第一部分 夯實基礎(chǔ)
1．（2024·河北邢臺·二模）ThTC指的是經(jīng)基因編輯技術(shù)改造后失去成瘤能力，但能自主分泌干擾素β（IFNβ）的一種新型治療性腫瘤活疫苗，它能發(fā)揮阻斷腫瘤生長且引起機體免疫反應(yīng)等效用。其制備過程及作用機理如下圖。下列相關(guān)敘述錯誤的是（ ）
A．為避免ThTC被自身分泌的干擾素β攻擊，需去除ThTC的干擾素β受體
B．ThTC分泌的干擾素β等細胞因子使腫瘤細胞壞死，從而阻斷腫瘤生長
C．死亡的腫瘤細胞暴露抗原，可能被APC呈遞給T細胞進而促進抗腫瘤免疫應(yīng)答
D．可設(shè)置ThTC自毀機制，使其在完成抗腫瘤使命后于特定激活條件下被清除
2．（2024·浙江臺州·二模）某人因患細菌性感冒，注射頭孢呋辛鈉治療，醫(yī)囑2周內(nèi)不能飲酒。頭孢類藥物和酒精作用會引起雙硫侖樣反應(yīng)，抑制乙醛脫氫酶活性，造成乙醛中毒，重者可致呼吸抑制、急性心衰等。下列敘述正確的是（ ）
A．細菌侵入人體后，其表面的抗原可被吞噬細胞識別
B．雙硫侖樣反應(yīng)屬于過敏反應(yīng)，因此酒精屬于過敏原
C．啤酒酒精度較低，注射頭孢后飲用啤酒不會對身體造成影響
D．靜脈滴注頭孢呋辛鈉可刺激機體產(chǎn)生更多針對細菌的抗體和記憶細胞
3．（2024·廣東·二模）科研人員選用西妥昔單抗修飾自然殺傷細胞（NK細胞），增強其對腫瘤細胞受體蛋白EGFR的靶向性。如圖為體內(nèi)免疫細胞攻擊腫瘤細胞的示意圖。分析正確的是（ ）
A．細胞因子、穿孔素和顆粒酶都屬于免疫活性物質(zhì)
B．抗原呈遞細胞和細胞毒性T細胞都在胸腺中成熟
C．腫瘤細胞裂解后暴露出腫瘤抗原，被抗原呈遞細胞吞噬消滅
D．西妥昔單抗與EGFR結(jié)合體現(xiàn)了細胞膜控制物質(zhì)進出細胞的功能
4．（2024·山東聊城·二模）抗原呈遞細胞（APC）表面的CD155分子可以與T細胞、NK細胞笏淋巴細胞表面的分子CD226或TIGIT結(jié)合，從而分別活化和抑制相關(guān)淋巴細胞，CD155與TIGIT的親和力遠遠高于CD226。研究表明，多種增殖較快的腫瘤細胞的CD155基因都存在過量表達現(xiàn)象，相反，若腫瘤細胞上的CD155分子丟失。則腫瘤很難生長。下列敘述錯誤的是（ ）
A．APC在識別、攝取并加工處理抗原后，通過與輔助性T細胞接觸完成抗原信息傳遞
B．正常情況下，CD155與淋巴細胞表面的T1GIT結(jié)合有利于防止自身免疫病的發(fā)生
C．腫瘤細胞過量表達的CD155分子與淋巴細胞表面的TIGIT結(jié)合可逃脫免疫防御作用
D．增強CD226的表達及研發(fā)使用TIGIT單克隆抗體，均可為腫瘤治療提供新的思路
5．（2024·廣東·二模）反饋調(diào)節(jié)是生命系統(tǒng)中普遍的調(diào)節(jié)機制。下列關(guān)于反饋調(diào)節(jié)的敘述錯誤的是（ ）
A．在血糖調(diào)節(jié)的過程中，胰島素使血糖濃度下降，進而抑制胰島A細胞的分泌
B．人體內(nèi)甲狀腺激素合成不足時會促進下丘腦和垂體分別分泌TRH和TSH
C．富營養(yǎng)的水體中藻類瘋長，藻類死亡后引起水體進一步惡化，屬于正反饋調(diào)節(jié)
D．害蟲數(shù)量增加，食蟲鳥隨之增多，進而使害蟲數(shù)量受到抑制，屬于負反饋調(diào)節(jié)
6．（2024·安徽·二模）科研人員在研究卡他性中耳炎（OME）的發(fā)病機理時， 測量了 OME 患者體內(nèi) Treg（調(diào)節(jié)性T細胞）和Th17（輔助性T細胞17）數(shù)量比例約為1：2，而正常人體內(nèi)該比例約為9：2，進一步研究發(fā)現(xiàn)，非特異性免疫對中耳起著保護作用。下列敘述正確的是（ ）
A．OME 患者體內(nèi)Treg的數(shù)量多于Th17 的數(shù)量
B．保護中耳的非特異性免疫屬于人體免疫的第一道防線
C．Th17在體液免疫和細胞免疫中均可發(fā)揮作用
D．Treg和Th17的功能不同， 源于兩者的基因種類不同
7．（2024·江蘇南通·二模）糖尿病腎?。―KD）是糖尿病最常見的一種慢性微血管并發(fā)癥，患者遭受腎臟損害，可能出現(xiàn)蛋白尿，并隨著病程的發(fā)展越發(fā)加重，后期往往出現(xiàn)水腫等并發(fā)癥，嚴重者可能出現(xiàn)腎衰竭。下列相關(guān)敘述錯誤的是（ ）
A．蛋白尿會引起血漿滲透壓高于組織液進而引起組織水腫
B．藥物氯噻酮（抑制腎小管對鈉離子的重吸收）能緩解組織水腫
C．胰高血糖素、腎上腺素和甲狀腺激素在升高血糖濃度上有協(xié)同作用
D．青蒿素（將胰島A細胞變身為胰島B細胞）能治療胰島素依賴型糖尿病
8．（24·重慶·二模）白細胞介素12（IL-12）是介導(dǎo)腫瘤清除的重要細胞因子。臨床治療時多采用靜脈多次給藥，但會導(dǎo)致IL-12在到達腫瘤部位前刺激、活化免疫細胞，產(chǎn)生副作用。研究人員利用患者自身體內(nèi)IL-12天然受體設(shè)計了一種封閉IL-12活性的藥物pr-IL-12，該藥物在外周無活性；某些細胞特異性表達的基質(zhì)金屬蛋白酶可切割pr-IL-12，釋放IL-12的生物活性，發(fā)揮特異性抗腫瘤效果。下列說法正確的是（ ）
A．細胞毒性T細胞接受腫瘤細胞的抗原刺激后在胸腺增殖、分化
B．對患者靜脈多次進行IL-12給藥的操作屬于主動免疫療法
C．患者免疫系統(tǒng)會將pr-IL-12識別為外來抗原而將其清除
D．基質(zhì)金屬蛋白酶應(yīng)為腫瘤細胞特異性高表達的蛋白質(zhì)
第二部分 效果驗證
9．（2024·萬州·二模）細胞療法即嵌合抗原受體T細胞免疫療法，這是一種治療腫瘤的新型精準(zhǔn)靶向療法，近幾年通過優(yōu)化改良在臨床腫瘤治療上取得很好的效果，其基本操作治療過程如圖所示。

(1)圖中攻擊腫瘤細胞的細胞準(zhǔn)確來說是 T細胞，與自然的T細胞相比，其特點是 。
(2)正常情況下，腫瘤細胞、病原體、花粉等都能作為 激活人體自身免疫應(yīng)答而被消滅，但部分腫瘤細胞仍然能逃脫并發(fā)展成腫瘤，這是機體免疫 （填“防御”“自穩(wěn)”或“監(jiān)視”）功能低下或失調(diào)的表現(xiàn)。
(3)在進行細胞療法時，需要從病人自身體內(nèi)采集T細胞而不能使用其他人的T細胞，這是因為不同人的T細胞表面的 不同。
(4)的關(guān)鍵點是用基因工程技術(shù)對T細胞進行改造，在T細胞上嵌合腫瘤細胞抗原受體，即把T細胞改造成細胞，可以采用 方法檢測目的基因是否在T細胞內(nèi)成功表達。
10．（2024·茂名·二模）研究發(fā)現(xiàn)三特異性抗體可實現(xiàn)對小鼠多發(fā)性骨髓瘤細胞（MM）的選擇性殺傷，作用機理如圖所示。下列敘述錯誤的是（ ）
A．用單克隆抗體技術(shù)制備的三種抗體融合可得到三特異性抗體
B．MM的原癌基因和抑癌基因發(fā)生基因突變可導(dǎo)致CD38表達量增加
C．三特異性抗體通過T細胞的活化并釋放細胞因子提高對MM的殺傷力
D．三特異性抗體與CD28結(jié)合抑制T細胞的死亡從而使T細胞維持一定數(shù)量
11．（2024·溫州·二模）家蠶核型多角體病毒可侵染BmN細胞，其基因組中的Bm90基因在病毒感染周期中的表達以及對病毒增殖和組裝均有一定作用。為進一步研究其功能，科學(xué)家構(gòu)建了Bm90基因缺失型病毒（簡稱缺失型病毒）及Bm90基因補回型病毒（簡稱補回型病毒）2種重組病毒，與野生型病毒一起進行實驗。回答下列問題：
(1)自然界中病毒粒子的構(gòu)造簡單，通常包含一個外殼和核衣殼包裹的 。精確有效地研究某病毒特定基因的功能，往往需要在該病毒的基因組中誘變或 該基因。
(2)為了獲取大量的Bm90基因，可通過檢索基因數(shù)據(jù)庫獲取序列，利用 法合成，再根據(jù)合成的序列設(shè)計 ，在 酶的作用下，通過PCR技術(shù)實現(xiàn)Bm90基因的體外擴增；也可將Bm90基因與 載體連接，導(dǎo)入到大腸桿菌實現(xiàn)Bm90基因的菌體內(nèi)擴增。
(3)構(gòu)建Bm90基因表達載體后，需導(dǎo)入 （狀態(tài)）的大腸桿菌細胞中，培養(yǎng)后收集菌體經(jīng)超聲波處理使細胞 ，然后進行蛋白質(zhì)電泳分析鑒定。得到電泳條帶后在相應(yīng)部位割膠以純化Bm90蛋白。再以Bm90蛋白為 ，注射到大白兔體內(nèi)，利用相關(guān)技術(shù)制備Bm90蛋白的單克隆抗體，可用于Bm90基因表達的研究。
(4)將3種病毒的基因組DNA經(jīng)脂質(zhì)體法分別轉(zhuǎn)染BmN細胞，收集轉(zhuǎn)染后24、48、72和96h的BmN細胞，加入細胞裂解液和 制備蛋白質(zhì)樣品，以未轉(zhuǎn)染病毒的細胞總蛋白質(zhì)為陰性對照，利用蛋白質(zhì)凝膠電泳檢測Bm90蛋白的表達，結(jié)果如圖。從表達時相來看，Bm90蛋白的表達特點是 。
CK：正常BmN細胞1-4：野生型病毒轉(zhuǎn)染后24、48、72、96h；5-8：缺失型病毒轉(zhuǎn)染后24、48、72、96h； 9-12：補回型病毒轉(zhuǎn)染后24、48、72、96h；Bm90基因缺失型和補回型病毒轉(zhuǎn)染BmN細胞后Bm90蛋白的表達情況
(5)為進一步研究Bm90 基因在病毒增殖中的作用，取3種病毒的基因組DNA經(jīng)脂質(zhì)體法分別轉(zhuǎn)染BmN細胞，收集轉(zhuǎn)染后24、48、72和96h的細胞培養(yǎng)上清液，測定病毒濃度。結(jié)果表明Bm90基因是病毒增殖的必需基因，Bm90 基因缺失使病毒失去了產(chǎn)生子代病毒粒子的能力，而Bm90基因的補回可使病毒恢復(fù)產(chǎn)生子代病毒粒子的能力。根據(jù)實驗結(jié)論，用坐標(biāo)曲線圖表示實驗結(jié)果 。
12．（2024·四川德陽·二模）急性腸梗阻（簡稱AIO）的主要癥狀有腹痛、頻繁嘔吐、進食障礙和呼吸循環(huán)障礙等，手術(shù)是治療AIO的主要方法。在患者術(shù)后的護理中，通過補鹽和改善呼吸通氣功能的鍛煉（如適當(dāng)吸氧），能有效維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，進面促進胃腸功能的恢復(fù)。請回答：
(1)由AIO主要癥狀分析，病人發(fā)病時內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)容易遭到破壞，主要原因是 。
(2)通過術(shù)后護理方法推測AIO患者術(shù)后細胞外液滲透壓會 （填“升高”或“下降”），下丘腦感受到此變化后，體內(nèi)做出的調(diào)節(jié)反應(yīng)主要是 。
(3)對某AIO患者進行術(shù)前檢查時發(fā)現(xiàn)，其血漿pH為7.09， （填“高于”或“低于”）正常人水平，試分析其原因可能是 。
13．（2024·湖南衡陽·二模）人體內(nèi)環(huán)境成分及理化性質(zhì)能保持相對穩(wěn)定，離不開各系統(tǒng)或器官之間的協(xié)調(diào)配合。下圖所示機制是人體血漿pH維持相對穩(wěn)定（7．35~7．45）的關(guān)鍵。下列相關(guān)敘述錯誤的是（ ）
A．體內(nèi)各種細胞參與了內(nèi)環(huán)境的形成和維持
B．H2CO3/NaHCO3等也參與維持血漿滲透壓
C．經(jīng)常攝入酸性食物會讓血漿pH低于7．35
D．腎小管管腔中的NaHCO3不是內(nèi)環(huán)境成分
14．（2024·湖南衡陽·二模）下圖表示某人感染流感病毒后體溫升高階段的調(diào)節(jié)過程，下列相關(guān)敘述正確的是（ ）

A．圖中的致熱性細胞因子可作用于大部分體細胞
B．血液中缺碘時，激素甲、乙的分泌量均會增多
C．控制骨骼肌的傳出神經(jīng)分為交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)
D．體溫調(diào)定點上調(diào)至38．5℃后下丘腦更容易產(chǎn)生冷覺
15．（2024·黑龍江哈爾濱·二模）細胞因子是由免疫細胞分泌的、具有介導(dǎo)和調(diào)節(jié)免疫過程等作用的一類小分子蛋白質(zhì)?！凹毎蜃语L(fēng)暴”是指由于機體感染病原微生物后，引起免疫系統(tǒng)過度激活，細胞因子迅速大量產(chǎn)生的現(xiàn)象。細胞因子調(diào)控失常引起的“細胞因子風(fēng)暴”可能導(dǎo)致器官功能衰竭，最終威脅生命。下列說法錯誤的是（ ）
A．由于感染引起的細胞因子大量產(chǎn)生體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)具有免疫防御功能
B．過量細胞因子導(dǎo)致正常細胞的死亡屬于細胞凋亡，是一種細胞程序性死亡
C．輔助性T細胞分泌的細胞因子可作用于B細胞、細胞毒性T細胞等多種免疫細胞
D．當(dāng)細胞因子含量較多時發(fā)生“細胞因子風(fēng)暴”，導(dǎo)致肺部等器官的嚴重損傷，該過程存在正反饋調(diào)節(jié)
16．（2024·隨州·二模）研究表明：人體內(nèi)的APC細胞可將它的端粒以囊泡形式轉(zhuǎn)移到T細胞的端粒上，從而保護T細胞免受細胞分裂導(dǎo)致的細胞衰老。下列相關(guān)分析正確的是（ ）
A．APC和T細胞中端粒的化學(xué)組成相同，是一段特殊的DNA序列
B．APC的端粒通過囊泡轉(zhuǎn)移到T細胞，說明衰老T細胞膜的通透性增加
C．衰老T細胞內(nèi)的水分減少，細胞核萎縮，細胞體積增大
D．APC的端粒轉(zhuǎn)移到T細胞，可減緩免疫力下降的趨勢
17．（2024· 濰坊·二模）甲型H1N1流感病毒表面的神經(jīng)氨酸酶有4個抗原決定簇，一種抗原決定簇只能刺激機體產(chǎn)生一種抗體（Ab）。由多種抗原決定簇刺激機體產(chǎn)生的抗體稱為多克隆抗體。如圖為制備多克隆抗體和單克隆抗體的示意圖。下列敘述正確的是（ ）

A．多克隆抗體的產(chǎn)生需要多種B細胞參與
B．誘導(dǎo)B細胞和骨髓瘤細胞融合只能用滅活病毒誘導(dǎo)法
C．①②都要在96孔板上用相同的選擇培養(yǎng)基培養(yǎng)，用相同的方法篩選
D．甲型H1N1流感病毒部分抗原結(jié)構(gòu)改變后，會出現(xiàn)多抗失效而單抗有效的情況
18．（2024·福建三明·二模）病毒感染能激活體內(nèi)針對關(guān)節(jié)軟骨自身抗原的濾泡性T細胞，該細胞群高度表達OX40分子，進而增加自身抗體的產(chǎn)生，引起組織破壞，形成類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎，作用機制如圖。下列說法不正確的是（ ）
A．類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的發(fā)病機理與艾滋病不同
B．OX40分子的過量表達有利于抗原的呈遞
C．輔助性T細胞可分泌細胞因子促進B細胞的活化
D．漿細胞可識別抗原并產(chǎn)生特異性抗體
第三部分 強化提升
19．（2024·四川涼山·二模）圖1為人體免疫系統(tǒng)攻擊癌細胞的示意圖。圖2為癌細胞的一種免疫逃逸機制示意圖。癌細胞大量表達PD－L1，與T細胞表面的PD－1結(jié)合，抑制T細胞活化和產(chǎn)生干擾素，逃避T細胞的攻擊。請回答下列問題：

(1)癌細胞具有 的特點（答出一點即可），免疫系統(tǒng)能即時發(fā)現(xiàn)癌細胞并對它進行處理，這是免疫系統(tǒng)的 功能。
(2)圖1為人體的 （填“體液”或“細胞”）免疫過程，當(dāng)T細胞識別癌細胞抗原后被激活，增殖、分化形成效應(yīng)T細胞和 細胞。
(3)在臨床檢測中，用人工標(biāo)記的抗體對癌細胞進行檢測，檢測的原理是 的特性。這種方法 （填“能”或“不能”）檢測所有癌細胞。
(4)根據(jù)題中所給信息推測，T細胞產(chǎn)生的干擾素能 （填“促進”或“抑制”）癌細胞的增殖。根據(jù)圖2中癌細胞逃避T細胞攻擊的機制，提出一種治療癌癥的方向 。
20．（2024·安徽蕪湖·二模）哮喘是一種復(fù)雜的慢性炎癥性疾病。當(dāng)哮喘發(fā)作時，會導(dǎo)致呼吸道平滑肌收縮，黏液分泌增加，毛細血管壁對蛋白質(zhì)等物質(zhì)的通透性增加，從而產(chǎn)生哮喘癥狀。某些過敏性哮喘患者呼吸道上皮細胞接觸過敏原后，分泌細胞因子IL-33，活化肺部的免疫細胞ILC2?；罨腎LC2細胞分泌細胞因子IL-4，參與B細胞的激活。
(1)哮喘發(fā)作時，組織液滲透壓 ，可能會引起 。
(2)過敏性哮喘患者接觸過敏原后，B細胞激活除了受IL-4等細胞因子作用，還需要接受的信號是 。
(3)過敏者也可出現(xiàn)哮喘癥狀，當(dāng)相同的過敏原再次進入機體時，就會與吸附在肥大細胞等表面的 結(jié)合，釋放出 等物質(zhì)，從而引起一系列癥狀。
(4)研究發(fā)現(xiàn)，腫瘤壞死因子與中性粒細胞哮喘中的糖皮質(zhì)激素不敏感相關(guān)，這可能與腫瘤壞死因子誘發(fā)慢性炎癥并導(dǎo)致氣道重塑有關(guān)。糖皮質(zhì)激素的分泌受“ 軸”的調(diào)節(jié)，這種調(diào)節(jié)方式的意義是 。
21．（24 ·長沙·二模）支原體肺炎由支原體感染引起，如圖是其侵入人體后發(fā)生的免疫反應(yīng)（序號表示細胞，字母表示物質(zhì)），患者主要表現(xiàn)為咳嗽發(fā)熱等，下列有關(guān)敘述正確的是（ ）

A．圖中各種細胞都屬于淋巴細胞，它們與免疫器官和免疫活性物質(zhì)共同構(gòu)成免疫系統(tǒng)
B．⑤是細胞毒性T細胞，來源于輔助性T細胞的增殖分化
C．細胞①②④⑤⑥均可特異性識別支原體的抗原
D．青霉素可以抑制細菌細胞壁的形成，阿奇霉素通過與核糖體結(jié)合，從而干擾蛋白質(zhì)的合成，理論上這兩種藥物均可以治療支原體肺炎
22．（2024·安徽安慶·二模）新冠病毒（SARS-CV-2）主要依賴宿主細胞膜受體（ACE2）侵染細胞，泛素-蛋白酶體系統(tǒng)是絕大多數(shù)錯誤折疊蛋白降解的主要途徑，泛素標(biāo)記后的底物蛋白能夠被26S蛋白酶體識別并降解，如圖所示。2023年武漢大學(xué)的藍柯團隊發(fā)現(xiàn)，泛素-蛋白酶體途徑在細胞介導(dǎo)ACE2蛋白降解中起重要作用。USP2是ACE2的去泛素化酶，通過抑制USP2可以降低ACE2蛋白水平。下列相關(guān)敘述錯誤的是（ ）
A．蛋白酶體具有識別泛素和水解肽鍵的作用
B．泛素標(biāo)記后的目標(biāo)蛋白的降解屬于吸能反應(yīng)
C．SARS-CV-2侵染宿主細胞不需要膜蛋白的參與
D．抑制USP2活性是治療新冠肺炎的有效途徑
23．（2024·張家界·二模）如圖所示，輔助性T細胞的激活需要兩個信號的刺激：一是APC呈遞抗原；二是APC表面的一個蛋白質(zhì)分子（B7）與輔助性T細胞上的相應(yīng)受體（CD28）結(jié)合。下列有關(guān)敘述中，不正確的是（ ）

A．樹突狀細胞、巨噬細胞和輔助性T細胞均可作APC
B．輔助性T細胞在細胞免疫和體液免疫中均發(fā)揮作用
C．激活的輔助性T細胞可增殖分化為記憶細胞
D．激活后的輔助性T細胞內(nèi)會發(fā)生多種基因表達
24．（2024·湖南永州·二模）研究者用流感病毒（IAV）感染小鼠，發(fā)現(xiàn)動物被感染后采食減少、脂肪分解增加、產(chǎn)生β-羥基丁酸（BHB）為機體供能。研究者進一步測定了BHB對體外培養(yǎng)的CD4+T細胞（一種輔助性T細胞）增殖及分泌干擾素-γ水平的影響，結(jié)果如下圖。下列敘述錯誤的是（ ）
A．侵入機體的IAV經(jīng)CD4+T細胞攝取和加工處理，抗原信息暴露在CD4+T細胞表面
B．活化的CD4+T細胞能促進細胞毒性T細胞的增殖，增強機體特異性免疫
C．淋巴細胞分泌的干擾素-γ、白細胞介素等細胞因子具有促進免疫的作用
D．小鼠感染病毒后采食減少、體內(nèi)脂肪分解增加，有利于提高其免疫能力

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