1．（2024·重慶九龍坡·二模）胰腺分泌功能受多種因素調(diào)控。研究發(fā)現(xiàn)，小腸I細胞分泌的縮膽囊素（CCK）是參與調(diào)控的重要激素之一，腸腔內(nèi)過高的胰蛋白酶濃度能抑制胰腺的分泌功能。具體調(diào)節(jié)過程如圖所示。下列相關(guān)敘述正確的是（ ）
A．胰蛋白酶是胰液中的一種重要物質(zhì)，由胰腺的內(nèi)分泌部分泌
B．該調(diào)節(jié)過程體現(xiàn)了負反饋調(diào)節(jié)在維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)重要作用
C．CCK作為一種信號分子，通過血液定向運輸至靶器官，有微量高效的特點
D．腸腔胰蛋白酶濃度過高，抑制CCK-RP和監(jiān)控肽與相關(guān)受體結(jié)合，導(dǎo)致血液中CCK含量增加
【答案】B
【詳解】A、胰蛋白酶是胰液中的一種重要物質(zhì)，由胰腺的外分泌部分泌，A錯誤；
B、腸腔內(nèi)過高的胰蛋白酶濃度能抑制胰腺分泌胰蛋白酶，使得胰蛋白酶減少，因此該調(diào)節(jié)過程體現(xiàn)了負反饋調(diào)節(jié)，B正確；
C、CCK是參與調(diào)控的重要激素之一，激素不能定向運輸至靶器官，C錯誤；
D、腸腔內(nèi)胰蛋白酶濃度過高會抑制胰腺的分泌功能，結(jié)合題圖可知，腸腔內(nèi)胰蛋白酶濃度過高，抑制CCK-RP和監(jiān)控肽與Ⅰ細胞表面受體結(jié)合，導(dǎo)致CCK合成減少，CCK對胰腺分泌功能的促進作用減弱，D錯誤。
故選B。
2．（2024·浙江臺州·二模）長期肥胖會導(dǎo)致胰島素抵抗，從而使機體對胰島素的敏感性下降，胰島素抵抗是Ⅱ型糖尿病發(fā)病的主要原因，下列敘述錯誤的是（ ）
A．Ⅱ型糖尿病患者應(yīng)盡量減少高糖食物的攝入
B．Ⅱ型糖尿病患者血糖濃度升高可促進胰島素的分泌
C．出現(xiàn)胰島素抵抗的直接原因是部分胰島素無法與受體正常結(jié)合
D．Ⅱ型糖尿病患者的胰腺組織長期處于超負荷狀態(tài)導(dǎo)致功能下降屬于負反饋調(diào)節(jié)
【答案】D
【分析】血糖平衡調(diào)節(jié)：由胰島A細胞分泌胰高血糖素，胰高血糖素提高血糖濃度，促進血糖來源；由胰島B細胞分泌胰島素，胰島素降低血糖濃度，促進血糖去路，減少血糖來源，兩者激素間是拮抗關(guān)系。
【詳解】A、Ⅱ型糖尿病發(fā)病的主要原因是胰島素抵抗，機體對胰島素的敏感性下降，不能調(diào)節(jié)血糖的含量，故Ⅱ型糖尿病患者應(yīng)盡量減少高糖食物的攝入，A正確；
B、血糖濃度升高會刺激胰島B細胞合成分泌胰島素，B正確；
C、由題意可知，長期肥胖會導(dǎo)致胰島素抵抗，從而使機體對胰島素的敏感性下降，是胰島素不能與相應(yīng)的受體結(jié)合而發(fā)揮作用，C正確；
D、Ⅱ型糖尿病患者的胰腺組織長期處于超負荷狀態(tài)導(dǎo)致功能下降屬于正反饋調(diào)節(jié)，D錯誤。
故選D。
3．（2024·河北張家口·二模）神經(jīng)膠質(zhì)細胞終身具有分裂能力，當大腦或脊髓發(fā)生損傷時，主要依靠神經(jīng)膠質(zhì)細胞的增殖來填充組織缺損。某研究團隊構(gòu)建了神經(jīng)膠質(zhì)細胞一神經(jīng)元的體外共培養(yǎng)體系，發(fā)現(xiàn)在加入緩激肽后，神經(jīng)膠質(zhì)細胞內(nèi)的鈣離子濃度升高，進而誘發(fā)谷氨酸釋放。釋放的谷氨酸通過與神經(jīng)元表面的谷氨酸受體結(jié)合，能引發(fā)神經(jīng)元內(nèi)鈣離子濃度的升高，從而促進神經(jīng)遞質(zhì)的釋放。下列敘述錯誤的是（ ）
A．組成神經(jīng)系統(tǒng)的細胞主要包括神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細胞兩大類
B．神經(jīng)膠質(zhì)細胞是神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)與功能的基本單位，其數(shù)量遠多于神經(jīng)元
C．在體外培養(yǎng)條件下，神經(jīng)膠質(zhì)細胞能通過釋放谷氨酸參與神經(jīng)系統(tǒng)的信號傳導(dǎo)
D．若能實現(xiàn)體外誘導(dǎo)神經(jīng)膠質(zhì)細胞分化為神經(jīng)元，可為神經(jīng)退行性疾病的治療提供希望
【答案】B
【詳解】A、組成神經(jīng)系統(tǒng)的細胞主要包括神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細胞兩大類，A正確；
B、神經(jīng)元是一種高度特化的細胞，是神經(jīng)系統(tǒng)的基本結(jié)構(gòu)和功能單位之一，它具有感受刺激和傳導(dǎo)興奮的功能，神經(jīng)膠質(zhì)細胞廣泛分布于神經(jīng)元之間，其數(shù)量比神經(jīng)元多，大約是神經(jīng)元數(shù)量的10～50倍，具有支持、保護、營養(yǎng)和修復(fù)神經(jīng)元等多種功能，B錯誤；
C、根據(jù)題意可知“某研究團隊構(gòu)建了神經(jīng)膠質(zhì)細胞一神經(jīng)元的體外共培養(yǎng)體系，發(fā)現(xiàn)在加入緩激肽后，神經(jīng)膠質(zhì)細胞內(nèi)的鈣離子濃度升高，進而誘發(fā)谷氨酸釋放，釋放的谷氨酸通過與神經(jīng)元表面的谷氨酸受體結(jié)合，能引發(fā)神經(jīng)元內(nèi)鈣離子濃度的升高，從而促進神經(jīng)遞質(zhì)的釋放”，說明在體外培養(yǎng)條件下，神經(jīng)膠質(zhì)細胞能通過釋放谷氨酸參與神經(jīng)系統(tǒng)的信號傳導(dǎo)，C正確；
D、若能實現(xiàn)體外誘導(dǎo)神經(jīng)膠質(zhì)細胞分化為神經(jīng)元，可使誘導(dǎo)形成的神經(jīng)元代替病變死亡的神經(jīng)細胞，從而為神經(jīng)退行性疾病的治療提供希望，D正確。
故選B。
4．（2024·廣東·二模）排尿反射中，脊髓通過交感和副交感神經(jīng)控制膀胱，大腦皮層也參與調(diào)控排尿過程。有關(guān)排尿反射敘述正確的是（ ）
A．脊髓是控制排尿反射的高級神經(jīng)中樞
B．沒有大腦皮層的調(diào)控，排尿反射就無法進行
C．排尿反射的感受器和效應(yīng)器都位于膀胱壁上
D．交感神經(jīng)興奮會使膀胱縮小
【答案】C
【詳解】A、脊髓是控制排尿反射的低級神經(jīng)中樞，A錯誤；
B、排尿反射的低級神經(jīng)中樞是脊髓，因此沒有大腦皮層調(diào)控，排尿反射就仍然可以進行，B錯誤；
C、排尿反射的感受器和效應(yīng)器都位于膀胱壁上，其中效應(yīng)器指的是傳出神經(jīng)末梢及其支配的膀胱內(nèi)括約肌和膀胱逼尿肌，C正確；
D、副交感神經(jīng)興奮，可使膀胱逼尿肌收縮，膀胱內(nèi)括約肌舒張，促進排尿；交感神經(jīng)興奮，可使膀胱逼尿肌松弛，膀胱內(nèi)括約肌收縮，抑制排尿，但不會使膀胱壁縮小，D錯誤。
故選C。
5．（2024·湖南懷化·二模）胰高血糖素樣肽-1(GLP-1)是機體在響應(yīng)營養(yǎng)攝入時而釋放的一類腸促胰島素，主要由腸道末端L細胞分泌，該激素可增強胰島素的合成和分泌，同時抑制胰高血糖素的分泌，提高細胞對胰島素的敏感性等功能。作用于L細胞的交感神經(jīng)興奮能抑制GLP-1的分泌。下列說法錯誤的是（ ）
A．交感神經(jīng)調(diào)節(jié)GLP-1分泌的方式為神經(jīng)調(diào)節(jié)
B．作用于L細胞的交感神經(jīng)興奮有助于血糖升高
C．GLP-1受體阻滯劑可用于治療胰島素分泌不足引發(fā)的糖尿病
D．人體中交感神經(jīng)活動占優(yōu)勢時胃腸蠕動和消化腺的分泌活動會減弱
【答案】C
【詳解】AB、根據(jù)題干信息可知，作用于L細胞的交感神經(jīng)興奮抑制GLP-1的分泌，交感神經(jīng)調(diào)節(jié)GLP-1分泌的方式為神經(jīng)調(diào)節(jié)；交感神經(jīng)興奮會導(dǎo)致胰島素分泌減少，胰高血糖素分泌增加，有助于血糖升高，AB正確；
C、GLP-1受體阻滯劑會導(dǎo)致GLP-1與相應(yīng)靶細胞受體結(jié)合受阻，細胞對胰島素的敏感性降低，胰島素分泌減少，不能用于治療胰島素分泌不足引發(fā)的糖尿病，C錯誤；
D、人體中交感神經(jīng)活動占優(yōu)勢時，心跳加快，支氣管擴張，但胃腸蠕動和消化腺的分泌活動減弱，D正確。
故選C。
6．（2024·廣東佛山·二模）習慣性嘆氣、過度緊張焦慮等可導(dǎo)致身體排出過多的CO2，從而引發(fā)呼吸性堿中毒?；颊咄ǔ１憩F(xiàn)為血液CO2含量降低和pH升高，并伴有呼吸淺而慢、胸悶甚至抽搐等癥狀。下列敘述錯誤的是（ ）
A．血液CO2含量偏低會刺激腦干中的呼吸中樞
B．CO2作為體液因子對組織和器官的功能起調(diào)節(jié)作用
C．正常人的血漿近中性，pH為7.35～7.45
D．呼吸性堿中毒患者血液pH升高與HCO3-/H2CO3變化有關(guān)
【答案】A
【詳解】A、血液CO2含量偏低時伴有呼吸淺而慢，說明血液CO2含量偏低不會刺激腦干中的呼吸中樞，A錯誤；
B、CO2作為一種體液因子，在身體內(nèi)起著重要的調(diào)節(jié)作用。它參與調(diào)節(jié)血液的酸堿平衡，影響組織和器官的正常功能，B正確；
C、正常人的血漿pH值通常在7.35到7.45之間，保持在這個范圍內(nèi)的pH值是維持身體正常生理功能的關(guān)鍵，C正確；
D、患者血液pH升高與HCO3-/H2CO3的變化密切相關(guān)。當身體過度排出CO2時，血液中的HCO3-和H2CO3的平衡被打破，導(dǎo)致pH值升高，D正確。
故選A。
7．（2024·廣西·二模）排尿是一種復(fù)雜的反射活動。當膀胱充盈時，膀胱內(nèi)牽張感受器受到喇激產(chǎn)生沖動，使人產(chǎn)生尿意。當環(huán)境適宜時，膀胱逼尿肌接收到?jīng)_動后收縮、尿道括約肌舒張，產(chǎn)生排尿反射。當逼尿肌開始收縮時，又會刺激膀胱內(nèi)的牽張感受器，導(dǎo)致膀胱逼尿肌反射性地進一步收縮。人在不受意識的支配下可以完成排尿，也可以在意識的支配下憋尿。如圖表示調(diào)節(jié)排尿的部分過程。下列敘述正確的是（ ）
A．逼尿肌收縮會導(dǎo)致膀胱逼尿肌反射性地進一步收縮，體現(xiàn)了神經(jīng)系統(tǒng)的分級調(diào)節(jié)
B．牽張感受器可將興奮經(jīng)盆神經(jīng)傳至脊髓即可形成排尿反射
C．神經(jīng)甲屬于不受意識支配的軀體運動神經(jīng)，屬于自主神經(jīng)系統(tǒng)
D．副交感神經(jīng)興奮，會使膀胱縮小，進而有利于排尿
【答案】D
【詳解】A、由題意可知，當逼尿肌開始收縮時，又會刺激膀胱內(nèi)的牽張感受器，導(dǎo)致膀胱逼尿肌反射性地進一步收縮，體現(xiàn)的是神經(jīng)系統(tǒng)的正反饋調(diào)節(jié)，A錯誤；
B、反射需要具備完整的反射弧，牽張感受器可將興奮經(jīng)盆神經(jīng)傳至脊髓過程沒有涉及完整的反射弧，因此不可形成排尿反射，B錯誤；
C、尿道外括約肌的活動受大腦意識的調(diào)控，據(jù)圖所示神經(jīng)甲是支配尿道外括約肌，神經(jīng)甲屬于受意識支配的軀體運動神經(jīng)，不屬于自主神經(jīng)系統(tǒng)，C錯誤；
D、副交感神經(jīng)興奮會使膀胱縮小，進而有利于排尿，D正確。
故選D。
8．（2024·江西九江·二模）運動過程中造成半月板嚴重破裂，破裂后不能自行修復(fù)，需進行手術(shù)切除，可由膝關(guān)節(jié)內(nèi)的滑膜組織再生一個纖維軟骨性的又薄又窄的半月板。半月板破裂后機體會出現(xiàn)以下變化：半月板破裂引起炎癥反應(yīng)→炎癥刺激，釋放炎癥介質(zhì)→刺激周圍血管，使血管壁通透性增加→刺激滑膜細胞分泌關(guān)節(jié)液，液體積聚→腫脹、疼痛等癥狀。下列敘述正確的是（ ）
A．半月板破裂不能自行修復(fù)是因為膝關(guān)節(jié)細胞不再具有分裂和分化的能力
B．半月板破裂引起的炎癥反應(yīng)是機體免疫系統(tǒng)防御功能減弱或缺陷的表現(xiàn)
C．炎癥介質(zhì)刺激下，血漿中的大量物質(zhì)進入膝關(guān)節(jié)內(nèi)，造成關(guān)節(jié)液大量積聚
D．關(guān)節(jié)積液的產(chǎn)生是機體為了應(yīng)對損傷而產(chǎn)生的保護性反應(yīng)，防止損傷加重
【答案】D
【分析】免疫系統(tǒng)的功能：免疫防御是機體排除外來抗原性異物的一種防御性保護作用；免疫自穩(wěn)是指機體清除衰老、損傷的細胞器或細胞結(jié)構(gòu)；免疫監(jiān)視是指機體清除和識別突變的細胞。
【詳解】A、半月板破裂仍具有分裂和分化的能力，A錯誤；
B、半月板破裂引起的炎癥反應(yīng)是機體免疫系統(tǒng)防御功能增強，對自身成分進行攻擊的表現(xiàn)，B錯誤；
C、炎癥介質(zhì)刺激下，刺激周圍血管，使血管壁通透性增加，刺激滑膜細胞分泌關(guān)節(jié)液，液體積聚，C錯誤；
D、關(guān)節(jié)積液的產(chǎn)生是機體為了應(yīng)對損傷而產(chǎn)生的保護性反應(yīng)，防止損傷加重，D正確。
故選D。
第二部分 效果驗證
9．（2024·北?！ざ＃┨瞧べ|(zhì)激素由腎上腺皮質(zhì)中束狀帶分泌，主要受下丘腦→垂體前葉→腎上腺皮質(zhì)軸調(diào)節(jié)，具有調(diào)節(jié)人體血糖、血脂、水、電解質(zhì)等多種物質(zhì)的作用，維持身體正常的生理功能。糖皮質(zhì)激素受體存在于細胞質(zhì)基質(zhì)和細胞核內(nèi)，糖皮質(zhì)激素的作用機制如圖所示。下列說法錯誤的是（ ）
A．機體處于應(yīng)急狀態(tài)時，GC分泌增多屬于神經(jīng)一體液調(diào)節(jié)
B．細胞內(nèi)GR數(shù)量減少，可能引發(fā)該細胞對GC的敏感度下降
C．GC與GR結(jié)合后，GR的構(gòu)象改變，并具備了與GRE結(jié)合的能力
D．GC發(fā)揮調(diào)節(jié)作用的原理是GC-GR復(fù)合物與GRE結(jié)合促進轉(zhuǎn)錄過程
【答案】 D
【詳解】A、機體處于應(yīng)急狀態(tài)時，會引起機體發(fā)生神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)，影響GC分泌增加，GC分泌增多屬于神經(jīng)一體液調(diào)節(jié)，A正確；
B、激素需與受體結(jié)合后才能發(fā)揮作用，若細胞內(nèi)GR數(shù)量減少，可能引發(fā)該細胞對GC的敏感度下降，B正確；
C、據(jù)圖分析，GC與GR結(jié)合后，GR的構(gòu)象改變，并具備與GRE結(jié)合的能力，進而影響轉(zhuǎn)錄過程，C正確；
D、GC發(fā)揮調(diào)節(jié)作用的原理是GC-GR復(fù)合物與GRE結(jié)合促進或抑制轉(zhuǎn)錄過程，D錯誤。
故選D。
10．（2024·山西運城·二模）研究人員分別給健康志愿者和三位患者（甲狀腺激素水平偏低）同時注射等量且適量的TRH（促甲狀腺激素釋放激素），并在注射前30min和注射后30min分別測量各自血液中TSH（促甲狀腺激素）的相對含量，結(jié)果如圖所示。下列相關(guān)敘述錯誤的是（ ）

A．下丘腦細胞和垂體細胞均具有甲狀腺激素的受體
B．若注射TSH后某患者攝碘率不變，其不可能與丙患者的發(fā)病原因相同
C．與健康志愿者相比，甲、乙、丙患者神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性均降低
D．TSH由垂體產(chǎn)生，卻能在血液中檢測到，說明激素通過體液進行運輸
【答案】B
【詳解】A、甲狀腺激素能反饋作用于下丘腦和垂體，需要相應(yīng)受體的識別，A正確；
B、丙病人注射TRH前TSH濃度高于正常人，說明丙病人應(yīng)是甲狀腺發(fā)生病變。甲狀腺激素的合成需要碘元素，若注射TSH后某患者的攝碘率不變，說明患者甲狀腺異常，與丙患者的發(fā)病原因可能相同，B錯誤；
C、甲狀腺激素會影響神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性，甲狀腺激素分泌減少，會導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)興奮性降低，C正確；
D、激素通過體液運輸?shù)缴眢w各處，作用于特定的靶細胞或靶器官，D正確。
故選B。
11．（2024·河北邢臺·一模）糖皮質(zhì)激素（GC）是由腎上腺皮質(zhì)分泌的一類激素，能調(diào)節(jié)糖的生物合成和代謝，還具有抑制免疫應(yīng)答、抗炎癥和抗過敏等作用。情緒壓力能刺激GC的分泌，其調(diào)節(jié)過程如圖所示，CRH和ACTH為相關(guān)激素。下列相關(guān)分析錯誤的是（ ）
A．GC分泌的調(diào)節(jié)中存在分級調(diào)節(jié)機制和反饋調(diào)節(jié)機制
B．受到壓力刺激時，神經(jīng)遞質(zhì)和GC會調(diào)節(jié)下丘腦的分泌活動
C．長期壓力刺激下，血漿GC濃度升高引起CRH分泌減少
D．長期使用GC類藥物，可能會引起腎上腺皮質(zhì)功能亢奮
【答案】D
【詳解】A、腎上腺糖皮質(zhì)激素（GC）的調(diào)節(jié)過程：下丘腦→促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素→垂體→促腎上腺皮質(zhì)激素→腎上腺→腎上腺糖皮質(zhì)激素（GC），同時腎上腺糖皮質(zhì)激素（GC）還能對下丘腦和垂體進行負反饋調(diào)節(jié)，A正確；
B、情緒壓力可通過神經(jīng)調(diào)節(jié)釋放神經(jīng)遞質(zhì)作用于下丘腦，情緒壓力能刺激GC的分泌腎上腺糖皮質(zhì)激素（GC）過多時會通過負反饋調(diào)節(jié)作用于下丘腦，B正確；
C、長期壓力刺激下，血漿GC濃度升高通過負反饋調(diào)節(jié)作用于下丘腦，導(dǎo)致CRH分泌減少，C正確；
D、長期使用GC類藥物，機體中的CRH和ACTH的合成受到抑制，可能會引起腎上腺皮質(zhì)功能減退，D錯誤。
故選D。
12．（2024·廣東茂名·二模）南獅又稱“醒獅”，是融武術(shù)、舞蹈、音樂等為一體的中華民族文化體育活動，其中高樁舞獅要求身披“獅皮”的2名運動員在0.8-3m的高樁上協(xié)調(diào)配合做出舉、推、站、定、拉等連貫動作，該過程中運動員將會（ ）
A．體內(nèi)腎上腺素分泌活動減弱
B．體內(nèi)交感神經(jīng)活動占優(yōu)勢使腸胃蠕動減弱
C．大量出汗且下丘腦釋放的抗利尿激素增多
D．無氧呼吸增強導(dǎo)致體內(nèi)的乳酸和CO2增多
【答案】B
【詳解】A、運動員在“醒獅”過程中，體內(nèi)腎上腺素的分泌量增加，A錯誤；
B、當人體處于興奮狀態(tài)時，自主神經(jīng)系統(tǒng)中的交感神經(jīng)活動占優(yōu)勢，會出現(xiàn)心跳加快、支氣管擴張，但胃腸蠕動減弱，B正確；
C、抗利尿激素是由垂體釋放，C錯誤；
D、人體細胞進行無氧呼吸不會產(chǎn)生CO2，D錯誤。
故選B。
13．（2024·廣東揭陽·二模）肌萎縮側(cè)索硬化（ALS）是一種神經(jīng)肌肉退行性疾病，患者神經(jīng)肌肉接頭示意圖如下。ALS的發(fā)生及病情加重與補體C5（一種蛋白質(zhì)）的激活相關(guān)，患者體內(nèi)的C5被激活后裂解為C5a和C5b，兩者發(fā)揮不同作用：C5a與受體C5aR1結(jié)合后激活巨噬細胞，巨噬細胞攻擊運動神經(jīng)元而致其損傷；C5b與其他補體在突觸后膜上形成膜攻擊復(fù)合物，引起Ca2+和Na+內(nèi)流進入肌細胞，導(dǎo)致肌細胞破裂。下列分析錯誤的是（ ）

A．突觸前膜釋放的Ach作用于突觸后膜引起肌細胞興奮
B．抑制AchE的活性，可能會引起肌肉細胞持續(xù)性收縮
C．對患者使用C5a的抗體，可能延緩ALS的發(fā)生及病情加重
D．ALS患者肌細胞破裂與肌細胞內(nèi)的滲透壓過低有關(guān)
【答案】D
【詳解】A、 突觸小泡釋放的Ach，Ach是興奮性神經(jīng)遞質(zhì)， Ach作用于突觸后膜，引起突觸后膜產(chǎn)生膜電位，引起肌細胞興奮，A正確；
B、AchE能降解Ach，抑制AchE的活性，可能會引起肌肉細胞持續(xù)性收縮，B正確；
C、C5a與受體C5aR1結(jié)合后激活巨噬細胞，后者攻擊運動神經(jīng)元而致其損傷，因此C5a—C5aR1信號通路在ALS的發(fā)生及病情加重中發(fā)揮重要作用， 若使用C5a的抗體，C5a的抗體能與C5a受體競爭性結(jié)合C5a，從而使C5a不能與受體C5aRl結(jié)合，不能激活巨噬細胞，減少對運動神經(jīng)元的攻擊而造成的損傷，延緩ALS病情加重，C正確；
D、據(jù)題意可知，C5b與其他補體在突觸后膜上形成膜攻擊復(fù)合物，Ca2+和Na+內(nèi)流進入肌細胞，會增加肌細胞內(nèi)的滲透壓，導(dǎo)致肌細胞吸水增強，大量吸水會導(dǎo)致細胞破裂，D錯誤。
故選D。
14．（2024·河北滄州·二模）腎功能不全的人一次性食用過量富含K+的食物后會導(dǎo)致K+在體內(nèi)潴留，嚴重時還會引發(fā)心律失常，影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性。醛固酮具有促進腎臟排出K+的功能。下列敘述錯誤的是（ ）
A．K+主要維持細胞內(nèi)液的滲透壓，正常人血漿中K+含量保持動態(tài)平衡
B．一次性進食過量富含K+的食物會影響內(nèi)環(huán)境中Na+的含量
C．腎功能不全的人血漿中K+濃度升高后，會使心肌細胞的靜息電位絕對值增大，從而導(dǎo)致心率失常
D．神經(jīng)元中K+外流和K+進入細胞不都需要借助載體蛋白和消耗能量
【答案】C
【詳解】A、K+主要維持細胞內(nèi)液的滲透壓，正常人血漿中K+含量保持動態(tài)平衡，A正確；
B、一次性進食過量富含K+的食物后，機體醛固酮分泌量增加，醛固酮可以促進腎小管和集合管對Na+的重吸收，B正確；
C、腎功能不全的人血漿中K+濃度升高后，心肌細胞所處的內(nèi)環(huán)境中K+濃度升高，與心肌細胞內(nèi)K+的濃度差減小，K+外流減少，因此靜息電位的絕對值減小，C錯誤；
D、神經(jīng)元中K+外流順濃度梯度進行，屬于協(xié)助擴散，需要借助通道蛋白，不消耗能量，K+進入細胞逆濃度梯度進行，屬于主動運輸，需要借助載體蛋白并消耗能量，D正確。
故選C。
15．（2024·安徽·二模）胰島素是治療1型糖尿病的特效藥，可通過靜脈注射， 也可以通過皮下注射。皮下注射，藥物運輸?shù)浇M織細胞的途徑有兩個， 即途徑1： 組織液→血漿→組織液→組織細胞；途徑2：組織液→淋巴液→血漿→組織液→組織細胞。研究發(fā)現(xiàn)，皮下注射胰島素時，胰島素主要通過途徑2運輸?shù)桨屑毎Ｏ铝袛⑹稣_的是（ ）
A．1型糖尿病很常見，與遺傳、環(huán)境、生活方式等密切相關(guān)
B．胰島素主要由途徑2運輸，與大部分組織液通過淋巴液回流至血漿有關(guān)
C．靜脈注射胰島素時， 胰島素運輸路徑為血漿→組織液→組織細胞
D．在降血糖方面， 胰島素與人體內(nèi)多種激素具有協(xié)同作用
【答案】C
【詳解】A、2 型糖尿病很常見，與遺傳、環(huán)境、生活方式等密切相關(guān)， A 錯誤；
B、少部分組織液通過淋巴液回流至血漿， B 錯誤；
C、靜脈注射胰島素時，胰島素運輸路徑為血漿→組織液→組織細胞， C 正確；
D、胰島素是人體內(nèi)唯一能降血糖的激素，所以在降血糖方面，人體內(nèi)沒有激素與胰島素具有協(xié)同作用， D錯誤。
故選C。
第三部分 強化提升
16．（2024·上海虹口·二模）探究睡眠對人體健康的影響
研究發(fā)現(xiàn)，睡眠時大腦會釋放促睡眠因子（PGD2）。長期睡眠不足可能引發(fā)PGD2在腦毛細血管中大量積累、腎上腺糖皮質(zhì)激素過度分泌、抗病毒能力下降等，部分機制如圖1所示。其中，VLPO神經(jīng)元通過釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)誘發(fā)睡眠；I表示免疫細胞；IL-6是一種促進炎癥反應(yīng)的細胞因子、IFNA是一種抗病毒的細胞因子；①~⑩表示過程。
(1)據(jù)圖1及相關(guān)信息推測，睡眠狀態(tài)下，機體內(nèi)含量增加的物質(zhì)有______。（多選）
A．腺苷B．PGD2C．IL-6D．腎上腺素
(2)據(jù)圖1及已學(xué)知識分析，當“促睡眠”的信息傳遞至VLPO時，該細胞的質(zhì)膜上可能發(fā)生的變化有 。（編號選填）
① K+通道開放程度增大 ② Na+-K+泵的活動加強
③ Cl-通道開放程度增大 ④ Na+通道開放程度增大
(3)研究發(fā)現(xiàn)，腦中還存在激發(fā)覺醒的神經(jīng)元（TMN）。有學(xué)者提出“VLPO-TMN‘蹺蹺板’模型”，以解釋機體在睡眠與覺醒之間的調(diào)節(jié)機制。據(jù)圖1及已學(xué)知識推測，與上述調(diào)節(jié)機制類似的過程有______。（多選）
A．②B．③C．④D．⑤
(4)據(jù)圖1及相關(guān)信息，闡述長期睡眠不足的人更容易患病毒性感冒的可能原因是 。
(5)研究人員分別檢測身體狀況良好的志愿者在正常睡眠（睡眠時間為23：00~6：00）與睡眠剝奪（睡眠時間為3：00~6：00）兩種情況下，體內(nèi)IL-6的含量變化，結(jié)果如圖2所示。為進一步探究睡眠與IL-6含量的關(guān)系，以下推斷與圖2中的數(shù)據(jù)相吻合的是 。（編號選填）
① IL-6的含量變化受晝夜節(jié)律的調(diào)控
② IL-6的含量與白天疲勞程度呈正相關(guān)
③ 白天IL-6的含量與夜晚睡眠時間呈負相關(guān)
④ 夜晚深度睡眠質(zhì)量與IL-6的含量成負相關(guān)
【答案】(1)ABC
(2)②④
(3)ABC
(4)長期睡眠不足可能引發(fā)PGD2在腦毛細血管中大量積累、腎上腺糖皮質(zhì)激素過度分泌，而腎上腺糖皮質(zhì)激素能抑制IFNA基因的表達，同時促進IL-6基因的表達，題中顯示IL-6分泌量過大，會導(dǎo)致多種器官功能異常，進而使機體免疫能力下降，抗病毒能力下降
(5)③④
【詳解】（1）研究發(fā)現(xiàn)，睡眠時大腦會釋放促睡眠因子（PGD2），同時PGD2能促進IL-6的表達，VLPO神經(jīng)元通過釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)誘發(fā)睡眠，據(jù)此推測，睡眠狀態(tài)下，機體內(nèi)含量增加的物質(zhì)是腺苷、IL-6和PGD2，即ABC正確。
故選ABC。
（2）題意顯示，VLPO神經(jīng)元通過釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)誘發(fā)睡眠，據(jù)此推測，當“促睡眠”的信息傳遞至VLPO時，該細胞的質(zhì)膜上可能發(fā)生的變化有④ Na+通道開放程度增大，進而產(chǎn)生動作電位，促進抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的釋放，由于離子發(fā)生轉(zhuǎn)運，因而② Na+-K+泵的活動加強，即②④正確。
故選②④。
（3）研究發(fā)現(xiàn)，腦中還存在激發(fā)覺醒的神經(jīng)元（TMN）。有學(xué)者提出“VLPO-TMN‘蹺蹺板’模型”，以解釋機體在睡眠與覺醒之間的調(diào)節(jié)機制，即反饋調(diào)節(jié)機制。據(jù)圖1及已學(xué)知識推測，與上述調(diào)節(jié)機制類似的過程有②③④。
故選ABC。
（4）長期睡眠不足可能引發(fā)PGD2在腦毛細血管中大量積累、腎上腺糖皮質(zhì)激素過度分泌，而腎上腺糖皮質(zhì)激素能抑制IFNA基因的表達，同時促進IL-6基因的表達，題中顯示IL-6分泌量過大，會導(dǎo)致多種器官功能異常，進而使機體免疫能力下降，抗病毒能力下降，因而更容易患病毒性感冒。
（5）本實驗的目的是探究睡眠與IL-6含量的關(guān)系，結(jié)合實驗結(jié)果可知，睡眠過程中體內(nèi)IL-6的含量上升，睡眠時間正常情況下， IL-6含量在清醒狀態(tài)下含量較低，而在睡眠剝奪情況下，即睡眠時間不足會導(dǎo)致清醒狀態(tài)下 IL-6的含量再次上升，即表現(xiàn)為③ 白天IL-6的含量與夜晚睡眠時間呈負相關(guān)；④ 夜晚深度睡眠質(zhì)量與IL-6的含量成負相關(guān)，題中數(shù)據(jù)并未研究IL-6的含量與晝夜節(jié)律以及疲勞程度的關(guān)系，即③④正確。
故選③④。
17．（2024·廣東茂名·二模）貓的唾液腺特別發(fā)達，圖是不同條件下貓的某神經(jīng)元遞質(zhì)釋放情況，有關(guān)敘述錯誤的是（ ）
A．據(jù)圖推測該神經(jīng)元為副交感神經(jīng)
B．該神經(jīng)元內(nèi)至少存在兩種神經(jīng)遞質(zhì)
C．低頻刺激會增加突觸后膜對Na+的通透性
D．高頻刺激下唾液腺分泌的唾液比低頻刺激分泌的少
【答案】D
【詳解】A、當人體處于興奮狀態(tài)時，交感神經(jīng)活動占據(jù)優(yōu)勢，心跳加快，支氣管擴張，但胃腸的蠕動和消化腺的分泌活動減弱；而當人處于安靜狀態(tài)時，副交感神經(jīng)活動則占據(jù)優(yōu)勢，此時，心跳減慢，但胃腸的蠕動和消化液的分泌會加強，有利于食物的消化和營養(yǎng)物質(zhì)的吸收。結(jié)合兩種遞質(zhì)的生理作用，題目中的神經(jīng)遞質(zhì)血管活性腸肽舒張血管、增加唾液腺的血液供應(yīng)的血管，乙酰膽堿引起唾液分泌，推測該神經(jīng)為副交感神經(jīng)，A正確；
B、圖中高頻刺激下分泌的血管活性腸肽和低頻刺激下分泌的乙酰膽堿均為神經(jīng)遞質(zhì)，且該神經(jīng)元還會進行一些其他的信息傳遞，因此該神經(jīng)元內(nèi)至少存在兩種神經(jīng)遞質(zhì)，B正確；
C、低頻刺激下，突觸前膜電位發(fā)生變化，釋放乙酰膽堿，乙酰膽堿與突觸后膜上的受體結(jié)合，引起突觸后膜興奮，Na+內(nèi)流，突觸后膜電位發(fā)生變化，C正確；
D、由圖可知，低頻刺激下會分泌乙酰膽堿，引起唾液分泌；高頻刺激下一方面會分泌乙酰膽堿，引起唾液分泌，另一方面會分泌血管活性腸肽，引起血管舒張、增加唾液腺的血液供應(yīng)、增強唾液腺上乙酰膽堿受體的親和力，故與低頻刺激相比，唾液腺在高頻刺激下分泌的唾液多，D錯誤。
故選D。
18．（2024·江蘇南通·二模）激素、神經(jīng)遞質(zhì)都是動物體內(nèi)的信號分子。下列相關(guān)敘述正確的是（ ）
A．激素和神經(jīng)遞質(zhì)可能作用于同一細胞調(diào)控同一生理過程
B．激素和神經(jīng)遞質(zhì)釋放都是通過胞吐完成
C．神經(jīng)遞質(zhì)與受體結(jié)合及生效后，都會很快被酶分解
D．激素不能直接參與細胞代謝，但可以為細胞代謝提供能量
【答案】A
【詳解】A、激素和神經(jīng)遞質(zhì)可能作用于同一細胞調(diào)控同一生理過程，如升高血糖時，胰高血糖素和神經(jīng)遞質(zhì)都能作用于胰島A細胞，促進胰高血糖素的分泌，從而升高血糖，A正確；
B、激素有很多種類，例如性激素是小分子脂溶性，通過自由擴散釋放，B錯誤；
C、神經(jīng)遞質(zhì)與受體結(jié)合及生效后，有一些會被酶分解，還有一些會被突觸前膜回收，C錯誤；
D、激素是信息分子，不能直接參與細胞代謝，也不能為細胞代謝提供能量，D錯誤。
故選A。
19．（2024·浙江金華·二模）抑郁癥是一種常見的精神障礙性疾病，臨床表現(xiàn)為情緒低落、悲觀、認知功能遲緩等癥狀，嚴重者可出現(xiàn)自殺傾向。大鼠為抑郁癥研究的常用實驗動物，科學(xué)家展開了一系列研究?；卮鹣铝袉栴}：
(1)抑郁癥模型大鼠存在甲狀腺功能異常，且甲狀腺激素水平與病程、病情嚴重程度具有相關(guān)性，據(jù)此推測其甲狀腺激素含量 ，原因是甲狀腺激素具有 作用。
(2)科學(xué)家利用抑郁癥模型大鼠進一步研究，發(fā)現(xiàn)其下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸（HPA 軸）功能亢進，其致病機理如圖。糖皮質(zhì)激素含量的升高將導(dǎo)致突觸前膜上5-羥色胺轉(zhuǎn)運體數(shù)量 ，引起突觸間隙中5-羥色胺數(shù)量降低，導(dǎo)致突觸后膜無法正常產(chǎn)生 ，從而導(dǎo)致抑郁。據(jù)上分析5-羥色胺屬于 （興奮性/抑制性）神經(jīng)遞質(zhì)。
(3)抑郁癥患者體內(nèi)往往存在神經(jīng)元損傷的現(xiàn)象，造成神經(jīng)元興奮性 。小膠質(zhì)細胞作為中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的常駐免疫細胞，與神經(jīng)元保護密切相關(guān)，其激活存在兩種模式：M1模式，活化后會分泌腫瘤壞死因子等損傷神經(jīng)元；M2模式，活化后能分泌轉(zhuǎn)化生長因子β等有利于神經(jīng)元損傷的修復(fù)，這兩種激活模式變化的根本原因是 。藥物厚樸酚可通過影響小膠質(zhì)細胞來進行抑郁癥的治療，推測其作用機理為 。
(4)除了科學(xué)用藥之外，更好地緩解抑郁的途徑還有 （寫出1點即可）。
【答案】(1) 降低 提高神經(jīng)系統(tǒng)興奮性
(2) 增多 動作電位（興奮） 興奮性
(3) 降低 基因的選擇性表達 誘導(dǎo)小膠質(zhì)細胞向M2模式轉(zhuǎn)化，抑制向M1模式轉(zhuǎn)化
(4)適量運動、經(jīng)常與朋友聊天、適當減壓等
【詳解】（1）抑郁癥是一種常見的精神障礙性疾病，臨床表現(xiàn)為情緒低落、悲觀，認知功能遲緩等癥狀，嚴重者可出現(xiàn)自殺傾向。甲狀腺激素具有提高神經(jīng)系統(tǒng)興奮性的功能，據(jù)此可推測抑郁癥患者體內(nèi)的甲狀腺激素水平偏低。
（2）糖皮質(zhì)激素含量的升高將導(dǎo)致突觸前膜上5-羥色胺轉(zhuǎn)運體數(shù)量增多，引起突觸間隙中5-羥色胺數(shù)量降低，導(dǎo)致突觸后膜無法正常產(chǎn)生動作電位（興奮），從而導(dǎo)致抑郁。據(jù)上分析5-羥色胺屬興奮性神經(jīng)遞質(zhì)。
（3）抑郁癥患者體內(nèi)往往存在神經(jīng)元損傷的現(xiàn)象，造成神經(jīng)元興奮性降低，M1模式，活化后會分泌腫瘤壞死因子等損傷神經(jīng)元；M2模式，活化后能分泌轉(zhuǎn)化生長因子β等有利于神經(jīng)元損傷的修復(fù)，這兩種激活模式變化的根本原因是基因的選擇性表達。藥物厚樸酚可通過影響小膠質(zhì)細胞來進行抑郁癥的治療，推測其作用機理為誘導(dǎo)小膠質(zhì)細胞向M2模式轉(zhuǎn)化，抑制向M1模式轉(zhuǎn)化。
（4）除了科學(xué)用藥之外，更好地緩解抑郁的途徑還有適量運動、經(jīng)常與朋友聊天、適當減壓等。
20．（2024·岳陽·二模）醛固酮（ALD）是重要的鹽皮質(zhì)激素，具有保鈉排鉀及維持細胞外液滲透壓相對穩(wěn)定的作用。其保鈉的作用機理如圖所示?；卮鹣铝袉栴}：

(1)當細胞外液量減少及血鈉含量降低時，醛固酮的分泌量會 （填“增加”或“減少”）。醛固酮對血鈉平衡的調(diào)節(jié)過程存在 （填“正”或“負”）反饋調(diào)節(jié)。
(2)醛固酮一般只能作用于腎小管和集合管細胞，原因是 。結(jié)合上圖，推測醛固酮保鈉的作用機理是 。
(3)醛固酮會引起心肌纖維化（MF）。為探究氧化苦參堿（OMT）對醛固酮誘導(dǎo)的大鼠心肌纖維化的作用，某研究小組選取40只生理狀態(tài)一致的健康雄鼠并將其均分為4組，每天進行相關(guān)處理，連續(xù)4周。相關(guān)處理和實驗結(jié)果如下表所示。
處理方案b是指 。
(4)該研究小組對4周時大鼠心肌細胞中的信號蛋白（Jagged-1和Ntch-1）的表達水平進行了檢測，結(jié)果如下圖：

據(jù)圖推測，OMT緩解心肌纖維化的機理是 。
【答案】(1) 增加 負
(2) 腎小管和集合管細胞中有醛固酮的特異性受體 a ．與相關(guān)受體結(jié)合后，調(diào)控 相關(guān)基因的表達，促使腎小管上皮細胞膜上的 Na+通道蛋白數(shù)量增多、使其對 Na+ 的通透性 增大，從而促進它從原尿中重吸收 Na+ ；b ．促進細胞呼吸，為鈉鉀泵提供更多能量，進而 促進 Na+運出腎小管上皮細胞到達細胞外液
(3)皮下注射含適量 ALD 和 50mg/kgOMT 的生理鹽水，高鈉鹽飲水
(4)降低了心肌細胞中 Jagged-1 和 Ntch-1 蛋白的表達水平
【詳解】（1）醛固酮由腎上腺皮質(zhì)分泌，作用是促進腎小管和集合管對鈉離子的重吸收、對鉀離子的排放。當細胞外液量減少及血鈉含量降低時，醛固酮的分泌量會增加；當血鈉含量升高時，醛固酮分泌量減少，故醛固酮對血鈉平衡的調(diào)節(jié)過程存在負反饋調(diào)節(jié)。
（2）醛固酮一般只能作用于腎小管和集合管細胞，這是因為腎小管和集合管細胞中有醛固酮的特異性受體。結(jié)合圖1可知，醛固酮與相關(guān)受體結(jié)合后，調(diào)控相關(guān)基因的表達，促使Na+通道蛋白數(shù)量增多、使其對Na+的通透性增大，從而促進它從原尿中重吸收Na+；同時促進其細胞呼吸，產(chǎn)生更多的能量，提高其膜上鈉鉀泵的活性，進而促進Na+運出腎小管上皮細胞到達細胞外液。
（3）本實驗的目的是探究氧化苦參堿（OMT）對醛固酮誘導(dǎo)的大鼠心肌纖維化的作用，因此實驗的自變量為是不同濃度的氧化苦參堿處理實驗鼠，因此，與模型組相比，a是指皮下注射含適量ALD和25mg/kgOMT的生理鹽水，高鈉鹽飲水，b是指皮下注射含適量 ALD 和 50mg/kgOMT 的生理鹽水，高鈉鹽飲水。
（4）結(jié)合表1和圖2可知，模型組心肌細胞纖維化嚴重，且Jagged-1和Ntch-1蛋白的表達水平上升，而OMT低劑量組癥狀緩解，Jagged-1和Ntch-1蛋白的表達水平下降。由此可見，OMT緩解心肌纖維化的機理是降低了心肌細胞中Jagged-1和Ntch-1蛋白的表達水平。
21．（2024·四川成都·二模）胰島素是人體唯一降低血糖含量的激素，對維持人體血糖含量的相對穩(wěn)定至關(guān)重要，胰島B細胞分泌胰島素的調(diào)節(jié)機制如圖所示?；卮鹣铝袉栴}：

(1)當人體血糖含量偏高時，膜外高濃度的葡萄糖通過 運輸方式進入胰島B細胞，引起膜電位發(fā)生變化，導(dǎo)致胰島B細胞加速釋放胰島素。上述過程體現(xiàn)了細胞膜的 功能。
(2)胰島B細胞也可作為神經(jīng)調(diào)節(jié)反射弧上效應(yīng)器的一部分。當人體血糖含量偏高時，刺激血糖感受器產(chǎn)生興奮，并將興奮傳至下丘腦有關(guān)調(diào)節(jié)中樞，神經(jīng)中樞有 的功能，再通過傳出神經(jīng)末梢釋放的神經(jīng)遞質(zhì)與胰島B細胞膜上的特異性受體結(jié)合，促進胰島B細胞合成并分泌胰島素。
(3)據(jù)圖分析，當機體的胰高血糖素含量偏高時，可直接刺激胰島B細胞膜上的 ，從而促進胰島B細胞合成并分泌胰島素。除此以外，胰高血糖素還可能通過 （答出1點即可）促進胰島素分泌。
【答案】(1) 協(xié)助擴散/易化擴散 控制物質(zhì)進出（信息交流）
(2)產(chǎn)生興奮并對傳入的信息進行分析和綜合
(3) 胰高血糖素受體 升高血糖間接
【詳解】（1）當人體血糖含量偏高時，膜外高濃度的葡萄糖順濃度梯度進入胰島B細胞，需要蛋白質(zhì)協(xié)助，方式是協(xié)助擴散；上述過程葡萄糖進入細胞，且胰島素作為信息分子引起其他細胞的狀態(tài)發(fā)生變化，體現(xiàn)了細胞膜的控制物質(zhì)進出（信息交流）功能。
（2）神經(jīng)中樞的功能是產(chǎn)生興奮并對傳入的信息進行分析和綜合。
（3）胰高血糖素屬于激素，需要與相應(yīng)受體結(jié)合后起作用，據(jù)圖分析，當機體的胰高血糖素含量偏高時，可直接刺激胰島B細胞膜上的胰高血糖素受體，從而促進胰島B細胞合成并分泌胰島素；胰高血糖素還可能通過升高血糖間接促進胰島素分泌。
22．（2024·天津·二模）突觸是神經(jīng)元之間或神經(jīng)元與效應(yīng)器細胞（如肌細胞、腺體細胞）之間相互接觸、并借以傳遞信息的部位。如圖表示相鄰兩個神經(jīng)元之間的聯(lián)系方式，根據(jù)突觸的信息傳遞機制分為化學(xué)突觸和電突觸；下圖化學(xué)突觸中， 膜上的鈣離子通道會在膜電位由外正內(nèi)負變?yōu)橥庳搩?nèi)正時開放。請回答下列問題：

(1)據(jù)圖分析，電信號引起突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì)的機理是 。
(2)從興奮傳遞方向方面分析，化學(xué)突觸有前膜和后膜之分，但電突觸沒有嚴格的前膜和后膜之分，原因是 。
(3)請利用下圖所示的結(jié)構(gòu)驗證興奮在化學(xué)突觸和電突觸的傳遞方向的特點，其中A、B、C三點為刺激位點，請簡要寫出實驗操作、結(jié)果及其結(jié)論。

實驗操作、結(jié)果： 。
實驗結(jié)論： 。
(4)神經(jīng)一體液調(diào)節(jié)也離不開突觸的信息傳遞，在寒冷刺激下，人體內(nèi)促甲狀腺激素的分泌量會增多，這一調(diào)節(jié)方式為神經(jīng)一體液調(diào)節(jié)。請寫出該調(diào)節(jié)的路徑： （用箭頭和文字作答）。
【答案】(1)傳導(dǎo)至突觸小體的電信號會促進Ca2+內(nèi)流， 進而促進突觸小泡向突觸前膜移動， 最終發(fā)生膜融合并釋放神經(jīng)遞質(zhì)
(2)化學(xué)突觸中興奮傳遞是單向的， 釋放神經(jīng)遞質(zhì)的一側(cè)為突觸雨膜，接收神經(jīng)遞質(zhì)的一側(cè)為突觸后膜，而電突觸中興奮傳遞是雙向的， 也就沒有突觸前膜和后膜之分（答案合理即可）
(3) 實驗操作、結(jié)果：刺激 A 點時，電表指針偏轉(zhuǎn)2次， 肌肉收縮；刺激B點時， 電表指針偏轉(zhuǎn)1次，肌肉收縮；刺激C點時， 電表指針偏轉(zhuǎn)1次， 肌肉收縮 興奮在化學(xué)突觸處傳遞是單向的，在電突觸處傳遞是雙向的
(4)寒冷→冷覺感受器→傳入神經(jīng)→下丘腦分泌→促甲狀腺激素釋放激素體液運輸→垂體分泌→促甲狀腺激素（答案合理即可）
【詳解】（1）分析圖，當興奮傳到突觸前膜時，傳導(dǎo)至突觸小體的電信號會促進Ca2+內(nèi)流， 進而促進突觸小泡向突觸前膜移動， 最終發(fā)生膜融合并釋放神經(jīng)遞質(zhì)。
（2）從興奮傳遞方向方面分析，化學(xué)突觸有前膜和后膜之分，但電突觸沒有嚴格的前膜和后膜之分，因為化學(xué)突觸中興奮傳遞是單向的， 釋放神經(jīng)遞質(zhì)的一側(cè)為突觸前膜，接收神經(jīng)遞質(zhì)的一側(cè)為突觸后膜，而電突觸中興奮傳遞是雙向的， 也就沒有突觸前膜和后膜之分。
（3）本實驗是驗證性實驗，要驗證興奮在化學(xué)突觸是單向的，在電突觸的傳遞方向是雙向的特點。
實驗操作、結(jié)果：刺激 A 點時，電表指針偏轉(zhuǎn)2次， 肌肉收縮；刺激B點時， 電表指針偏轉(zhuǎn)1次，肌肉收縮；刺激C點時， 電表指針偏轉(zhuǎn)1次， 肌肉收縮。
實驗結(jié)論：興奮在化學(xué)突觸處傳遞是單向的，在電突觸處傳遞是雙向的。
（4）甲狀腺激素的調(diào)節(jié)屬于分級調(diào)節(jié)，受下丘腦和垂體的調(diào)控，因此調(diào)節(jié)路徑為：寒冷→冷覺感受器→傳入神經(jīng)→下丘腦分泌→促甲狀腺激素釋放激素體液運輸→垂體分泌→促甲狀腺激素。
23．（2024·廣東湛江·二模）舌頭味蕾和鼻黏膜上分布著一些神經(jīng)末梢，它們都能接受化學(xué)物質(zhì)的刺激產(chǎn)生信號，并在大腦皮層相同位置一起產(chǎn)生一個組合效應(yīng)，從而形成相應(yīng)的味覺和嗅覺（如圖所示）。現(xiàn)普遍認為，一些肺炎患者的嗅覺障礙主要與肺炎病毒破壞嗅覺上皮細胞和損害嗅覺中樞功能有關(guān)。結(jié)合圖分析，下列說法錯誤的是（ ）
A．糖分子與舌頭味蕾中相應(yīng)受體結(jié)合最終產(chǎn)生甜覺屬于非條件反射
B．當人的鼻腔通道堵塞時，其嗅覺敏感性通常會降低
C．神經(jīng)沖動沿噢神經(jīng)向上傳導(dǎo)時會引起興奮區(qū)域的 Na?內(nèi)流
D．肺炎病毒損害嗅覺中樞功能的同時也會引發(fā)味覺障礙
【答案】A
【詳解】A、糖分子與舌頭味蕾中相應(yīng)受體結(jié)合最終產(chǎn)生甜覺的過程沒有經(jīng)過完整的反射弧，不屬于反射，A錯誤；
B、當人的鼻腔通道堵塞時，傳遞嗅覺信號減弱，其嗅覺敏感性通常會降低，B正確；
C、神經(jīng)沖動沿傳入神經(jīng)向上傳導(dǎo)時，該區(qū)域的細胞膜對 Na?通透性增大，會引起興奮區(qū)域的 Na?內(nèi)流，產(chǎn)生興奮，C正確；
D、肺炎病毒損害嗅覺中樞功能的同時，還會導(dǎo)致興奮不能傳遞到大腦皮層，從而引起味覺障礙，D正確。
故選A。
24．（2024·上海金山·二模）人類的學(xué)習、記憶、運動等都與神經(jīng)系統(tǒng)密切相關(guān)。如圖1所示，箭頭表示信息的傳遞方向，A、B表示不同結(jié)構(gòu)，其中甲是結(jié)構(gòu)B的放大。
(1)據(jù)圖1所示，信息在A、B結(jié)構(gòu)處的形式分別是____。
A．生物電、生物電B．化學(xué)信息、化學(xué)信息
C．生物電、化學(xué)信息D．化學(xué)信息、生物電
(2)信息在神經(jīng)系統(tǒng)的反射弧中是單向傳遞的，原因是 。（編號選填）
①A處信息傳導(dǎo)的單向性
②B處信息傳遞的單向性
③A、B處信息傳遞都具單向性
遺傳性脊髓小腦共濟失調(diào)３型（SCA3）是一種常染色體單基因遺傳病。一般認為是由ATXN3基因中CAG序列重復(fù)擴增引起的神經(jīng)退行性疾病。一般CAG序列重復(fù)56~86次就導(dǎo)致患病，且CAG序列擴增的長度與疾病表型的復(fù)雜程度成正相關(guān)，與疾病的發(fā)病年齡呈負相關(guān)。圖2表示某SCA3家系圖，其中Ⅰ1不攜帶SCA3致病基因。
(3)根據(jù)題干分析，引起SCA3的變異類型屬于____。
A．基因突變B．染色體片段重復(fù)
C．基因重組D．染色體片段易位
(4)Ⅲ3攜帶致病基因的幾率為 。若要預(yù)防Ⅲ3患SCA3，應(yīng)采取的措施是 。
A．基因檢測 B．染色體數(shù)目分析
C．B超檢查 D．染色體結(jié)構(gòu)分析
(5)經(jīng)檢查發(fā)現(xiàn)，Ⅲ1和Ⅲ2都是SCA3致病基因攜帶者，但都未出現(xiàn)任何SCA3癥狀，原因可能是 。
SCA3的主要病理改變是小腦和腦干神經(jīng)元內(nèi)突變的蛋白質(zhì)ATXN3容易聚集，從而在細胞核內(nèi)形成包涵體，包涵體引起神經(jīng)元功能障礙和神經(jīng)元的死亡。
(6)神經(jīng)元內(nèi)形成的包涵體可破壞線粒體功能。下列神經(jīng)元的生理過程會因此受到影響的是 。（編號選填）
①Na+-K+泵的運行
②Na+大量進入膜內(nèi)
③K+大量向膜外擴散
④神經(jīng)遞質(zhì)的釋放
(7)神經(jīng)元核內(nèi)包涵體的形成，進而導(dǎo)致神經(jīng)元的死亡，這種細胞死亡的方式屬于 （細胞凋亡/細胞壞死）。
(8)研究發(fā)現(xiàn)，SCA3患者存在廣泛的周圍神經(jīng)系統(tǒng)損害。圖3中表示周圍神經(jīng)系統(tǒng)的是 （用數(shù)字編號表示）。
目前尚沒有藥物被批準用于SCA3患者的常規(guī)治療。干細胞技術(shù)為治療SCA3等神經(jīng)退行性疾病提供了新的可能性。
(9)間充質(zhì)干細胞是一種多能干細胞，主要存在于各種結(jié)締組織和器官間質(zhì)中，以骨髓組織中含量最為豐富，是SCA3研究中應(yīng)用最廣泛的細胞類型。間充質(zhì)干細胞具有的特點是____。
A．強大的增殖能力B．來源方便，易于培養(yǎng)
C．多向分化的潛能D．特有的分化全能性
【答案】(1)C
(2)②
(3)A
(4) 1/2 A
(5)SCA3致病基因中CAG序列擴增長度可能相對較小，發(fā)病年齡相對較大，而Ⅲ1和Ⅲ2年齡還未到發(fā)病年齡
(6)①④
(7)細胞凋亡
(8)①③
(9)ABC
【詳解】（1）據(jù)圖1所示，A結(jié)構(gòu)為神經(jīng)纖維，B結(jié)構(gòu)為突觸，信息在A結(jié)構(gòu)處的形式是生物電，而在B結(jié)構(gòu)處的形式是化學(xué)信息，C正確，ABD錯誤。
故選C。
（2）信息在神經(jīng)系統(tǒng)的反射弧中是單向傳遞的，原因是B突觸處信息傳遞的單向性，②正確。
（3）由題干信息可知，遺傳性脊髓小腦共濟失調(diào)３型（SCA3）是一種常染色體單基因遺傳病。一般認為是由ATXN3基因中CAG序列重復(fù)擴增引起的神經(jīng)退行性疾病。一般CAG序列重復(fù)56~86次就導(dǎo)致患病，屬于基因突變中的堿基的增添，所以，引起SCA3的變異類型屬于基因突變，A正確，BCD錯誤。
故選A。
（4）由遺傳系譜圖可知，Ⅰ1不攜帶SCA3致病基因，Ⅰ2患病，而Ⅱ1和Ⅱ3都患病，所以判斷該病為常染色體顯性遺傳病，且Ⅰ1的基因型為aa，Ⅰ2的基因型為Aa，所以Ⅱ3的基因型為Aa，Ⅱ4不患病，基因型為aa，Ⅲ3攜帶致病基因的幾率為1/2。SCA3是由ATXN3基因中CAG序列重復(fù)擴增引起的神經(jīng)退行性疾病，一般CAG序列重復(fù)56~86次就導(dǎo)致患病，所以若要預(yù)防Ⅲ3患SCA3，應(yīng)采取的措施是基因檢測，A正確，BCD錯誤。
故選A。
（5）由題干信息可知，SCA3是由ATXN3基因中CAG序列重復(fù)擴增引起的神經(jīng)退行性疾病，一般CAG序列重復(fù)56~86次就導(dǎo)致患病，且CAG序列擴增的長度與疾病表型的復(fù)雜程度成正相關(guān)，與疾病的發(fā)病年齡呈負相關(guān)，所以Ⅲ1和Ⅲ2都是SCA3致病基因攜帶者，但都未出現(xiàn)任何SCA3癥狀，原因可能是SCA3致病基因中CAG序列擴增長度可能相對較小，發(fā)病年齡相對較大，而Ⅲ1和Ⅲ2年齡還未到發(fā)病年齡。
（6）神經(jīng)元內(nèi)形成的包涵體可破壞線粒體功能，需要消耗能量的神經(jīng)元的生理過程都會受到影響，Na+-K+泵的運行和神經(jīng)遞質(zhì)以胞吐的形式釋放都要消耗能量，而Na+大量進入膜內(nèi)和K+大量向膜外擴散是協(xié)助擴散，不消耗能量，所以會因此受到影響的是①④。
（7）SCA3的主要病理改變是小腦和腦干神經(jīng)元內(nèi)突變的蛋白質(zhì)ATXN3容易聚集，從而在細胞核內(nèi)形成包涵體，包涵體引起神經(jīng)元功能障礙和神經(jīng)元的死亡，所以這種細胞死亡的方式屬于細胞凋亡。
（8）周圍神經(jīng)系統(tǒng)分布在全身各處，包括與腦相連的腦神經(jīng)和與脊髓相鄰的脊神經(jīng)，它們都含有傳入神經(jīng)和傳出神經(jīng)，對應(yīng)圖3中的①傳入神經(jīng)和③傳出神經(jīng)。
（9）間充質(zhì)干細胞是一種多能干細胞，主要存在于各種結(jié)締組織和器官間質(zhì)中，以骨髓組織中含量最為豐富，其具有的特點是強大的增殖能力，來源方便，易于培養(yǎng)，多向分化的潛能，ABC正確，D錯誤。
故選ABC。
25．（2024·六安·二模）甲狀腺激素（TH）由甲狀腺濾泡細胞分泌，對機體多方面生理功能都具有重要的調(diào)節(jié)作用。TH分泌的調(diào)控過程如下圖所示，另外甲狀腺可通過自身調(diào)節(jié)改變碘的攝取與TH合成能力，當血碘水平過高時會抑制TH合成從而產(chǎn)生碘阻滯效應(yīng)。TH分泌過多時會導(dǎo)致甲亢，TH分泌不足時會導(dǎo)致甲減，從而使機體出現(xiàn)一系列的癥狀。請回答下列問題：
注：圖中實線代表促進作用，虛線代表抑制作用。
(1)與“下丘腦-垂體-靶腺軸”途徑相比，交感神經(jīng)對TH分泌調(diào)節(jié)的特點是 （寫出2點）。碘阻滯效應(yīng) （填“有利于”或“不利于”）機體及時對TH分泌量進行調(diào)控。
(2)TH可作用的靶細胞是 。甲減會導(dǎo)致患者出現(xiàn)情緒低落、精神萎靡等類似于抑郁癥的癥狀。同學(xué)甲認為可能是激素b分泌不足，同學(xué)乙認為是交感神經(jīng)無法作用于甲狀腺濾泡細胞，同學(xué)丙認為這兩種作用都存在。為了探究哪位同學(xué)的假說正確，請以若干只生理狀況相似的正常小鼠作為實驗材料，寫出簡要的實驗思路： 。
【答案】(1) 迅速、準確、作用局限、作用時間短暫、通過反射弧 有利于
(2) 幾乎全身所有細胞 將若干只生理狀況相似的正常小鼠隨機均分為甲、乙、丙、丁四組，甲組不做任何處理（做假手術(shù)），乙組切除垂體，丙組破壞通往甲狀腺濾泡細胞的交感神經(jīng)，丁組既切除垂體又破壞通往甲狀腺濾泡細胞的交感神經(jīng)，觀察小鼠出現(xiàn)的癥狀
【詳解】（1）“下丘腦—垂體”途徑為體液調(diào)節(jié)，交感神經(jīng)對TH分泌調(diào)節(jié)是神經(jīng)調(diào)節(jié)，神經(jīng)調(diào)節(jié)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是反射弧，且比體液調(diào)節(jié)更加迅速、準確，但作用局限、作用時間短暫；當血碘水平過高會抑制TH合成從而產(chǎn)生碘阻滯效應(yīng)，此時TH含量較低，對下丘腦和垂體的抑制作用減弱，因此有利于機體及時對TH分泌量進行調(diào)控；
（2）甲狀腺激素（TH）可以作用于幾乎全身所有細胞；為了探究甲減的原因，其自變量為激素b（促甲狀腺激素）分泌是否正常、交感神經(jīng)是否不能起到作用或者兩者是否都存在，因變量為是否出現(xiàn)抑郁癥的癥狀；故實驗思路：將若干只生理狀況相似的正常小鼠隨機均分為甲、乙、丙、丁四組，甲組不做任何處理（做假手術(shù)），乙組切除垂體，丙組破壞通往甲狀腺濾泡細胞的交感神經(jīng)，丁組既切除垂體又破壞通往甲狀腺濾泡細胞的交感神經(jīng)，觀察小鼠出現(xiàn)的癥狀。
組別
對照組
模型組
低劑量（25mg/kg）OMT組
高劑量（50mg/kg）OMT組
處理方案
不作處理
皮下注射含適量ALD的生理鹽水，高鈉鹽飲水
a
b
實驗結(jié)果
心肌纖維正常
心肌纖維排列紊亂，溶解壞死
癥狀減輕
癥狀略微減輕

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