1．（2024·浙江溫州·二模）我國著名的醫(yī)學(xué)家張仲景在《傷寒論》中提出“陰陽自和者，必自愈”，是對(duì)人體穩(wěn)態(tài)最早的描述。例如，感冒可以通過人體“陰陽自和”而實(shí)現(xiàn)“自愈”。下列敘述錯(cuò)誤的是（ ）
A．“陰陽自和”需要多器官系統(tǒng)的協(xié)調(diào)統(tǒng)一
B．“陰陽自和”維持內(nèi)環(huán)境理化性質(zhì)穩(wěn)定不變
C．感冒發(fā)高燒是內(nèi)環(huán)境“陰陽失和”的一種表現(xiàn)
D．健康的生活習(xí)慣可維持較好的“陰陽自和”狀態(tài)
2．（2024·浙江寧波·二模）大鼠的母鼠乳汁中的抗體進(jìn)入仔鼠的消化道后，在腸腔酸性環(huán)境下，與腸上皮細(xì)胞的膜蛋白P結(jié)合，引起這部分細(xì)胞膜內(nèi)陷形成小囊泡。小囊泡包裹抗體運(yùn)輸?shù)郊?xì)胞位于組織液的一側(cè)后與細(xì)胞膜融合，抗體與膜蛋白P分離并被釋放到組織液中，進(jìn)而進(jìn)入仔鼠血液發(fā)揮作用。下列敘述正確的是（ ）
A．蛋白P屬于轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，其運(yùn)輸速率易受環(huán)境溫度的影響
B．小囊泡在細(xì)胞中運(yùn)輸?shù)膭?dòng)力和方向由線粒體提供和決定
C．抗體不經(jīng)消化即被仔鼠吸收需依賴細(xì)胞膜的流動(dòng)性和選擇性
D．抗體與蛋白P的結(jié)合和分離與內(nèi)環(huán)境不同部位的pH不同有關(guān)
3．（2024·浙江·二模）長時(shí)程增強(qiáng)（LTP）是指高頻刺激突觸前神經(jīng)元引起突觸后神經(jīng)元長時(shí)間興奮性增強(qiáng)的現(xiàn)象。為研究LTP的產(chǎn)生條件，研究人員進(jìn)行如下實(shí)驗(yàn)。已知單一刺激a1或a2軸突均會(huì)引起神經(jīng)元b興奮但不會(huì)產(chǎn)生LTP。下列敘述錯(cuò)誤的是（ ）
注：甲組高頻刺激a1；乙組先注射離子后進(jìn)行單一刺激；丙組同時(shí)進(jìn)行刺激
A．單一刺激下，突觸前神經(jīng)元釋放神經(jīng)遞質(zhì)引起突觸后神經(jīng)元去極化
B．僅高頻刺激會(huì)引起同一突觸后神經(jīng)元上其他突觸的LTP現(xiàn)象
C．當(dāng)突觸后神經(jīng)元去極化時(shí)，單一刺激突觸前神經(jīng)元可產(chǎn)生LTP
D．丙組中a2對(duì)應(yīng)突觸產(chǎn)生LTP是因?yàn)楦哳l刺激a1使b去極化
4．（2024·浙江金華·二模）椎間盤是個(gè)軟骨墊子，在骨頭之間起到緩沖作用。腰椎間盤突出癥是一種常見的脊柱疾病，是由于椎間盤受壓后，外圍的纖維環(huán)破裂，內(nèi)部髓核溢出，壓迫腰部神經(jīng)根而導(dǎo)致的腰部及下肢麻木、疼痛，下肢行動(dòng)受影響。下列敘述錯(cuò)誤的是（ ）

A．髓核突出壓迫到了傳入神經(jīng)與傳出神經(jīng)
B．圖中纖維環(huán)不是由上下縱行的神經(jīng)纖維構(gòu)成
C．腰椎間盤突出會(huì)減弱大腦皮層對(duì)下肢運(yùn)動(dòng)的調(diào)控
D．髓核突出壓迫神經(jīng)根，會(huì)導(dǎo)致四肢抖動(dòng)、強(qiáng)哭強(qiáng)笑等異常行為
5．（2024·浙江金華·二模）電影《熱辣滾燙》中賈玲通過節(jié)食和運(yùn)動(dòng)減肥瘦身100斤。運(yùn)動(dòng)時(shí)會(huì)發(fā)生一系列生理變化，機(jī)體可通過神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)。下列敘述錯(cuò)誤的是（ ）
A．運(yùn)動(dòng)時(shí)，交感神經(jīng)活動(dòng)占優(yōu)勢抑制胃腸蠕動(dòng)
B．運(yùn)動(dòng)時(shí)，產(chǎn)生的CO2會(huì)刺激腦干中的呼吸中樞使呼吸加快
C．減肥時(shí)，下丘腦參與調(diào)節(jié)軀體運(yùn)動(dòng)控制軀體協(xié)調(diào)和平衡
D．減肥時(shí)，過度節(jié)食會(huì)導(dǎo)致蛋白質(zhì)攝入不足而出現(xiàn)組織水腫
6．（2024·浙江紹興·二模）興奮在神經(jīng)—肌肉接點(diǎn)處的傳遞過程如下圖，其過程依次是①軸突的動(dòng)作電位（AP）傳至末梢；②軸突末梢Ca2＋內(nèi)流；③突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿ACh；④ACh與突觸后膜上N型受體結(jié)合，引起突觸后膜上鈉通道開放，Na＋內(nèi)流：⑤突觸后膜產(chǎn)生小電位（EPP），與周圍的肌膜形成了電位差，產(chǎn)生局部電流：⑥當(dāng)突觸后膜局部電流達(dá)到一定大小時(shí)，將刺激周圍肌膜發(fā)生動(dòng)作電位（AP）。下列敘述正確的是（ ）
A．突觸小泡與突觸前膜融合體現(xiàn)了膜的功能特點(diǎn)
B．EPP大小與突觸前神經(jīng)元釋放的ACh的量有關(guān)
C．肌膜AP與突觸前膜AP的大小相同，體現(xiàn)了不衰減性
D．乙酰膽堿酯酶是突觸后膜發(fā)生EPP所必需的
7．（2024·浙江嘉興·二模）下丘腦的食欲調(diào)節(jié)中樞存在如圖所示的調(diào)節(jié)機(jī)制。GABA與受體結(jié)合對(duì)突觸后膜的作用效應(yīng)是（ ）
A．細(xì)胞膜內(nèi)外電位差增大、突觸后膜抑制B．細(xì)胞膜內(nèi)外電位差增大、突觸后膜興奮
C．細(xì)胞膜內(nèi)外電位差減小、突觸后膜抑制D．細(xì)胞膜內(nèi)外電位差減小、突觸后膜興奮
8．（2024·浙江杭州·二模）河豚毒素（TTX）和四乙胺（TEA）均能影響動(dòng)作電位過程中的離子運(yùn)動(dòng)。為研究它們的作用機(jī)制，研究人員將槍烏賊神經(jīng)纖維分別處理，并利用電壓鉗技術(shù)改變槍烏賊神經(jīng)纖維膜電位，記錄離子進(jìn)出細(xì)胞引發(fā)的膜電流變化，結(jié)果如圖所示。下列敘述正確的是（ ）
A．對(duì)照組內(nèi)向電流的產(chǎn)生原因是K+大量涌入神經(jīng)纖維膜內(nèi)所致
B．對(duì)照組外向電流結(jié)束后，神經(jīng)纖維膜內(nèi)Na+濃度高于膜外
C．TTX可能阻斷了神經(jīng)纖維膜上的Na+通道，導(dǎo)致動(dòng)作電位無法產(chǎn)生
D．TEA處理后，可導(dǎo)致神經(jīng)纖維完成一次動(dòng)作電位的時(shí)間加快
9．（2024·浙江寧波·二模）針對(duì)腎臟移植手術(shù)患者可能出現(xiàn)的免疫排斥，下列敘述正確的是（ ）
A．免疫排斥主要依賴于B淋巴細(xì)胞的作用
B．患者在術(shù)后可使用免疫抑制劑以抑制免疫細(xì)胞的活性
C．移植前僅需檢測腎臟提供者和患者的血型是否一致
D．直系親屬間進(jìn)行腎臟移植不會(huì)引起免疫排斥
10．（2024·浙江金華·二模）研究發(fā)現(xiàn)多種實(shí)體腫瘤中存在相同的成纖維細(xì)胞（CAF），是腫瘤微環(huán)境中的核心成分。樹突狀細(xì)胞（DC）是一種吞噬細(xì)胞?？蒲腥藛T通過細(xì)胞融合技術(shù)制備了DC/CAF融合細(xì)胞，研究了靶向CAF的腫瘤免疫治療。下列敘述錯(cuò)誤的是（ ）
A．樹突狀細(xì)胞在識(shí)別抗原時(shí)，不具有特異性
B．聚乙二醇在誘導(dǎo)細(xì)胞融合時(shí)，不具有特異性
C．CAF作為抗原引發(fā)機(jī)體細(xì)胞免疫時(shí)，具有特異性
D．DC/CAF融合細(xì)胞作為靶向藥物識(shí)別腫瘤時(shí)，具有特異性
11．（2024·浙江臺(tái)州·二模）某人因患細(xì)菌性感冒，注射頭孢呋辛鈉治療，醫(yī)囑2周內(nèi)不能飲酒。頭孢類藥物和酒精作用會(huì)引起雙硫侖樣反應(yīng)，抑制乙醛脫氫酶活性，造成乙醛中毒，重者可致呼吸抑制、急性心衰等。下列敘述正確的是（ ）
A．細(xì)菌侵入人體后，其表面的抗原可被吞噬細(xì)胞識(shí)別
B．雙硫侖樣反應(yīng)屬于過敏反應(yīng)，因此酒精屬于過敏原
C．啤酒酒精度較低，注射頭孢后飲用啤酒不會(huì)對(duì)身體造成影響
D．靜脈滴注頭孢呋辛鈉可刺激機(jī)體產(chǎn)生更多針對(duì)細(xì)菌的抗體和記憶細(xì)胞
12．（2024·浙江紹興·二模）2023年入冬以來，流感病毒引發(fā)的呼吸道傳染病大面積蔓延，許多人在短短一個(gè)月內(nèi)多次發(fā)生感染。接種了流感疫苗的人發(fā)生感染后，有些癥狀較輕，仍有些癥狀較重，甚至出現(xiàn)較嚴(yán)重的肺部炎癥。下列敘述正確的是（ ）
A．一個(gè)月內(nèi)多次發(fā)生感染的患者體內(nèi)流感病毒相關(guān)抗體水平較低
B．肺部炎癥反應(yīng)是由淋巴細(xì)胞和免疫活性物質(zhì)介導(dǎo)的特異性免疫應(yīng)答
C．癥狀較輕可能是由于體內(nèi)有較多記憶T細(xì)胞能直接消滅進(jìn)入人體的病毒
D．癥狀較重可能是由于所感染的病毒與所接疫苗的抗原特性有較大差異
13．（2024·浙江杭州·二模）如圖表示健康人和Graves病人激素分泌的調(diào)節(jié)機(jī)制，A、B、C為三種激素，Graves病人體內(nèi)的抗體能與B激素競爭受體。下列敘述錯(cuò)誤的是（ ）
A．圖中的抗體能導(dǎo)致C激素持續(xù)分泌
B．Graves病人可能會(huì)出現(xiàn)身體消瘦的現(xiàn)象
C．健康人體內(nèi)通過反饋調(diào)節(jié)保持C激素的正常濃度
D．A激素隨血液運(yùn)至垂體并進(jìn)入細(xì)胞促進(jìn)相關(guān)物質(zhì)合成
14．（2024·浙江溫州·二模）疫苗的使用是免疫學(xué)在生產(chǎn)生活中應(yīng)用的例證。下列關(guān)于疫苗的敘述，正確的是（ ）
A．疫苗都是滅活的微生物B．疫苗都通過注射方式接種
C．疫苗都能引起細(xì)胞免疫D．疫苗都能引起體液免疫
15．（2024·浙江寧波·二模）生物免疫治療是目前已知的一種有望完全消滅癌細(xì)胞的治療手段。其中細(xì)胞免疫療法是向癌癥患者輸入具有抗癌作用的免疫細(xì)胞，直接殺傷癌細(xì)胞或激發(fā)機(jī)體抗癌免疫反應(yīng)，從而達(dá)到治療癌癥的目的，流程如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是（ ）

A．樹突狀細(xì)胞會(huì)識(shí)別共同培養(yǎng)的癌細(xì)胞，并將抗原處理后呈遞到細(xì)胞表面
B．樹突狀細(xì)胞將抗原呈遞給一起培養(yǎng)的T細(xì)胞后，只會(huì)引起輔助性T細(xì)胞分裂分化
C．專一功能T細(xì)胞回輸?shù)讲∪梭w內(nèi)后會(huì)識(shí)別并接觸癌細(xì)胞，使癌細(xì)胞裂解死亡
D．細(xì)胞免疫療法具有不會(huì)產(chǎn)生免疫排斥反應(yīng)和毒副作用的優(yōu)點(diǎn)
二、非選擇題
16．（2024·浙江金華·二模）為尋找引發(fā)強(qiáng)烈藥物渴求的機(jī)制，研究人員探究了有氧運(yùn)動(dòng)對(duì)尼古丁戒斷小鼠VTA（中腦腹側(cè)被蓋區(qū)）多巴胺神經(jīng)元興奮傳遞效能的影響。圖1表示與成癮相關(guān)的多巴胺神經(jīng)元與GABA能神經(jīng)元之間構(gòu)成的突觸。回答下列問題：
(1)a神經(jīng)元軸突末梢通過 的方式將多巴胺釋放到突觸間隙中，a、b神經(jīng)元之間的突觸類型是 。
(2)電刺激b，a上的電位表測得的膜電位變化如圖2所示，由此判斷b神經(jīng)元釋放的是 （填“興奮”或“抑制”）性神經(jīng)遞質(zhì)，這表明GABA可引起突觸后膜 （填“Na+”或“Cl-”）內(nèi)流。
(3)在成癮行為形成過程中，成癮性藥物會(huì) （填“增強(qiáng)”或“減弱”）VTA多巴胺神經(jīng)元中多巴胺的釋放，使機(jī)體產(chǎn)生強(qiáng)烈的愉悅感和正性強(qiáng)化作用從而啟動(dòng)成癮機(jī)制。從突觸的結(jié)構(gòu)看，藥物成癮機(jī)制還可能與 的減少有關(guān)。
(4)為探究有氧運(yùn)動(dòng)對(duì)尼古丁戒斷模型VTA多巴胺神經(jīng)元GABA輸入的調(diào)節(jié)作用，研究人員進(jìn)行了以下實(shí)驗(yàn)，請(qǐng)完成下表。
17．（2024·浙江紹興·二模）堿性成纖維細(xì)胞生長因子（bFGF）具有促進(jìn)血管生成、增強(qiáng)造血功能、抑制細(xì)胞凋亡、保護(hù)神經(jīng)元等多種作用。回答下列問題：
(1)在組織形成過程中，bFGF能夠促進(jìn)血管生成，新生成的毛細(xì)血管壁細(xì)胞生活的液體環(huán)境是 。bFGF能促進(jìn)造血干細(xì)胞生成大量紅細(xì)胞和白細(xì)胞，加強(qiáng)骨髓造血功能。若要通過細(xì)胞培養(yǎng)實(shí)驗(yàn)來確定bFGF對(duì)造血干細(xì)胞分裂分化的影響，宜采用的檢測指標(biāo)是 。
(2)橋本氏甲狀腺炎患者體內(nèi)存在多種針對(duì)甲狀腺抗原的抗體，包括甲狀腺球蛋白抗體、 受體抗體等，這些抗體的作用使患者甲狀腺功能減退，從而表現(xiàn)出畏寒、精神萎靡等癥狀。從免疫角度分析，該疾病是一種器官特異性的 。臨床診斷發(fā)現(xiàn)，橋本氏甲狀腺炎患者體內(nèi)會(huì)高表達(dá)bFGF，由于bFGF具有 的作用，故被認(rèn)為是機(jī)體對(duì)甲狀腺組織的一種保護(hù)性反應(yīng)。
(3)研究發(fā)現(xiàn)bFGF能促進(jìn)橫斷的坐骨神經(jīng)發(fā)生一定程度的修復(fù)。為驗(yàn)證bFGF對(duì)坐骨神經(jīng)的修復(fù)作用，根據(jù)所給實(shí)驗(yàn)材料，完善實(shí)驗(yàn)思路，預(yù)測實(shí)驗(yàn)結(jié)果，并進(jìn)行分析和討論。
材料與用具：40只生理狀況相似且健康的雌性大鼠、生理鹽水、堿性成纖維細(xì)胞生長因子（bFGF）溶液、醫(yī)用神經(jīng)生長因子（NGF）溶液、神經(jīng)傳導(dǎo)速度檢測儀等
①完善實(shí)驗(yàn)思路：
I．制備坐骨神經(jīng)損傷大鼠模型：取30只生理狀況相似且健康的雌性大鼠麻醉后，游離并切斷坐骨神經(jīng)，后續(xù)進(jìn)行手術(shù)縫合。
Ⅱ．分組處理：將30只坐骨神經(jīng)損傷大鼠隨機(jī)均分為3組并編號(hào)A、B、C，A組大鼠每日在手術(shù)部位肌肉注射適量生理鹽水，B組大鼠每日在手術(shù)部位肌肉注射等量bFGF溶液，C組大鼠每日在手術(shù)部位肌肉注射 ； 編號(hào)為D組。
Ⅲ．將各組大鼠置于相同且適宜條件下飼養(yǎng)3個(gè)月后，游離大鼠坐骨神經(jīng)，在神經(jīng)修復(fù)部位兩側(cè)約1.5cm放置電極，測量神經(jīng)傳導(dǎo)速度，統(tǒng)計(jì)分析實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)。
②預(yù)測實(shí)驗(yàn)結(jié)果（設(shè)計(jì)一個(gè)坐標(biāo)，用柱形圖表示檢測結(jié)果）。
③分析與討論：
不同神經(jīng)纖維的興奮性和傳導(dǎo)速度有所區(qū)別，興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)速度與神經(jīng)纖維本身的 （寫出一點(diǎn)即可）等有關(guān)。在一定范圍內(nèi)，隨著電刺激強(qiáng)度逐步增大，產(chǎn)生動(dòng)作電位的 會(huì)增加，所以會(huì)導(dǎo)致坐骨神經(jīng)的動(dòng)作電位幅值（峰值）也會(huì)逐步增大。
18．（2024·浙江嘉興·二模）環(huán)磷酰胺是一種免疫抑制劑，但具有腎毒性等副作用。研究人員提出了“用糖精作為條件刺激，建立CIS（條件反射性免疫抑制），從而減弱腎毒性”的設(shè)想，利用大鼠進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，分組和處理如下表：
回答下列問題：
(1)A、B、C三組中，進(jìn)行條件反射訓(xùn)練的是 組，設(shè)置 C 組的作用是 。D組訓(xùn)練階段的處理是 ，檢測階段的處理是 。
(2)實(shí)驗(yàn)中可利用綿羊血紅細(xì)胞進(jìn)行凝集反應(yīng)，檢測大鼠的 免疫功能，進(jìn)行這項(xiàng)檢測需要利用大鼠的血液分離獲得 。
(3)支持設(shè)想的實(shí)驗(yàn)結(jié)果是：
(4)為進(jìn)一步研究CIS 的機(jī)制，對(duì)實(shí)驗(yàn)組大鼠進(jìn)行 （A．切除脾臟；B．切除交感神經(jīng)；C．切斷交感神經(jīng)與脾臟的聯(lián)系）處理，結(jié)果發(fā)現(xiàn)實(shí)驗(yàn)組大鼠的CIS無法建立。說明脾臟是CIS的 。
19．（2024·浙江杭州·二模）人類糖尿病是一種慢性疾病，有兩種類型。Ⅰ型糖尿病是由于患者體內(nèi)胰島素缺乏導(dǎo)致的，Ⅱ型糖尿病是由于患者體細(xì)胞對(duì)胰島素敏感性低導(dǎo)致的?；卮鹣铝袉栴}：
(1)正常人體內(nèi)血糖過高時(shí)會(huì)刺激葡萄糖感受器，通過傳入神經(jīng)促進(jìn) 興奮，通過 （填“交感”或“副交感”）神經(jīng)促進(jìn)胰島β細(xì)胞分泌胰島素，從而降低血糖。此過程屬于 （填“神經(jīng)”、“體液”或“神經(jīng)-體液”）調(diào)節(jié)。當(dāng)人體血糖過低時(shí)，除了胰高血糖素外， 也可使血糖升高。
(2)Ⅰ型糖尿病的發(fā)病機(jī)制可能是免疫系統(tǒng)對(duì)胰島β細(xì)胞的攻擊和破壞，導(dǎo)致胰島素分泌不足，屬于免疫失調(diào)中的 ，攻擊胰島β細(xì)胞的是免疫系統(tǒng)中的 細(xì)胞，該細(xì)胞在 中發(fā)育成熟。Ⅱ型糖尿病患者體細(xì)胞對(duì)胰島素敏感性低，可能是由于體細(xì)胞表面缺乏 導(dǎo)致的。
(3)最新研究發(fā)現(xiàn)，成體的肝源性細(xì)胞可在體外誘導(dǎo)轉(zhuǎn)化為胰島素分泌細(xì)胞，把這些細(xì)胞進(jìn)行體內(nèi)移植，可提高體內(nèi)的胰島素含量，為糖尿病的治療提供了新方法。成體的肝源性細(xì)胞能用于治療糖尿病的根本原因是 。但上述方法還存在一定的問題，如 （答出1點(diǎn)即可）。
實(shí)驗(yàn)?zāi)繕?biāo)
實(shí)驗(yàn)操作及結(jié)果分析
動(dòng)物分組
將所有小鼠適應(yīng)性飼養(yǎng)1周后，隨機(jī)均分為4組，每組10只，分別為生理鹽水+安靜組（SS組）、生理鹽水+運(yùn)動(dòng)組（SE組）、尼古丁+安靜戒斷組（NS組）、尼古丁+運(yùn)動(dòng)戒斷組（NE組）。
①
NS、NE組小鼠第2、4、6、8天注射尼古?。?.5mg/kg），在第3、5、7、9天注射等量生理鹽水；SS、SE組小鼠每天注射生理鹽水。
偏愛測試及分析
停止給藥后，SE組和NE組小鼠連續(xù)2周進(jìn)行有氧運(yùn)動(dòng)干預(yù)；SS組和NS組② 。2周戒斷后，進(jìn)行偏愛測試（CPP，即成癮者的尋求用藥的行為，CPP得分越高，代表戒斷期尋求用藥行為越強(qiáng)烈），結(jié)果如圖所示。據(jù)圖分析可知③ 。
測定GABA突觸后膜電流及分析
記錄GABA所產(chǎn)生的突觸后電流，結(jié)果如下圖。
據(jù)圖分析，尼古丁戒斷會(huì)④ （填“增強(qiáng)”或“減少”）VTA多巴胺神經(jīng)元接受的GABA輸入。有氧運(yùn)動(dòng)能使尼古丁戒斷小鼠VTA多巴胺神經(jīng)元接受的GABA輸入⑤ （填“增強(qiáng)”或“減少”）。
組別
訓(xùn)練階段的處理
檢測階段的處理
A
飲用自來水+腹腔注射環(huán)磷酰胺
飲用自來水+腹腔注射生理鹽水
B
飲用糖精水+腹腔注射環(huán)磷酰胺
飲用糖精水+腹腔注射生理鹽水
C
飲用糖精水+腹腔注射生理鹽水
飲用糖精水+腹腔注射生理鹽水
D
?
?
組別
免疫抑制作用
腎毒性作用
A

弱
B


C
無
無
D
強(qiáng)

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專題06 變異和進(jìn)化--2024年高考生物二模試題分類匯編（浙江專用）：

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