一般非常牢固，只有破壞脂雙層使膜崩解后，才能分離出來。由此可知該蛋白應(yīng)該存在兩個不同部分，除垢劑這是膜內(nèi)部分，應(yīng)該還有膜外部分沒有被除垢劑影響，D正確。
故選D。
10．T基因?yàn)樵┗?。研究者將同屬的新月魚（有較少的黑素瘤，基因型為TTRR）和劍尾魚（無黑素瘤，基因型為ttrr）進(jìn)行種間雜交，F(xiàn)1長有較多的良性黑素瘤。F1與劍尾魚雜交，子代中一半個體無黑素瘤，一半個體的黑素瘤介于良性和惡性（致死）之間。相關(guān)分析錯誤的是（ ）
A．R基因抑制黑素瘤形成
B．R基因具有“劑量效應(yīng)”
C．惡性黑素瘤個體的基因型為TtRr
D．T和R基因可能在生殖隔離中發(fā)揮作用
【答案】C
【分析】細(xì)胞癌變的根本原因是原癌基因和抑癌基因發(fā)生基因突變。細(xì)胞癌變與原癌基因和抑癌基因發(fā)生基因突變有關(guān)，癌細(xì)胞具有的特征有：無限增殖、形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生顯著變化細(xì)胞膜上的糖蛋白減少、細(xì)胞之間的黏著性降低、易在體內(nèi)分散轉(zhuǎn)移。
【詳解】AB、分析題意可知，基因型為TTRR的新月魚和基因型是ttrr的劍尾魚雜交，F(xiàn)1基因型是TtRr，對比TTRR有較少的黑素瘤，ttrr無黑素瘤，而TtRr有較多的黑素瘤可推知，T形成黑素瘤，R基因能抑制黑素瘤的形成，且R基因多，黑素瘤的形成少，說明R基因具有“劑量效應(yīng)”，AB正確；
C、惡性黑素瘤個體應(yīng)缺少抑制基因R，但原癌基因T數(shù)量多，推測其基因型應(yīng)為TTrr，C錯誤；
D、分析題意可知，同屬的兩種魚雜交后，子代黑素瘤的比例升高，也會出現(xiàn)因黑素瘤而死亡的個體，推測T和R基因可能在生殖隔離中發(fā)揮作用，D正確。
故選C。
11．利用蛋白質(zhì)工程改造源于溶珊瑚弧菌的幾丁質(zhì)酶：保留該酶N端，在C端增加陸生真菌幾丁質(zhì)結(jié)合保守域，從而增加酶與底物的結(jié)合能力。改造后的酶活性顯著高于市售幾丁質(zhì)酶。相關(guān)敘述錯誤的是（ ）
A．幾丁質(zhì)是海洋中含量豐富的多糖之一
B．溶珊瑚弧菌通過分泌幾丁質(zhì)酶獲取氮源
C．直接操作對象是溶珊瑚弧菌的幾丁質(zhì)酶基因
D．表達(dá)改造后的幾丁質(zhì)酶需要借助于受體細(xì)胞
【答案】B
【分析】蛋白質(zhì)工程是指以蛋白質(zhì)分子的結(jié)構(gòu)規(guī)律及其與生物功能的關(guān)系作為基礎(chǔ)，通過改造或合成基因，來改造現(xiàn)有蛋白質(zhì)，或制造一種新的蛋白質(zhì)，以滿足人類生產(chǎn)和生活的需求。
【詳解】A、 幾丁質(zhì)也是一種多糖，又稱為殼多糖，廣泛存在于甲殼類動物和昆蟲的外骨骼中，幾丁質(zhì)是僅次于纖維素的第二大可再生資源，也是海洋中含量豐富的多糖之一，A正確；
B、酶的作用是催化，溶珊瑚弧菌通過分泌幾丁質(zhì)酶，幾丁質(zhì)酶催化幾丁質(zhì)的水解，從而獲取氮源，B錯誤；
C、蛋白質(zhì)工程操作的對象為基因，結(jié)合題干可知直接操作對象是溶珊瑚弧菌的幾丁質(zhì)酶基因，C正確；
D、改造的為幾丁質(zhì)酶基因，改造后的基因需要表達(dá)，需要導(dǎo)入相應(yīng)的受體細(xì)胞中，經(jīng)轉(zhuǎn)錄翻譯后合成相應(yīng)蛋白質(zhì)，D正確。
故選B。
12．普通六倍體小麥基因組龐大，研究相對困難。擬南芥基因組測序已完成，遺傳背景相對清晰。用紫外線分別照射普通小麥愈傷組織的原生質(zhì)體30s、1min、2min，再與擬南芥原生質(zhì)體進(jìn)行融合，可將小麥染色體小片段插入擬南芥基因組。下列敘述錯誤的是（ ）
A．紫外線照射可隨機(jī)破壞染色體結(jié)構(gòu)
B．可利用滅活病毒促進(jìn)兩種原生質(zhì)體融合
C．需設(shè)置單獨(dú)培養(yǎng)的未融合原生質(zhì)體作為對照組
D．借助擬南芥的遺傳背景對小麥基因組進(jìn)行研究
【答案】B
【分析】染色體變異包括染色體結(jié)構(gòu)變異和染色體數(shù)目變異，其中數(shù)目變異又分為整倍性變異和非整倍性變異?？蛇z傳變異包括：基因突變、基因重組、染色體變異，這些變異的遺傳物質(zhì)均發(fā)生了改變。
【詳解】A、紫外線照射可隨機(jī)破壞染色體結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致發(fā)生染色體變異，A正確；
B、可利用PEG促進(jìn)兩種原生質(zhì)體融合，滅活病毒只能用于動物細(xì)胞，B錯誤；
C、為了排除無關(guān)變量的影響，對照組為單獨(dú)培養(yǎng)的未融合原生質(zhì)體，C正確；
D、將小麥染色體小片段插入擬南芥基因組，借助擬南芥的遺傳背景對小麥基因組進(jìn)行研究，D正確。
故選B。
13．某種魚生活在相鄰但彼此隔離的2個池塘中。在捕食者多的池塘，魚短時(shí)間快速的游動；在捕食者很少的池塘，魚長時(shí)間連續(xù)的游動。進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，雌魚表現(xiàn)出對原種群雄魚更強(qiáng)的交配偏好性。下列敘述錯誤的是（ ）
A．兩種群間魚的運(yùn)動能力差異受捕食者數(shù)量的影響
B．雌魚的交配偏好性不利于兩種群的基因交流
C．解除地理隔離后兩種群的基因庫差異可能逐漸減少
D．雌魚交配偏好性的出現(xiàn)說明已形成新的物種
【答案】D
【分析】現(xiàn)代生物進(jìn)化理論的基本觀點(diǎn)：①種群是生物進(jìn)化的基本單位，②生物進(jìn)化的實(shí)質(zhì)在于種群基因頻率的改變。③突變和基因重組、自然選擇及隔離是物種形成過程的三個基本環(huán)節(jié)，通過它們的綜合作用，種群產(chǎn)生分化，最終導(dǎo)致新物種的形成。③其中突變和基因重組產(chǎn)生生物進(jìn)化的原材料，自然選擇使種群的基因頻率發(fā)生定向的改變并決定生物進(jìn)化的方向，隔離是新物種形成的必要條件。
【詳解】A、在捕食者多的池塘，魚短時(shí)間快速的游動；在捕食者很少的池塘，魚長時(shí)間連續(xù)的游動，兩種群間魚的運(yùn)動能力差異受捕食者數(shù)量的影響，A正確；
B、雌魚表現(xiàn)出對原種群雄魚更強(qiáng)的交配偏好性，雌魚的交配偏好性不利于兩種群的基因交流，B正確；
C、解除地理隔離后，兩種群能夠進(jìn)行基因交流，兩個種群的基因庫差異可能逐漸減少，C正確；
D、雌魚交配偏好性的出現(xiàn)并不能說明已形成新的物種，新物種產(chǎn)生的標(biāo)志是產(chǎn)生了生殖隔離，D錯誤。
故選D。
14．吸煙的危害已被公認(rèn)。探究香煙煙霧水溶物對小鼠卵母細(xì)胞體外減數(shù)分裂的影響，結(jié)果如下圖。下列敘述錯誤的是（ ）
A．第一極體中染色體數(shù)目與卵原細(xì)胞相同
B．第一極體由初級卵母細(xì)胞不均等分裂產(chǎn)生
C．帶過濾嘴香煙煙霧水溶物抑制作用強(qiáng)于無過濾嘴
D．吸煙可能導(dǎo)致育齡婦女可育性降低
【答案】A
【分析】自變量為是否帶過濾嘴的香煙煙霧及不同稀釋度，因變量為第一極體形成率，以此反映香煙煙霧水溶物對小鼠卵母細(xì)胞體外減數(shù)分裂的影響。
【詳解】A、第一極體中染色體數(shù)目是卵原細(xì)胞染色體數(shù)目的一半，A錯誤；
B、初級卵母細(xì)胞不均等分裂產(chǎn)生次級卵母細(xì)胞和第一極體，B正確；
C、由甲、丙結(jié)果對照，帶過濾嘴香煙煙霧水溶物比無過濾嘴香煙煙霧水溶物的第一極體成活率低很多，因此帶過濾嘴香煙煙霧水溶物抑制作用強(qiáng)于無過濾嘴，C正確；
D、由甲、乙、丙和對照組結(jié)果比較，香煙煙霧水溶物會降低第一極體成活率，因此吸煙可能導(dǎo)致育齡婦女可育性降低，D正確。
故選A。
15．下列研究方法與研究內(nèi)容相匹配的是（ ）
A．AB．BC．CD．D
【答案】D
【分析】微生物常見的接種的方法：①平板劃線法：將已經(jīng)熔化的培養(yǎng)基倒入培養(yǎng)皿制成平板，接種，劃線，在恒溫箱里培養(yǎng)。在線的開始部分，微生物往往連在一起生長，隨著線的延伸，菌數(shù)逐漸減少，最后可能形成單個菌落；②稀釋涂布平板法：將待分離的菌液經(jīng)過大量稀釋后，均勻涂布在培養(yǎng)皿表面，經(jīng)培養(yǎng)后可形成單個菌落。
【詳解】A、在固體培養(yǎng)基表面劃線并培養(yǎng)，屬于平板劃線法，只能用于微生物的分離和純化，不能用于計(jì)數(shù)，A錯誤；
B、愈傷組織發(fā)生的分裂是有絲分裂，不能用于研究特定基因在減數(shù)分裂過程中的分配，B錯誤；
C、標(biāo)記重捕法要求在調(diào)查期間無遷入和遷出，而非本地鳥由于遷出率較高，故不適用標(biāo)記重捕法，C錯誤；
D、抗原與抗體的結(jié)合具有特異性，且轉(zhuǎn)入的目的基因表達(dá)產(chǎn)物通常是蛋白質(zhì)，故標(biāo)記抗體與抗原特異性結(jié)合可檢測轉(zhuǎn)入的目的基因是否成功表達(dá)，D正確。
故選D。
二、非選擇題（本部分共6小題，共計(jì)70分）
16．（12分）鹽漬土是限制蘋果樹生長的環(huán)境因素之一，研究者通過實(shí)驗(yàn)探究蘋果耐鹽機(jī)制。
(1)糖類是植物主要 物質(zhì)，也可作為信號調(diào)節(jié)植物對鹽脅迫的響應(yīng)。
(2)己糖激酶K是葡萄糖感受器。為驗(yàn)證葡萄糖通過己糖激酶K提高蘋果幼苗耐鹽性，用不同試劑處理蘋果幼苗，14天后檢測葉片脂質(zhì)過氧化物MDA的含量（細(xì)胞損傷指標(biāo)），1、2組結(jié)果如圖1，補(bǔ)充3、4組結(jié)果以支持該結(jié)論 。
(3)H是位于蘋果細(xì)胞液泡膜上的Na+轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白。制備過表達(dá)H蛋白的擬南芥播種到高鹽培養(yǎng)基上，檢測幼苗的根長，結(jié)果如圖2。
本實(shí)驗(yàn)的目的是探究 。
(4)己糖激酶K可與H蛋白相互作用，推測己糖激酶K在蘋果耐鹽性中的作用部分依賴H蛋白。為驗(yàn)證該推測，研究者構(gòu)建過表達(dá)己糖激酶K的蘋果愈傷組織，同時(shí)干擾細(xì)胞內(nèi)H蛋白的表達(dá)，檢測MDA含量。完善該實(shí)驗(yàn)方案并預(yù)期結(jié)果 。
(5)研究表明己糖激酶K響應(yīng)糖信號后，催化H蛋白的磷酸化提高其活性，H蛋白將Na+ ，以保證高鹽環(huán)境下蘋果細(xì)胞質(zhì)滲透壓的相對穩(wěn)定。依據(jù)本研究，提出一個耐鹽蘋果的育種思路 。
【答案】(1)能源
(2)
(3)蛋白H與植物耐鹽性的關(guān)系
(4)補(bǔ)充野生型、過表達(dá)己糖激酶K的蘋果愈傷組織兩組對照：將各組置于高鹽培養(yǎng)基中培養(yǎng)
預(yù)期實(shí)驗(yàn)組愈傷組織MDA含量顯著高于過表達(dá)己糖激酶K的愈傷組織，但低于野生型
(5) 轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)液泡 提高蘋果己糖激酶K的表達(dá)量、促進(jìn)蛋白質(zhì)H的磷酸化等
【分析】1、組成細(xì)胞的有機(jī)物中，糖類是植物主要能源物質(zhì)；
2、由圖可知，2、3、4組的自變量不同，故14天后檢測葉片脂質(zhì)過氧化物MDA的含量為2組>4組>3組>1組；
3、制備過表達(dá)H蛋白的擬南芥播種到高鹽培養(yǎng)基上，故本實(shí)驗(yàn)的目的是探究蛋白H與植物耐鹽性的關(guān)系；
4、由題干可知：己糖激酶K可與H蛋白相互作用，推測己糖激酶K在蘋果耐鹽性中的作用部分依賴H蛋白；故需完善實(shí)驗(yàn)：補(bǔ)充野生型、過表達(dá)己糖激酶K的蘋果愈傷組織兩組對照；將各組置于高鹽培養(yǎng)基中培養(yǎng)；預(yù)期結(jié)果：實(shí)驗(yàn)組愈傷組織MDA含量顯著高于過表己糖激酶達(dá)K的愈傷組織，但低于野生型；
5、H蛋白將Na+轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)液泡，提高細(xì)胞液滲透壓，以保證高鹽環(huán)境下蘋果細(xì)胞質(zhì)滲透壓的相對穩(wěn)定；由此可推知耐鹽蘋果的育種思路：提高蘋果己糖激酶K的表達(dá)量、促進(jìn)蛋白質(zhì)H的磷酸化等。
【詳解】（1）組成細(xì)胞的有機(jī)物中，糖類是植物主要能源物質(zhì)，也可作為信號調(diào)節(jié)植物對鹽脅迫的響應(yīng)。
（2）由圖可知，2、3、4組的自變量不同，3組加入了200mMNaCl、4%葡萄糖，4組加入了200mMNaCl、4%葡萄糖以及己糖激酶K抑制劑，由于實(shí)驗(yàn)結(jié)論為葡萄糖通過己糖激酶K提高蘋果功苗耐鹽性，3組有己糖激酶K，其MDA含量低于4組，而2組只加了200mMNaCl，細(xì)胞損傷最大，故2組的MDA含量最高，1組沒有做任何處理，其MDA含量最低，故14天后檢測葉片脂質(zhì)過氧化物MDA的含量為2組>4組>3組>1組，即
。
（3）將制備過表達(dá)H蛋白的擬南芥播種到高鹽培養(yǎng)基上，通過檢測幼苗的根長來判斷植物的耐鹽性，故本實(shí)驗(yàn)的目的是探究蛋白H與植物耐鹽性的關(guān)系；
（4）由題干可知：己糖激酶K可與H蛋白相互作用，推測己糖激酶K在蘋果耐鹽性中的作用部分依賴H蛋白；故需完善實(shí)驗(yàn)：補(bǔ)充野生型、過表達(dá)己糖激酶K的蘋果愈傷組織兩組對照；將各組置于高鹽培養(yǎng)基中培養(yǎng)；
預(yù)期結(jié)果：實(shí)驗(yàn)組愈傷組織MDA含量顯著高于過表己糖激酶達(dá)K的愈傷組織，但低于野生型；
（5）H蛋白將Na+轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)液泡，提高細(xì)胞液滲透壓，以保證高鹽環(huán)境下蘋果細(xì)胞質(zhì)滲透壓的相對穩(wěn)定；由此可推知耐鹽蘋果的育種思路：提高蘋果己糖激酶K的表達(dá)量、促進(jìn)蛋白質(zhì)H的磷酸化等。
17．（12分）學(xué)習(xí)以下資料，回答(1)~(4)題
溶酶體損傷通過PITT途徑修復(fù)
溶酶體是單層膜圍繞、內(nèi)含有多種酸性水解酶的細(xì)胞器，溶酶體膜上嵌有質(zhì)子泵，能借助水解ATP將H+泵入，并具有多種載體蛋白和高度糖基化的膜蛋白。研究表明，溶酶體損傷參與了衰老和疾病的發(fā)生。因此，維持溶酶體的完整性及水解能力有助于延緩衰老并推遲疾病發(fā)生。然而，研究者對細(xì)胞監(jiān)測和修復(fù)溶酶體損傷的途徑仍不清楚。
最近，研究發(fā)現(xiàn)受損溶酶體膜表面特異性地富集PI4P脂質(zhì)信號的相關(guān)蛋白，包括生產(chǎn)PI4P的激酶PI4K2，以及多個PI4P的效應(yīng)蛋白 (ORP9/10/11) ，表明受損溶酶體表面可能激發(fā)了新的PI4P信號通路。
進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，PI4P直接推動了ORP家族效應(yīng)蛋白的招募，這些ORP蛋白一端結(jié)合溶酶體上面的 PI4P，另一端結(jié)合在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上，從而介導(dǎo)了內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和受損溶酶體之間的膜互作。在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)-溶酶體互作位點(diǎn)，ORP蛋白還介導(dǎo)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和溶酶體之間的脂質(zhì)交換，進(jìn)而把溶酶體上的PI4P轉(zhuǎn)換成膽固醇和磷脂酰絲氨酸的脂質(zhì)(PS)。膽固醇可以顯著提高細(xì)胞膜的穩(wěn)定性以及強(qiáng)度。但在沒有膽固醇的情況下，溶酶體上PS的富集也可以極大地促進(jìn)溶酶體的修復(fù)。研究者認(rèn)為，PS的轉(zhuǎn)運(yùn)本身不足以修復(fù)溶酶體漏洞，因?yàn)檗D(zhuǎn)運(yùn)一個PS到溶酶體的同時(shí)，溶酶體上就會丟失一個PI4P分子。因此，PS的富集并不能增加溶酶體上的脂質(zhì)數(shù)量。因此推測PS可能激活了另外的大規(guī)模脂質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白來填補(bǔ)溶酶體漏洞。
深入研究發(fā)現(xiàn)，脂質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白ATG2可以被溶酶體上的PS激活，在溶酶體修復(fù)中起著關(guān)鍵作用。
研究者將這一全新溶酶體修復(fù)機(jī)制命名為PITT途徑。PITT途徑可以被多種疾病相關(guān)的溶酶體損傷所激活，表明它是一種通用的溶酶體質(zhì)量控制機(jī)制。PITT途徑的發(fā)現(xiàn)是理解和治療與溶酶體功能障礙相關(guān)的衰老和疾病的重要一步。
(1)溶酶體膜的主要成分是 。 ORP蛋白介導(dǎo)了內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和受損溶酶體之間的膜互作體現(xiàn)了生物體膜具有 性。
(2)依據(jù)資料信息，舉例說明溶酶體膜的功能 。
(3)研究發(fā)現(xiàn)，激酶PI4K2被激活后能特異性修復(fù)溶酶體，為驗(yàn)證這一結(jié)論，用野生型細(xì)胞株WT構(gòu)建了PI4K2敲除細(xì)胞株P(guān)-KO，加入L藥物誘導(dǎo)溶酶體膜損傷后，檢測溶酶體損傷率結(jié)果如圖。實(shí)驗(yàn)結(jié)果證實(shí)了結(jié)論，請將P-KO的結(jié)果將補(bǔ)充在答題卡 。

(4)綜合以上信息，以文字和箭頭的方式，闡述PITT途徑修復(fù)溶酶體的機(jī)制 。

【答案】(1) 磷脂/脂質(zhì)、蛋白質(zhì)、糖類 流動
(2)有質(zhì)子泵，能借助水解ATP能量將H+泵入，—控制物質(zhì)進(jìn)出、能量轉(zhuǎn)換
多種載體蛋白，把水解產(chǎn)物運(yùn)出細(xì)胞—控制物質(zhì)進(jìn)出
有脂質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，促進(jìn)脂質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)修復(fù)溶酶體—控制物質(zhì)進(jìn)出
高度糖基化的膜蛋白可以保護(hù)膜不被自身水解酶水解—保護(hù)
維持溶酶體內(nèi)高濃度的酸性環(huán)境，利于酸性水解酶催化—邊界
受損溶酶體膜表面特異性地富集PI4P脂質(zhì)信號的相關(guān)蛋白—信息傳遞
(3)
(4)
【分析】溶酶體：1、內(nèi)含有多種水解酶。
2、作用：通過自噬作用能分解衰老、損傷的細(xì)胞器，吞噬并殺死侵入細(xì)胞的病毒或病菌。
3、溶酶體的內(nèi)部為酸性環(huán)境，與細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)(pH≈7.2)顯著不同。
【詳解】（1）溶酶體膜的主要成分是磷脂/脂質(zhì)、蛋白質(zhì)、糖類，ORP蛋白介導(dǎo)了內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和受損溶酶體之間的膜互作體現(xiàn)了生物體膜具有一定的流動性。
（2）依據(jù)資料信息，“有質(zhì)子泵，能借助水解ATP能量將H+泵入”體現(xiàn)了溶酶體膜控制物質(zhì)進(jìn)出溶酶體以及能量轉(zhuǎn)換的功能，“多種載體蛋白，把水解產(chǎn)物運(yùn)出細(xì)胞”、“有脂質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，促進(jìn)脂質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)修復(fù)溶酶體”說明溶酶體膜能控制物質(zhì)進(jìn)出溶酶體，“維持溶酶體內(nèi)高濃度的酸性環(huán)境，利于酸性水解酶催化”說明溶酶體膜能作為邊界將溶酶體內(nèi)環(huán)境與細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)分隔開來，“高度糖基化的膜蛋白可以保護(hù)膜不被自身水解酶水解”說明溶酶體膜有保護(hù)作用，“受損溶酶體膜表面特異性地富集PI4P脂質(zhì)信號的相關(guān)蛋白”說明溶酶體膜具有信息傳遞的功能。
（3） 細(xì)胞株P(guān)-KO中激酶PI4K2被敲除，加入L藥物誘導(dǎo)溶酶體膜損傷后，細(xì)胞株P(guān)-KO因體內(nèi)缺乏激酶PI4K2而無法特異性修復(fù)溶酶體，導(dǎo)致細(xì)胞中溶酶體的損傷率相對于野生型一直較高，結(jié)果如圖所示
（4）由題意：一方面受損溶酶體膜表面特異性地富集PI4P脂質(zhì)信號的相關(guān)蛋白，包括生產(chǎn)PI4P的激酶PI4K2，以及多個PI4P的效應(yīng)蛋白 (ORP9/10/11)，另一方面PI4P直接推動了ORP家族效應(yīng)蛋白的招募，介導(dǎo)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和溶酶體之間的脂質(zhì)交換，進(jìn)而把溶酶體上的PI4P轉(zhuǎn)換成膽固醇和磷脂酰絲氨酸的脂質(zhì)(PS)，膽固醇可以顯著提高細(xì)胞膜的穩(wěn)定性以及強(qiáng)度，脂質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白ATG2可以被溶酶體上的PS激活，在溶酶體修復(fù)中起著關(guān)鍵作用。綜合以上信息，可以文字和箭頭的方式，闡述PITT途徑修復(fù)溶酶體的機(jī)制。
18．（10分）脫落酸(ABA)參與了種子萌發(fā)和幼苗發(fā)育的調(diào)控。為探究泛素連接酶COP1基因在ABA調(diào)控幼苗發(fā)育中的作用，研究人員進(jìn)行了系列實(shí)驗(yàn)。
(1)泛素連接酶COP1是胞內(nèi)酶，由細(xì)胞質(zhì)內(nèi)合成，通過核膜上的 進(jìn)入細(xì)胞核，與需要降解的蛋白質(zhì)連接，進(jìn)而被26S蛋白酶體降解。
(2)為研究COP1基因的功能，研究人員觀察并統(tǒng)計(jì)野生型擬南芥WT和COP1基因低表達(dá)突變體幼苗發(fā)育比率，結(jié)果如圖1.由圖可知：ABA 幼苗發(fā)育，而 COP1 ABA對幼苗發(fā)育的影響。
(3)研究人員推測：黑暗條件下COP1通過上調(diào)ABI(ABA信號通路中關(guān)鍵蛋白)表達(dá)參與調(diào)節(jié)幼苗發(fā)育。為驗(yàn)證推測，請從下列選項(xiàng)中選取所需材料進(jìn)行組合完成實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)，檢測幼苗發(fā)育率，并寫出預(yù)期結(jié)果。
實(shí)驗(yàn)材料及條件：
①野生型擬南芥種子
②COP1低表達(dá)突變體擬南芥種子
③ABI 低表達(dá)突變體擬南芥種子
④COP1基因過表達(dá)載體
⑤ABI基因過表達(dá)載體
⑥含有ABA溶液的MS培養(yǎng)基
⑦M(jìn)S培養(yǎng)基
(4)為探究黑暗環(huán)境下COP1影響ABI蛋白含量的原因，科研人員進(jìn)行實(shí)驗(yàn)如下：
實(shí)驗(yàn)1：野生型擬南芥WT和COP1低表達(dá)突變體擬南芥種子在黑暗中培養(yǎng)4天，ABA處理，檢測ABI mRNA相對表達(dá)水平，結(jié)果如圖2
實(shí)驗(yàn)2：野生型擬南芥WT和COP1低表達(dá)突變體擬南芥種子在黑暗中培養(yǎng)4天，用ABA和CHX(翻譯抑制劑)處理，檢測擬南芥中ABI蛋白的含量，結(jié)果如圖3
實(shí)驗(yàn)1結(jié)果說明 COP1能 ，實(shí)驗(yàn)2證明了COP1抑制ABI 蛋白的降解，理由是 。
【答案】(1)核孔
(2) 抑制 促進(jìn)
(3) ① ②⑤ ⑥ ⑥ 實(shí)驗(yàn)組幼苗發(fā)育率低于對照組2 ，實(shí)驗(yàn)組幼苗發(fā)育率接近對照組1
對照組2幼苗發(fā)育率高于對照組1
(4) 促進(jìn)ABI的轉(zhuǎn)錄水平 加入CHX后抑制新的ABI蛋白翻譯合成，但無論有無ABA，cp1低表達(dá)突變體的ABI含量均低于野生型 ，說明COP1低表達(dá)突變體的ABI蛋白降解速度快于野生型
【分析】1、光是植物進(jìn)行光合作用的能量來源，也可以作為一種信號，影響、調(diào)控植物生長、發(fā)育的全過程；
2、ABA合成部位主要是根冠、萎蔫的葉片等，主要作用是抑制細(xì)胞分裂；促進(jìn)氣孔關(guān)閉；促進(jìn)葉和果實(shí)的衰老和脫落；維持種子休眠。
【詳解】（1）泛素連接酶COP1是胞內(nèi)酶，本質(zhì)是蛋白質(zhì)，在細(xì)胞質(zhì)的核糖體中合成后通過核孔進(jìn)入細(xì)胞核；
（2）由圖1可知，加入ABA組的幼苗發(fā)育比率明顯低于不加ABA組，說明ABA會抑制幼苗的發(fā)育；由WT+ABA組幼苗發(fā)育比率與COP1低表達(dá)突變體+ABA組發(fā)育比率相比可以看出，COP1能促進(jìn)ABA對幼苗發(fā)育的影響；
（3）該實(shí)驗(yàn)是為了驗(yàn)證黑暗條件下COP1通過上調(diào)ABI(ABA信號通路中關(guān)鍵蛋白)表達(dá)參與調(diào)節(jié)幼苗發(fā)育。因此本實(shí)驗(yàn)的自變量是不同條件下得到的種子，對照組2為COP1低表達(dá)突變體擬南芥種子，對照組1應(yīng)為野生型擬南芥種子，實(shí)驗(yàn)組種子應(yīng)為ABI基因過表達(dá)載體+COP1低表達(dá)突變體擬南芥種子；實(shí)驗(yàn)條件應(yīng)相同，所以應(yīng)把這三組實(shí)驗(yàn)均放在含有ABA溶液的MS培養(yǎng)基上培養(yǎng)；如果推測是正確的，即COP1通過上調(diào)ABI(ABA信號通路中關(guān)鍵蛋白)表達(dá)參與調(diào)節(jié)幼苗發(fā)育，則實(shí)驗(yàn)的結(jié)果應(yīng)為：實(shí)驗(yàn)組幼苗發(fā)育率低于對照組2，實(shí)驗(yàn)組幼苗發(fā)育率接近對照組1，對照組2幼苗發(fā)育率高于對照組1；
（4）由圖2可以看出，ABA處理后COP1低表達(dá)突變體擬南芥種子ABI mRNA相對表達(dá)水平升高了，說明COP1能促進(jìn)ABI的轉(zhuǎn)錄水平；由圖3可以看出，無論是否用ABA處理，加入CHX后COP1低表達(dá)突變體擬南芥種子ABI 的含量均低于野生型，說明COP1低表達(dá)突變體的ABI 蛋白的降解速度快于野生型。
19．（12分）學(xué)習(xí)下列材料，回答（1）-（4）題
大灰藍(lán)蝶的絕跡與重生
大灰藍(lán)蝶曾經(jīng)存在于英國南部，但數(shù)量較少，是蝴蝶愛好者的采集對象，因大灰藍(lán)蝶在野生植物百里香花蕾中產(chǎn)卵，政府專門設(shè)立保護(hù)區(qū)，禁止牛羊啃食植被、并使用病毒控制野兔種群，但是，大灰藍(lán)蜾的數(shù)量依然不斷下降，并在1970年代末絕跡。
研究發(fā)現(xiàn)，大灰藍(lán)蝶的生活不僅依賴百里香，還和紅蟻相關(guān)，紅蟻巢常筑在向陽的山坡，附近草的高度一般在2-3厘米，草過高會降低地表溫度，而蟻巢溫度過低不利于紅蟻幼蟲發(fā)育，大灰藍(lán)蝶成蟲把卵產(chǎn)在紅蟻穴附近的百里香花蕾中，孵化出的幼蟲以百里香花為食，體色變?yōu)榕c百里香花相同的紫紅色。兩周后，幼蟲落至地面，用蜜腺分泌的蜜露吸引紅蟻，同時(shí)膨脹身體形似幼蟻，誘騙紅蟻將它運(yùn)至蟻巢，進(jìn)入蟻巢后的大灰藍(lán)蝶幼蟲以紅蟻卵和幼蟲為食，經(jīng)10個月發(fā)育后化蛹成蝶、飛翔而去，若沒有紅蟻的收養(yǎng)，大灰藍(lán)蝶的幼蟲無法發(fā)育為成蟲。
大灰藍(lán)蝶在紅蟻巢中如何避免被發(fā)現(xiàn)？科研人員比較了大灰藍(lán)蝶幼蟲和幾種紅蟻的體表化學(xué)物質(zhì)，發(fā)現(xiàn)其種類與所入侵紅蟻體表物質(zhì)接近?？蒲腥藛T又比較了大灰藍(lán)蝶和紅蟻發(fā)出的聲音，結(jié)果如下圖。若蟻后發(fā)現(xiàn)巢中還有一個“將要發(fā)育成蟻后的幼蟲”，她會發(fā)出化學(xué)信號讓工蟻把它殺死，如果蟻巢規(guī)模太小，大灰藍(lán)蝶幼蟲會因食物不足而死。實(shí)際上，并非所有紅蟻都坐以待斃，有的種類的紅蟻會直接把大灰藍(lán)蝶幼蟲殺死。

大灰藍(lán)蝶的生活史被揭示后，英國從瑞典重新引進(jìn)大灰藍(lán)蝶，并采取了適當(dāng)措施，大灰藍(lán)蝶的種群數(shù)量終于得到恢復(fù)。
(1)大灰藍(lán)蝶屬于生態(tài)系統(tǒng)成分中的 。
(2)關(guān)于大灰藍(lán)蝶被紅蟻成功收養(yǎng)的策略，下列說法正確的有_______。
A．大灰藍(lán)蝶幼蟲體色為紫紅色，與百里香花色相同
B．大灰藍(lán)蝶能夠分泌蜜露，且身體膨脹形似幼蚊
C．大灰藍(lán)蝶幼蟲體表的化學(xué)物質(zhì)與所有紅蟻相同
D．大灰藍(lán)蝶幼蟲發(fā)出類似蚊后的聲音獲得特別照顧
(3)綜合文中信息，解釋1970年代英國保護(hù)大灰藍(lán)蝶行動失敗的原因是： 。
(4)從進(jìn)化與適應(yīng)觀的角度分析，紅蟻并未因收養(yǎng)大灰藍(lán)蝶而滅絕的原因是紅蟻通過 來應(yīng)對大灰藍(lán)蝶寄生，實(shí)現(xiàn)二者協(xié)同進(jìn)化，該進(jìn)化實(shí)例也說明，生態(tài)系統(tǒng)的信息傳遞能夠 ，進(jìn)而維持生態(tài)系統(tǒng)的平衡與穩(wěn)定。
(5)“大灰藍(lán)蝶的絕跡與重生”實(shí)例為人類的生物多樣性保護(hù)工作提供的啟示是： （寫一點(diǎn)即可）
【答案】(1)消費(fèi)者
(2)ABC
(3)未充分考慮到大灰藍(lán)蝶與紅蟻和百里香的關(guān)系
(4) 種間競爭 調(diào)節(jié)生物的種間關(guān)系
(5)充分尊重自然界現(xiàn)存的種間關(guān)系，不能隨意捕殺某類生物
【分析】生態(tài)系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)包括生態(tài)系統(tǒng)的組成成分和營養(yǎng)結(jié)構(gòu)，組成成分又包括非生物的物質(zhì)和能量，生產(chǎn)者、消費(fèi)者和分解者，營養(yǎng)結(jié)構(gòu)就是指食物鏈和食物網(wǎng)。生產(chǎn)者主要指綠色植物和化能合成作用的生物，消費(fèi)者主要指動物，分解者指營腐生生活的微生物和動物。
【詳解】（1）分析題意可知，大灰藍(lán)蝶以百里香和紅蟻卵等為食，屬于消費(fèi)者。
（2）A、體色變?yōu)榕c百里香花相同的紫紅色可在紅蟻穴附近存在而不被發(fā)現(xiàn)，是被紅蟻成功收養(yǎng)的策略之一，A正確；
B、兩周后，幼蟲落至地面，用蜜腺分泌的蜜露吸引紅蟻，同時(shí)膨脹身體形似幼蟻，誘騙紅蟻將它運(yùn)至蟻巢，是被紅蟻成功收養(yǎng)的策略之一，B正確；
C、結(jié)合題干信息“大灰藍(lán)蝶種類與所入侵紅蟻體表物質(zhì)接近”可知，該特點(diǎn)不易被發(fā)現(xiàn)，是被紅蟻成功收養(yǎng)的策略之一，C正確；
D、據(jù)圖可知，與被收養(yǎng)前相比，收養(yǎng)后的大灰藍(lán)蝶幼蟲發(fā)出類似蚊后的聲音，但該聲音可能導(dǎo)致被殺死，不利于生存，D錯誤。
故選ABC。
（3）分析題意可知，大灰藍(lán)蝶的生存與百里香、紅蟻等密切相關(guān)，若只是專門設(shè)立保護(hù)區(qū)，禁止牛羊啃食植被、并使用病毒控制野兔種群，而未考慮到紅蟻和百里香的關(guān)系，也會導(dǎo)致保護(hù)行動失敗。
（4）協(xié)同進(jìn)化是指不同物種之間、生物與無機(jī)環(huán)境之間在相互影響中不斷進(jìn)化和發(fā)展，分析題意可知，并非所有紅蟻都坐以待斃，有的種類的紅蟻會直接把大灰藍(lán)蝶幼蟲殺死，紅蟻并未因收養(yǎng)大灰藍(lán)蝶而滅絕的原因是紅蟻通過種間競爭來應(yīng)對大灰藍(lán)蝶寄生，實(shí)現(xiàn)二者協(xié)同進(jìn)化；該進(jìn)化實(shí)例也說明，生態(tài)系統(tǒng)的信息傳遞能夠調(diào)節(jié)生物的種間關(guān)系，進(jìn)而維持生態(tài)系統(tǒng)的平衡與穩(wěn)定。
（5）“大灰藍(lán)蝶的絕跡與重生”實(shí)例為人類的生物多樣性保護(hù)工作提供的啟示是：充分尊重自然界現(xiàn)存的種間關(guān)系，不能隨意捕殺某類生物。
20．（12分）癲癇是一種間歇發(fā)作的神經(jīng)系統(tǒng)疾病，發(fā)作時(shí)表現(xiàn)為大腦特定區(qū)域神經(jīng)元興奮性持續(xù)增強(qiáng)。研究人員發(fā)現(xiàn)神經(jīng)元中c蛋白的表達(dá)量可指示神經(jīng)元興奮性變化。
(1)將C蛋白和綠色熒光蛋白融合基因?qū)胱鳛? 的腺相關(guān)病毒，感染小鼠神經(jīng)元。
(2)研究人員用特定藥物誘導(dǎo)小鼠癲癇發(fā)作，出現(xiàn)綠色熒光的神經(jīng)元興奮性 。
①K+通道蛋白廣泛分布于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，激活后可促進(jìn)K+大量外流并抑制突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì)。研究人員構(gòu)建C蛋白、綠色熒光蛋白和不同K+通道蛋白的融合基因并轉(zhuǎn)入體外培養(yǎng)的神經(jīng)元中。K+通道蛋白基因的插入位點(diǎn)應(yīng)為圖1中的 （選取圖中序號）。
②誘導(dǎo)癲癇發(fā)生后24h，再次誘導(dǎo)癲癇發(fā)生，并在不同時(shí)間點(diǎn)檢測改造后的神經(jīng)元膜外電位強(qiáng)度，結(jié)果如下表所示：
注：“-”為負(fù)電位，“+”為正電位，“+/-”越多表明電位越強(qiáng)
需要第二次誘導(dǎo)癲癇發(fā)生后再檢測神經(jīng)元綠色熒光強(qiáng)度的原因是 。
③研究表明，KCNA1適合作為癲癇的治療靶點(diǎn)，結(jié)合表中數(shù)據(jù)，寫出支持這一結(jié)論的理由 。
(3)將人腦前額葉神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞在培養(yǎng)皿中共培養(yǎng)，模擬人腦結(jié)構(gòu)，驗(yàn)證融合基因?qū)Πd癇的治療效果，對照組需導(dǎo)入的基因和實(shí)驗(yàn)組預(yù)期結(jié)果分別為 。
a．C蛋白-綠色熒光蛋白-Kv1.1融合基因
b．C蛋白-綠色熒光蛋白-KCNA1融合基因
c．C蛋白-綠色熒光蛋白融合基因
d．神經(jīng)元細(xì)胞膜上出現(xiàn)較多綠色熒光
e．神經(jīng)元持續(xù)興奮時(shí)間顯著縮短
(4)綜上所述，與K+通道激活劑相比，構(gòu)建C蛋白-K+通道蛋白融合基因治療癲癇的優(yōu)勢是 。
【答案】(1)載體
(2) 持續(xù)增強(qiáng) c 將表達(dá)的K+通道蛋白表達(dá)于神經(jīng)元細(xì)胞膜，便于觀察癲癇發(fā)生后K+通道對癲癇癥狀的抑制作用。 與kv1.1相比，KCNA1在神經(jīng)元興奮持續(xù)時(shí)間較短，并在較短時(shí)間即可觀察到細(xì)胞膜外電位恢復(fù)到正常水平
(3)c、e
(4)發(fā)生癲癇癥狀的神經(jīng)元才會出現(xiàn)C蛋白表達(dá)增多，進(jìn)而導(dǎo)致K+通道激活，可準(zhǔn)確作用于發(fā)生癲癇癥狀的神經(jīng)元，具有靶向性；并可在相對短的時(shí)間內(nèi)恢復(fù)正常，避免影響正常的神經(jīng)功能
【分析】1、靜息電位產(chǎn)生和維持的主要原因是K+外流，使膜外側(cè)陽離子濃度高于膜內(nèi)側(cè)，細(xì)胞膜兩側(cè)的電位表現(xiàn)為內(nèi)負(fù)外正。
2、動作電位產(chǎn)生原因：受到刺激時(shí)，Na+內(nèi)流，使興奮部位膜內(nèi)側(cè)陽離子濃度高于膜外側(cè)，細(xì)胞膜兩側(cè)的電位表現(xiàn)為內(nèi)正外負(fù)。
【詳解】（1）某些病毒可以作為基因表達(dá)載體，可將C蛋白和綠色熒光蛋白融合基因作為目的基因?qū)胂嚓P(guān)病毒，感染小鼠神經(jīng)元。
（2）癲癇是一種間歇發(fā)作的神經(jīng)系統(tǒng)疾病，發(fā)作時(shí)表現(xiàn)為大腦特定區(qū)域神經(jīng)元興奮性持續(xù)增強(qiáng)，神經(jīng)元中c蛋白的表達(dá)量可指示神經(jīng)元興奮性變化，將C蛋白和綠色熒光蛋白融合基因作為目的基因?qū)胂嚓P(guān)病毒，感染小鼠神經(jīng)元，研究人員用特定藥物誘導(dǎo)小鼠癲癇發(fā)作，出現(xiàn)綠色熒光的神經(jīng)元興奮性持續(xù)增強(qiáng)。
①K+通道蛋白基因的插入位點(diǎn)應(yīng)在C蛋白和綠色熒光蛋白基因之間，即圖1中的c位置，才能將C蛋白、綠色熒光蛋白和不同K+通道蛋白的融合基因并轉(zhuǎn)入體外培養(yǎng)的神經(jīng)元中。
②將表達(dá)的K+通道蛋白表達(dá)于神經(jīng)元細(xì)胞膜，便于觀察癲癇發(fā)生后K+通道對癲癇癥狀的抑制作用。所以需要第二次誘導(dǎo)癲癇發(fā)生后再檢測神經(jīng)元綠色熒光強(qiáng)度。
③與kv1.1相比，KCNA1在神經(jīng)元興奮持續(xù)時(shí)間較短，并在較短時(shí)間即可觀察到細(xì)胞膜外電位恢復(fù)到正常水平，所以KCNA1適合作為癲癇的治療靶點(diǎn)。
（3）驗(yàn)證C蛋白、綠色熒光蛋白和不同K+通道蛋白的融合基因?qū)Πd癇的治療效果，自變量應(yīng)為融合基因中是否含有不同K+通道蛋白。導(dǎo)入C蛋白-綠色熒光蛋白融合基因作為對照，導(dǎo)入C蛋白、綠色熒光蛋白和不同K+通道蛋白的融合基因的實(shí)驗(yàn)組神經(jīng)元持續(xù)興奮時(shí)間顯著縮短，說明融合基因?qū)Πd癇具有很好的治療效果，ce符合題意。
故選ce。
（4）與K+通道激活劑相比，構(gòu)建C蛋白-K+通道蛋白融合基因治療癲癇的優(yōu)勢是發(fā)生癲癇癥狀的神經(jīng)元才會出現(xiàn)C蛋白表達(dá)增多，進(jìn)而導(dǎo)致K+通道激活，可準(zhǔn)確作用于發(fā)生癲癇癥狀的神經(jīng)元，具有靶向性；并可在相對短的時(shí)間內(nèi)恢復(fù)正常，避免影響正常的神經(jīng)功能。
21．（12分）下胚軸是植物幼苗階段的核心器官之一，負(fù)責(zé)將幼嫩的子葉推出土壤表層，以進(jìn)行光合作用。科研人員就環(huán)境因素和植物激素對胚軸生長的調(diào)控機(jī)制進(jìn)行了研究。
(1)種子在土壤中萌發(fā)時(shí)，幼苗合成并響應(yīng)BR，進(jìn)而 幼苗下胚軸快速伸長，以尋找光源進(jìn)行光合作用。幼苗見光后，下胚軸生長受到抑制。
(2)科研人員發(fā)現(xiàn)一種NF-YC蛋白缺失突變體（nf-yc突變體），與野生型（WT）相比，其幼苗的下胚軸在光照下可以繼續(xù)生長，而在黑暗中，兩者下胚軸的生長狀況無明顯差異。此實(shí)驗(yàn)結(jié)果說明：光照通過NF-YC蛋白下 胚軸的生長。
(3)為研究NF-YC蛋白和BR之間的調(diào)控關(guān)系，研究人員進(jìn)行了以下實(shí)驗(yàn)。
①在光下分別培養(yǎng)nf-yc突變體與野生型幼苗，檢測BR合成酶基因的表達(dá)量和BR含量，結(jié)果如圖1和圖2所示。

由實(shí)驗(yàn)結(jié)果可知： 。
②光照下， 用BR合成抑制劑（BRZ）處理nf-yc突變體和野生型幼苗后，再分別用不同濃度的BR處理，檢測下胚軸長度，結(jié)果如圖3所示。
實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明 。
③綜合上述信息，推測NF-YC可能還通過抑制植物 ，進(jìn)而抑制下胚軸的生長。
(4)后續(xù)實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，NF-YCs通過與BR信號途徑的負(fù)調(diào)控因子BIN 2蛋白結(jié)合，增強(qiáng)BIN 2自身磷酸化， 從而促進(jìn)其穩(wěn)定性，最終抑制BR信號途徑。結(jié)合上述研究結(jié)果，請完善光照影響下胚軸生長的調(diào)節(jié)機(jī)制模型（在方框中以文字和箭頭的形式作答） 。

【答案】(1)促進(jìn)
(2)抑制
(3) NF-YC蛋白通過抑制BR合成酶基因的表達(dá)進(jìn)而降低BR含量 BR促進(jìn)幼苗下胚軸生長，且對nf-yc突變體的促進(jìn)作用更強(qiáng) 對BR的響應(yīng)
(4)
【分析】分析題干可知，下胚軸負(fù)責(zé)將幼嫩的子葉推出土壤表層，以進(jìn)行光合作用，由此可知，種子在土壤中萌發(fā)時(shí)，幼苗合成并響應(yīng)BR，進(jìn)而促進(jìn)幼苗下胚軸快速伸長，以尋找光源進(jìn)行光合作用。
【詳解】（1）分析題干可知，下胚軸負(fù)責(zé)將幼嫩的子葉推出土壤表層，以進(jìn)行光合作用，由此可知，種子在土壤中萌發(fā)時(shí)，幼苗合成并響應(yīng)BR，進(jìn)而促進(jìn)幼苗下胚軸快速伸長，以尋找光源進(jìn)行光合作用。幼苗見光后，下胚軸生長受到抑制。
（2）科研人員發(fā)現(xiàn)一種NF-YC蛋白缺失突變體（nf-yc突變體），與野生型（WT）相比，其幼苗的下胚軸在光照下可以繼續(xù)生長，而在黑暗中，兩者下胚軸的生長狀況無明顯差異。此實(shí)驗(yàn)結(jié)果說明：光照通過NF-YC蛋白可抑制胚軸的生長。
（3）分析題圖可知，野生型幼苗與nf-yc突變體相比，野生型幼苗的BR合成酶基因相對表達(dá)量和BR含量減少，由此可知，NF-YC蛋白通過抑制BR合成酶基因的表達(dá)進(jìn)而降低BR含量。分析圖3可知，隨著BR濃度的增大，下胚軸長度更長，且野生型幼苗與nf-yc突變體相比，野生型幼苗的下胚軸更長，由此可知，BR促進(jìn)幼苗下胚軸生長，且對nf-yc突變體的促進(jìn)作用更強(qiáng)。綜合上述信息，推測NF-YC可能還通過抑制植物對BR的響應(yīng)，進(jìn)而抑制下胚軸的生長。
（4）綜合上述信息可知，光照通過NF-YC蛋白，抑制BR合成酶基因的表達(dá)進(jìn)而降低BR含量，抑制胚軸的生長，同時(shí)，光照通過NF-YC蛋白，NF-YCs通過與BR信號途徑的負(fù)調(diào)控因子BIN2蛋白結(jié)合，增強(qiáng)BIN2自身磷酸化， 從而促進(jìn)其穩(wěn)定性，最終抑制BR信號途徑，從而抑制胚軸的生長，相關(guān)的調(diào)節(jié)過程如圖： 。

研究方法
研究內(nèi)容
A
在固體培養(yǎng)基表面劃線并培養(yǎng)
計(jì)數(shù)某種微生物的菌落數(shù)目
B
誘變劑處理愈傷組織細(xì)胞并觀察其分裂
特定基因在減數(shù)分裂過程中的分配
C
標(biāo)記重捕法進(jìn)行調(diào)查
非本地鳥類種群的年齡結(jié)構(gòu)
D
標(biāo)記抗體與抗原特異性結(jié)合
轉(zhuǎn)入的目的基因是否成功表達(dá)
組別
實(shí)驗(yàn)條件
預(yù)期結(jié)果
對照組1：
⑥

對照組2：②

實(shí)驗(yàn)組：

時(shí)間
K通道
0ms
10ms
50ms
100ms
200ms
Kv1.1
++
+
-
-
+
KCNA1
+H+
+
-
+
+H+

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