1.(2024·廣東模擬)端粒酶是一種含有RNA序列的核糖核蛋白,可利用自身RNA中的一段重復(fù)序列作為模板合成端粒DNA的重復(fù)序列。下列敘述正確的是( )
A.原核細(xì)胞內(nèi)沒有端粒,也不存在RNA—蛋白質(zhì)復(fù)合體
B.端粒酶能夠合成端粒DNA重復(fù)序列,表現(xiàn)出逆轉(zhuǎn)錄酶活性
C.推測(cè)腫瘤細(xì)胞內(nèi)的端粒酶活性較低,使得細(xì)胞能夠無限增殖
D.若降低端粒酶的活性或抑制端粒酶的表達(dá),可延緩細(xì)胞衰老
答案B
解析原核細(xì)胞內(nèi)沒有染色體,因而沒有端粒,但是存在RNA—蛋白質(zhì)復(fù)合體,如核糖體,A項(xiàng)錯(cuò)誤;端粒酶可利用自身RNA中的一段重復(fù)序列作為模板,逆轉(zhuǎn)錄合成端粒DNA重復(fù)序列,表現(xiàn)出逆轉(zhuǎn)錄酶活性,B項(xiàng)正確;腫瘤細(xì)胞能夠無限增殖,可能與端粒酶活性較高有關(guān),C項(xiàng)錯(cuò)誤;細(xì)胞會(huì)隨著細(xì)胞分裂次數(shù)的增多而衰老,若增加端粒酶的活性或促進(jìn)端粒酶的表達(dá),可延緩細(xì)胞衰老,D項(xiàng)錯(cuò)誤。
2.(2024·陜西安康模擬)線粒體DNA(mtDNA)是一種雙鏈環(huán)狀DNA分子,其復(fù)制過程如圖所示。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是( )
A.子代DNA1和子代DNA2各自的兩條鏈中新合成的鏈分別是A鏈和B鏈
B.mtDNA復(fù)制時(shí),在能量的驅(qū)動(dòng)下DNA聚合酶將DNA的兩條鏈解開
C.mtDNA位于線粒體基質(zhì)中,該場(chǎng)所中能進(jìn)行基因的轉(zhuǎn)錄過程
D.mtDNA復(fù)制時(shí)出現(xiàn)D-環(huán)的原因之一是兩條鏈的復(fù)制起點(diǎn)不在同一位置
答案B
解析據(jù)題圖可知,子代DNA1是以B鏈為模板合成的,DNA2則是以A鏈為模板合成的,由于DNA的A鏈和B鏈堿基互補(bǔ),因此子代DNA1和子代DNA2各自的兩條鏈中新合成的鏈分別是A鏈和B鏈,A項(xiàng)正確;DNA聚合酶沒有催化解旋的作用,B項(xiàng)錯(cuò)誤;線粒體基質(zhì)中含有少量DNA和RNA,可進(jìn)行DNA的復(fù)制、轉(zhuǎn)錄和翻譯,因此mtDNA位于線粒體基質(zhì)中,該場(chǎng)所中能進(jìn)行基因的轉(zhuǎn)錄過程,C項(xiàng)正確;據(jù)題圖可知,mtDNA復(fù)制時(shí)出現(xiàn)D-環(huán)的原因之一是兩條鏈的復(fù)制起點(diǎn)不在同一位置,D項(xiàng)正確。
3.(2024·重慶模擬)端粒是染色體兩端有特殊序列的DNA—蛋白質(zhì)復(fù)合體,端粒DNA序列在每次細(xì)胞分裂后都會(huì)縮短一截,在端粒DNA序列被“截”短后,端粒內(nèi)側(cè)正?；虻腄NA序列就會(huì)受到損傷,導(dǎo)致細(xì)胞衰老。端粒長度的維持與端粒酶的活性有關(guān),端粒酶能以自身RNA為模板修復(fù)端粒,使之延伸,如圖所示。下列敘述正確的是( )
A.端粒酶在修復(fù)端粒時(shí)需要的原料為核糖核苷酸
B.端粒DNA修復(fù)過程中還會(huì)用到DNA聚合酶、DNA連接酶
C.卵細(xì)胞中的端粒酶活性較高,端粒修復(fù)后可進(jìn)行減數(shù)分裂
D.支原體的端粒DNA序列會(huì)隨復(fù)制次數(shù)的增加逐漸縮短
答案B
解析端粒酶在修復(fù)端粒時(shí)需要的原料為脫氧核糖核苷酸,A項(xiàng)錯(cuò)誤;DNA修復(fù)過程中會(huì)用到DNA聚合酶、DNA連接酶,B項(xiàng)正確;卵母細(xì)胞中的端粒酶活性較高,卵細(xì)胞是成熟的生殖細(xì)胞,不能進(jìn)行減數(shù)分裂,C項(xiàng)錯(cuò)誤;支原體是原核生物,不存在端粒,D項(xiàng)錯(cuò)誤。
4.(2024·山東濟(jì)寧模擬)端粒酶由蛋白質(zhì)和RNA組成,能以自身RNA為模板修復(fù)端粒,其活性在正常細(xì)胞中被抑制,在腫瘤細(xì)胞中被激活。研究芪蓮舒痞顆粒(QLSP)對(duì)胃炎模型鼠胃黏膜細(xì)胞端粒酶活性的影響,結(jié)果如圖。下列敘述正確的是( )
注:胃復(fù)春是一種主治胃癌前期病變的臨床用藥。
A.端粒酶是一種逆轉(zhuǎn)錄酶,可被RNA酶徹底降解
B.隨QLSP濃度升高,實(shí)驗(yàn)組端粒酶活性逐漸升高
C.端粒嚴(yán)重縮短后,可能引起細(xì)胞核體積變大、染色質(zhì)收縮
D.大腸桿菌端粒隨分裂次數(shù)的增加逐漸縮短,增殖能力減弱
答案C
解析端粒酶催化的是以RNA為模板合成DNA的過程,是一種逆轉(zhuǎn)錄酶,端粒酶由蛋白質(zhì)和RNA組成,可被蛋白質(zhì)酶和RNA酶徹底降解,用RNA酶無法將其徹底降解,A項(xiàng)錯(cuò)誤;由題圖可知,隨QLSP濃度升高,端粒酶陽性的小鼠個(gè)體數(shù)逐漸減少,故隨QLSP濃度升高,實(shí)驗(yàn)組端粒酶活性逐漸降低,B項(xiàng)錯(cuò)誤;隨著DNA分裂次數(shù)的增加,端粒會(huì)逐漸縮短,端粒內(nèi)側(cè)正?；虻腄NA序列就會(huì)受到損失,細(xì)胞開始衰老,表現(xiàn)為細(xì)胞核體積變大、染色質(zhì)收縮,C項(xiàng)正確;大腸桿菌為原核生物,沒有染色體,因而沒有端粒,D項(xiàng)錯(cuò)誤。
5.(2024·上海松江二模)(10分)DNA復(fù)制時(shí),子鏈的合成與延伸需要RNA引物引導(dǎo),引物的3'端作為新合成子鏈的起始。圖1、圖2分別為真核細(xì)胞DNA復(fù)制過程及結(jié)束階段示意圖,每條鏈5'→3'的方向由箭頭指示,粗線代表母鏈(a鏈和b鏈),細(xì)線代表新生鏈(滯后鏈和前導(dǎo)鏈)。
圖1
圖2
(1)圖1中,滯后鏈延伸的方向和DNA解旋酶的移動(dòng)方向 (填“相同”或“相反”);前導(dǎo)鏈的合成需要 (填“一個(gè)”或“多個(gè)”)RNA引物。
(2)DNA復(fù)制結(jié)束階段,需去除引物并填補(bǔ)相應(yīng)缺口。由于新生鏈延伸只能沿5'→3'方向進(jìn)行,導(dǎo)致圖2中 (選填編號(hào))處的引物去除后,缺口無法填補(bǔ),造成DNA縮短。端粒位于真核生物的染色體兩端,是由若干串聯(lián)的DNA重復(fù)序列(四膜蟲:5'-TTGGGG-3';哺乳動(dòng)物:5'-TTAGGG-3')和蛋白質(zhì)形成的復(fù)合體。端粒重復(fù)序列隨著細(xì)胞分裂次數(shù)的增加而不斷減少,導(dǎo)致端?？s短;當(dāng)端粒不能再縮短時(shí),細(xì)胞就無法繼續(xù)分裂并開始凋亡。細(xì)胞中存在的端粒酶則可以合成并延伸端粒。圖3為真核生物四膜蟲端粒合成延伸的過程。
圖3

(3)四膜蟲的一個(gè)端粒重復(fù)序列所含氫鍵數(shù) (填“大于”“等于”或“小于”)人類的一個(gè)端粒重復(fù)序列所含氫鍵數(shù)。正常情況下,人類有絲分裂中期的一個(gè)細(xì)胞中,含有 個(gè)端粒。
(4)端粒重復(fù)序列修復(fù)使用的原料是 ,端粒酶的作用與 類似。(選填編號(hào))
①脫氧核苷三磷酸 ②核糖核苷三磷酸 ③逆轉(zhuǎn)錄酶 ④DNA聚合酶 ⑤RNA聚合酶
(5)下列有關(guān)端粒的敘述,錯(cuò)誤的是 。
A.端粒酶對(duì)維持染色體DNA的完整性起重要作用
B.人類的少數(shù)細(xì)胞如造血干細(xì)胞,端粒酶活性較高
C.人體大部分細(xì)胞因缺乏端粒酶基因,故不能延伸端粒
D.癌細(xì)胞內(nèi)可能存在延伸端粒的機(jī)制,使其能夠無限增殖
答案(1)相反 一個(gè)
(2)③
(3)大于 184
(4)① ③
(5)C
解析(1)圖1中,滯后鏈的延伸方向是向左的,DNA解旋酶的移動(dòng)方向是向右的,二者方向相反;前導(dǎo)鏈的延伸方向和DNA解旋酶的移動(dòng)方向相同,前導(dǎo)鏈的合成需要一個(gè)RNA引物。(2)DNA復(fù)制結(jié)束階段,需去除引物并填補(bǔ)相應(yīng)缺口,圖2中③處的引物需要去除,缺口無法填補(bǔ),造成DNA縮短。(3)四膜蟲的一個(gè)端粒重復(fù)序列中G和C的比例較高,G和C通過3個(gè)氫鍵相連,而A和T通過2個(gè)氫鍵相連,因此四膜蟲的一個(gè)端粒重復(fù)序列所含氫鍵數(shù)大于人類的一個(gè)端粒重復(fù)序列所含氫鍵數(shù)。正常情況下,人類一個(gè)細(xì)胞中有46條染色體,在有絲分裂過程中染色體進(jìn)行復(fù)制,出現(xiàn)染色單體,端粒位于真核生物染色體的兩端,因此端粒數(shù)為46×2×2=184(個(gè))。(4)端粒重復(fù)序列修復(fù)使用的原料是①脫氧核苷三磷酸,端粒酶的作用是以RNA為模板,合成DNA鏈,因此端粒酶的作用與③逆轉(zhuǎn)錄酶類似。(5)端粒酶可以合成并延伸端粒,對(duì)維持染色體DNA的完整性起重要作用,A項(xiàng)正確;人類的少數(shù)細(xì)胞如造血干細(xì)胞的分裂能力旺盛,端粒酶活性較高,可維持端粒的長度,B項(xiàng)正確;人體內(nèi)的大部分細(xì)胞都含有端粒酶基因,但是表達(dá)的量較低,C項(xiàng)錯(cuò)誤;癌細(xì)胞內(nèi)可能存在延伸端粒的機(jī)制,使其能夠無限增殖,D項(xiàng)正確。
突破點(diǎn)2 遺傳信息的表達(dá)及其調(diào)控
6.(2024·河南濮陽一模)真核細(xì)胞內(nèi)某基因的表達(dá)過程如圖所示,數(shù)字表示相應(yīng)生理過程。下列敘述錯(cuò)誤的是( )
A.過程①與過程②的堿基互補(bǔ)配對(duì)方式不完全相同
B.圖示過程可體現(xiàn)一個(gè)基因可同時(shí)控制不同的性狀
C.以前體mRNA、成熟mRNA1為模板逆轉(zhuǎn)錄所得DNA不同
D.多肽鏈1與多肽鏈2空間結(jié)構(gòu)的不同與基因選擇性表達(dá)有關(guān)
答案D
解析過程①表示轉(zhuǎn)錄,過程②表示翻譯,二者的堿基配對(duì)方式不完全相同,A項(xiàng)正確;從圖中可以看出,一個(gè)基因轉(zhuǎn)錄得到的前體mRNA經(jīng)過剪切可翻譯出不同的多肽鏈,可以產(chǎn)生不同的蛋白質(zhì),這些蛋白質(zhì)可同時(shí)控制不同的性狀,B項(xiàng)正確;逆轉(zhuǎn)錄是將RNA轉(zhuǎn)化為DNA的過程,由于前體mRNA和成熟mRNA 1在序列上有所不同,它們作為模板逆轉(zhuǎn)錄所得到的DNA也會(huì)不同,C項(xiàng)正確;基因的選擇性表達(dá)是指在不同細(xì)胞類型或不同發(fā)育階段,特定基因被激活或抑制,從而產(chǎn)生不同的蛋白質(zhì),多肽鏈1與多肽鏈2是由同一基因轉(zhuǎn)錄得到的前體mRNA經(jīng)過剪切翻譯得到的,它們的空間結(jié)構(gòu)不同與基因的選擇性表達(dá)無關(guān),D項(xiàng)錯(cuò)誤。
7.(2024·廣東模擬)細(xì)胞內(nèi)基因表達(dá)時(shí)需要核糖體與mRNA結(jié)合,研究發(fā)現(xiàn)mRNA上有核糖體結(jié)合位點(diǎn)(簡稱RBS,是指mRNA的起始AUG上游約8~13核苷酸處)。近年在大腸桿菌中發(fā)現(xiàn)核糖開關(guān)也會(huì)控制基因表達(dá)。核糖開關(guān)實(shí)質(zhì)是某些RNA非編碼部分內(nèi)的結(jié)構(gòu),其作用如圖所示。下列分析錯(cuò)誤的是( )
大腸桿菌賴氨酸核糖開關(guān)基因表達(dá)調(diào)控方式
A.核糖開關(guān)與賴氨酸未結(jié)合時(shí),RBS序列暴露,能對(duì)基因進(jìn)行翻譯
B.RBS與核糖體結(jié)合時(shí),會(huì)與tRNA發(fā)生堿基互補(bǔ)配對(duì),對(duì)基因進(jìn)行翻譯
C.核糖開關(guān)與賴氨酸結(jié)合時(shí),會(huì)暴露RNA降解酶的結(jié)合位點(diǎn),加速了相應(yīng)mRNA的降解過程
D.大腸桿菌通過核糖開關(guān)開啟或關(guān)閉特定基因表達(dá),使其適應(yīng)不斷改變的生活環(huán)境,是生物進(jìn)化的表現(xiàn)
答案B
解析由題圖可知,核糖開關(guān)與賴氨酸未結(jié)合時(shí),RBS序列暴露,RBS區(qū)能與核糖體結(jié)合,能對(duì)基因進(jìn)行翻譯,A項(xiàng)正確;核糖開關(guān)實(shí)質(zhì)是某些RNA非編碼部分內(nèi)的結(jié)構(gòu),故RBS與核糖體結(jié)合時(shí),不會(huì)與tRNA發(fā)生堿基互補(bǔ)配對(duì),不能對(duì)基因進(jìn)行翻譯,B項(xiàng)錯(cuò)誤;核糖開關(guān)與賴氨酸結(jié)合時(shí),會(huì)暴露RNA降解酶的結(jié)合位點(diǎn),加速了相應(yīng)mRNA的降解過程,C項(xiàng)正確;大腸桿菌通過核糖開關(guān)開啟或關(guān)閉特定基因表達(dá),使其適應(yīng)不斷改變的生活環(huán)境,是生物進(jìn)化的表現(xiàn),對(duì)其在不同的環(huán)境下生存有積極意義,D項(xiàng)正確。
8.(2024·廣東模擬)小干擾RNA(siRNA)有時(shí)稱為短干擾RNA或沉默RNA,是一類短雙鏈RNA分子,主要參與RNA干擾(RNAi)現(xiàn)象,siRNA被某種酶處理后,能與特定mRNA結(jié)合,致使相關(guān)基因不能完成表達(dá),即基因沉默。下列相關(guān)敘述正確的是( )
A.沉默RNA引起的生物變異是不可遺傳的
B.siRNA通過抑制基因的轉(zhuǎn)錄使基因沉默
C.短干擾RNA能直接與特定mRNA結(jié)合
D.小干擾RNA和tRNA中都含有若干氫鍵
答案D
解析沉默RNA引起的生物變異,子代依然可能出現(xiàn),因此該變異是可遺傳的,A項(xiàng)錯(cuò)誤;根據(jù)題干信息可知,siRNA通過抑制翻譯使基因沉默,B項(xiàng)錯(cuò)誤;短干擾RNA是雙鏈RNA,不能直接與mRNA結(jié)合,C項(xiàng)錯(cuò)誤;小干擾RNA和tRNA中都有雙鏈區(qū)域,都含有若干氫鍵,D項(xiàng)正確。
9.(2024·廣東佛山模擬)海龜體內(nèi)雄性基因表達(dá)的調(diào)控機(jī)制如下:環(huán)境溫度較高時(shí),鈣離子大量流入性腺細(xì)胞,經(jīng)過一系列信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo),抑制Kdm6B酶的活性;Kdm6B有利于組蛋白H3的合成,組蛋白H3與DNA結(jié)合緊密,導(dǎo)致雄性基因不表達(dá),使得受精卵更易發(fā)育為雌性。下列敘述錯(cuò)誤的是( )
A.Kdm6B酶催化Kdm6B的分解
B.溫度影響了雄性基因的轉(zhuǎn)錄過程
C.相同基因型的受精卵在分別發(fā)育成雄性和雌性后,體內(nèi)的RNA和蛋白質(zhì)已完全不同
D.不同溫度條件下海龜發(fā)育為雄性或雌性都離不開基因的選擇性表達(dá)
答案C
解析由“Kdm6B有利于組蛋白H3的合成,組蛋白H3與DNA結(jié)合緊密,導(dǎo)致雄性基因不表達(dá),使得受精卵更易發(fā)育為雌性”可以推出,Kdm6B較多時(shí)更易發(fā)育為雌性。根據(jù)題意,環(huán)境溫度較高時(shí),受精卵更易發(fā)育為雌性,所以此時(shí)Kdm6B會(huì)較多,而此時(shí)Kdm6B酶的活性受抑制,即Kdm6B酶活性受抑制時(shí)會(huì)導(dǎo)致Kdm6B含量增多,說明Kdm6B酶催化Kdm6B的分解,A項(xiàng)正確;由“組蛋白H3與DNA結(jié)合緊密,導(dǎo)致雄性基因不表達(dá)”可以推出,溫度影響了雄性基因的轉(zhuǎn)錄過程,B項(xiàng)正確;相同基因型的受精卵在不同條件下分別發(fā)育成雄性和雌性后,體內(nèi)的遺傳物質(zhì)仍相同,但由于基因的選擇性表達(dá),雌性個(gè)體和雄性個(gè)體中的RNA和蛋白質(zhì)不完全不同,即仍然有相同的,C項(xiàng)錯(cuò)誤;個(gè)體發(fā)育都離不開基因的選擇性表達(dá),D項(xiàng)正確。
10.(2024·廣東汕頭模擬)(14分)心肌細(xì)胞因高度分化而不能增殖,基因ARC在心肌細(xì)胞中特異性表達(dá),抑制心肌細(xì)胞凋亡,以維持正常數(shù)量。細(xì)胞中某些基因形成的前體RNA在加工過程中會(huì)產(chǎn)生許多小RNA,如miR-223(鏈狀)、HRCR(環(huán)狀)。HRCR可以吸附miR-223,以達(dá)到清除它們的目的(如圖)?；卮鹣铝袉栴}。
(1)ARC基因和基因A、B的 不同,使得3種基因具有特異性。過程①中前體RNA是通過 酶以DNA的一條鏈為模板合成的。
(2)心肌缺血、缺氧時(shí),會(huì)發(fā)生RNA干擾現(xiàn)象:基因A過度表達(dá)產(chǎn)生過多的miR-223,miR-223與ARC基因的mRNA結(jié)合,阻止了基因表達(dá)的 過程,進(jìn)而 (填“促進(jìn)”或“抑制”)心肌細(xì)胞的凋亡,引起心力衰竭。
(3)科研人員認(rèn)為,HRCR有望開發(fā)成為減緩心力衰竭的新藥物,其依據(jù)是 。
(4)由RNA干擾現(xiàn)象發(fā)展來的RNA干擾技術(shù)已廣泛應(yīng)用于基因治療的研究。心臟移植時(shí)可能會(huì)促進(jìn)心肌細(xì)胞Caspase8蛋白等一系列凋亡蛋白的表達(dá)引起器官損傷。研究人員將PCR得到的Caspase8基因 (填“正向”或“反向”)插入啟動(dòng)子下游構(gòu)建反義融合基因,構(gòu)建表達(dá)載體后通過 方法導(dǎo)入受體細(xì)胞中,以抑制凋亡蛋白的產(chǎn)生。有人認(rèn)為可以用放射性同位素標(biāo)記的Caspase8基因片段作探針來檢測(cè)受體細(xì)胞中是否存在反義融合基因。根據(jù)以上分析,提出你的看法和理由: 。
答案(1)堿基排列順序(和數(shù)量) RNA聚合酶
(2)翻譯 促進(jìn)
(3)HRCR與miR-223堿基互補(bǔ)配對(duì),減少miR-223與基因ARC轉(zhuǎn)錄的mRNA結(jié)合,有利于基因ARC的成功表達(dá),從而抑制心肌細(xì)胞的凋亡
(4)反向 顯微注射 這種觀點(diǎn)不正確,因?yàn)槭荏w細(xì)胞中本身就存在Caspase8基因
解析(1)ARC基因和基因A、B的堿基排列順序(和數(shù)量)不同,使得3種基因具有特異性。過程①形成mRNA,稱為轉(zhuǎn)錄,其中前體RNA是通過RNA聚合酶以DNA的一條鏈為模板合成的。
(2)由題圖可知,②表示翻譯過程,基因A過度表達(dá)產(chǎn)生過多的miR-223,miR-223與ARC基因的mRNA結(jié)合,阻止了基因表達(dá)的翻譯過程,進(jìn)而促進(jìn)心肌細(xì)胞的凋亡,引起心力衰竭。
(3)科研人員認(rèn)為,HRCR有望開發(fā)成為減緩心力衰竭的新藥物,其依據(jù)是HRCR與miR-223堿基互補(bǔ)配對(duì),減少miR-223與基因ARC轉(zhuǎn)錄的mRNA結(jié)合,有利于基因ARC的成功表達(dá),從而抑制心肌細(xì)胞的凋亡。
(4)研究人員將PCR得到的Caspase8基因反向插入啟動(dòng)子下游構(gòu)建反義融合基因,構(gòu)建表達(dá)載體后通過顯微注射法導(dǎo)入受體細(xì)胞中,以抑制凋亡蛋白的產(chǎn)生。有人認(rèn)為可以用放射性同位素標(biāo)記的Caspase8基因片段作探針來檢測(cè)受體細(xì)胞中是否存在反義融合基因。根據(jù)以上分析,我認(rèn)為這種觀點(diǎn)不正確,因?yàn)槭荏w細(xì)胞中本身就存在Caspase8基因。
11.(2024·廣東惠州模擬)(12分)最近我國科學(xué)家通過實(shí)驗(yàn)證實(shí)轉(zhuǎn)錄因子KLF5(是一類蛋白質(zhì))能誘導(dǎo)乳腺癌細(xì)胞IGFL2-AS1和IGFL1基因的轉(zhuǎn)錄。同時(shí),在炎癥因子TNFα的刺激下,KLF5和IGFL2-AS1可以共同誘導(dǎo)IGFL1的表達(dá),促進(jìn)乳腺癌細(xì)胞增殖,作用機(jī)制如下圖所示。
(1)據(jù)圖可知,轉(zhuǎn)錄因子KLF5通過 (填細(xì)胞結(jié)構(gòu))進(jìn)入細(xì)胞核后能特異性識(shí)別基因的 ,并與 酶結(jié)合,啟動(dòng)基因IGFL2-AS1和IGFL1的轉(zhuǎn)錄過程。敲除KLF5基因的小鼠乳腺癌細(xì)胞將明顯受到 (填“促進(jìn)”或“抑制”)。
(2)經(jīng)研究發(fā)現(xiàn),miRNA在細(xì)胞中通常與核酸酶等蛋白質(zhì)結(jié)合成誘導(dǎo)沉默復(fù)合物(RISC—miRNA復(fù)合物),復(fù)合物活化后與靶RNA結(jié)合,產(chǎn)生RNA干擾(通過小分子RNA調(diào)控基因表達(dá)的現(xiàn)象)。結(jié)合上圖分析,miRNA干擾的機(jī)制是 。
據(jù)此推測(cè),IGFL2-AS1基因轉(zhuǎn)錄的RNA競(jìng)爭性地與miRNA結(jié)合會(huì) (填“促進(jìn)”或“抑制”)該過程,從而上調(diào)IGFL1的表達(dá),誘導(dǎo)乳腺癌細(xì)胞增殖。
(3)請(qǐng)結(jié)合上述信息,為研發(fā)治療乳腺癌新藥提供兩種新思路: 。
答案(1)核孔 啟動(dòng)子 RNA聚合 抑制
(2)誘導(dǎo)RISC—miRNA復(fù)合物中的核酸酶活化,然后使IGFL1轉(zhuǎn)錄的mRNA降解,從而抑制其翻譯過程 抑制
(3)設(shè)計(jì)抑制IGFL2-AS1基因表達(dá)(轉(zhuǎn)錄、翻譯)的藥物;設(shè)計(jì)抑制IGFL1基因表達(dá)(轉(zhuǎn)錄、翻譯)的藥物(或研制抑制轉(zhuǎn)錄因子KLF5活性的藥物;或研制抑制炎癥因子TNFα活性的藥物)
解析(1)核孔是大分子物質(zhì)進(jìn)出細(xì)胞核的通道,轉(zhuǎn)錄因子KLF5能通過核孔進(jìn)入細(xì)胞核。啟動(dòng)子是位于轉(zhuǎn)錄起始位點(diǎn)上游特殊的DNA序列,能與RNA聚合酶結(jié)合啟動(dòng)轉(zhuǎn)錄,進(jìn)入細(xì)胞核后的轉(zhuǎn)錄因子KLF5能特異性識(shí)別基因的啟動(dòng)子,并與RNA聚合酶結(jié)合,啟動(dòng)基因IGFL2-AS1和IGFL1的轉(zhuǎn)錄過程。由題圖可知,敲除KLF5基因后,乳腺癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)錄和翻譯受到抑制,故小鼠乳腺癌細(xì)胞將明顯受到抑制。
(2)miRNA在細(xì)胞中通常與核酸酶等蛋白質(zhì)結(jié)合成誘導(dǎo)沉默復(fù)合物,由題圖可知,誘導(dǎo)RISC—miRNA復(fù)合物中的核酸酶活化,然后使IGFL1轉(zhuǎn)錄的mRNA降解,從而抑制其翻譯過程。據(jù)此推測(cè)IGFL2-AS1基因轉(zhuǎn)錄的RNA競(jìng)爭性地與miRNA結(jié)合會(huì)抑制上述過程,從而誘導(dǎo)乳腺癌細(xì)胞增殖。
(3)結(jié)合上述信息,可通過設(shè)計(jì)抑制IGFL2-AS1基因表達(dá)(轉(zhuǎn)錄、翻譯)的藥物;設(shè)計(jì)抑制IGFL1基因表達(dá)(轉(zhuǎn)錄、翻譯)的藥物;研制抑制轉(zhuǎn)錄因子KLF5活性的藥物;研制抑制炎癥因子TNFα活性的藥物等來研發(fā)治療乳腺癌新藥。
突破點(diǎn)3 變異類型的判斷及相關(guān)實(shí)驗(yàn)
12.(2024·廣東湛江一模)果蠅的眼色有紅色和朱紅色兩種,分別由位于常染色體上的V+和V基因控制,V+對(duì)V為顯性。研究發(fā)現(xiàn)基因型為V+VV的重復(fù)雜合體(如圖所示),其眼色卻是朱紅色。下列有關(guān)分析錯(cuò)誤的是( )
A.該實(shí)例說明眼色的表型受基因數(shù)量的影響
B.通過觀察該果蠅有絲分裂中期染色體,可以驗(yàn)證其變異類型
C.該果蠅與染色體正常的VV基因型果蠅雜交,子代眼色表型比為1∶1
D.該類型的雌雄果蠅雜交,子代無致死現(xiàn)象,子代紅眼果蠅所占比例為3/4
答案D
解析基因型為V+VV的重復(fù)雜合體,其眼色卻是朱紅色,該實(shí)例說明眼色的表型受基因數(shù)量的影響,A項(xiàng)正確;有絲分裂中期是觀察染色體形態(tài)和數(shù)目的最佳時(shí)期,因此通過觀察該果蠅有絲分裂中期染色體,可以確定其變異類型,B項(xiàng)正確;該果蠅V+VV與染色體正常的VV基因型果蠅雜交,后代基因型為V+V和VVV,比例為1∶1,眼色表型比為1∶1,C項(xiàng)正確;該類型的雌雄果蠅雜交,子代基因型為V+V+∶V+VV∶VVVV=1∶2∶1,紅眼果蠅所占比例為1/4,D項(xiàng)錯(cuò)誤。
13.(2024·廣東佛山模擬)下列關(guān)于利用基因型為MMNN與mmnn的小麥進(jìn)行育種的敘述,錯(cuò)誤的是( )
A.上述親本雜交育種得到基因型為MMnn的小麥,其變異發(fā)生在減數(shù)分裂Ⅱ后期
B.單倍體育種可獲得基因型為MMnn的小麥,育種的原理有基因重組和染色體變異
C.人工誘變育種時(shí),需要處理大量的小麥萌發(fā)種子,且需要經(jīng)過嚴(yán)格篩選才能得到目標(biāo)品種
D.多倍體育種獲得的基因型為MMmmNNnn的小麥,通常用低溫或秋水仙素處理基因型為MmNn的小麥幼苗來獲得
答案A
解析雜交育種可獲得基因型為MmNn的小麥,其原理是基因重組,發(fā)生在減數(shù)分裂Ⅰ后期,A項(xiàng)錯(cuò)誤;單倍體育種可獲得基因型為MMnn的小麥,首先將基因型為MMNN與mmnn的小麥進(jìn)行雜交,得到基因型為MmNn的小麥,再取其基因型為Mn的花藥進(jìn)行花藥離體培養(yǎng),最后經(jīng)染色體加倍處理可以得到基因型為MMnn的小麥,育種的原理有基因重組和染色體變異,B項(xiàng)正確;基因突變具有不定向性的特點(diǎn),所以誘變育種時(shí)需要處理大量的材料、經(jīng)過嚴(yán)格篩選才能得到目標(biāo)品種,C項(xiàng)正確;基因型為MMmmNNnn的小麥為多倍體,多倍體育種最常用、最有效的方法是用秋水仙素或者低溫處理基因型為MmNn的幼苗,使其染色體數(shù)目加倍,D項(xiàng)正確。
14.(2024·廣東梅州二模)家蠶(2n=28)的性別決定方式為ZW型,一般進(jìn)行有性生殖,也能進(jìn)行孤雌生殖(沒有雄性參與的生殖)。通過構(gòu)建家蠶某品種的純系,可發(fā)現(xiàn)并淘汰隱性致死基因和其他不良基因,育種途徑如圖所示,b育種途徑中的熱處理能抑制同源染色體分離。下列分析錯(cuò)誤的是( )
A.基因重組發(fā)生在d過程中
B.b育種途徑可能是孤雌生殖
C.c育種途徑獲得的存活的f不存在隱性致死基因
D.WW致死的原因可能是缺少Z染色體中胚胎發(fā)育必需的某些基因
答案A
解析基因重組有自由組合和互換兩類,前者發(fā)生在減數(shù)分裂Ⅰ的后期(非同源染色體的自由組合),后者發(fā)生在減數(shù)分裂Ⅰ的四分體時(shí)期(同源染色體的非姐妹染色單體之間的互換),即基因重組的過程發(fā)生在減數(shù)分裂過程中,a過程為減數(shù)分裂,能發(fā)生基因重組,A項(xiàng)錯(cuò)誤;家蠶能夠進(jìn)行沒有雄性參與的孤雌生殖,b育種途徑可能是孤雌生殖,B項(xiàng)正確;c育種途徑得到f,依據(jù)的遺傳學(xué)原理是染色體數(shù)目變異,使f染色體數(shù)目加倍,存活的f不存在隱性致死基因,C項(xiàng)正確;WW不含有Z染色體,WW致死的原因可能是缺少Z染色體中胚胎發(fā)育必需的某些基因,D項(xiàng)正確。
15.染色體片段缺失的雜合子生活力降低但能存活,片段缺失的純合子常因此死亡。控制果蠅紅眼和白眼的基因位于X染色體上,且紅眼對(duì)白眼為顯性,現(xiàn)有一紅眼雄蠅(甲)與一白眼雌蠅(乙)雜交,子代中出現(xiàn)一例染色體數(shù)目正常的白眼雌蠅(丙)。下列相關(guān)敘述不正確的是( )
A.正常情況下,甲與乙雜交,后代中只有紅眼雌蠅和白眼雄蠅
B.丙的出現(xiàn)可能是甲的精子產(chǎn)生了基因突變或X染色體片段缺失
C.丙與正常紅眼雄蠅雜交,統(tǒng)計(jì)后代雌雄個(gè)體的比例可確定其變異類型
D.基因突變和X染色體片段缺失兩種變異均可通過顯微鏡觀察到
答案D
解析果蠅的紅眼對(duì)白眼為顯性,若用A、a基因分別表示果蠅的紅眼與白眼,則紅眼雄蠅(甲)的基因型為XAY,白眼雌蠅(乙)的基因型為XaXa,正常情況下,甲與乙雜交,后代的基因型及表型為XAXa(紅眼雌蠅)、XaY(白眼雄蠅),A項(xiàng)正確。結(jié)合A選項(xiàng)的分析,甲的基因型為XAY,乙的基因型為XaXa,雜交后子代中出現(xiàn)一例染色體數(shù)目正常的白眼雌蠅(丙),丙的基因型可能為XaXa(甲的精子產(chǎn)生了基因突變導(dǎo)致)或XOXa(O表示甲的精子X染色體片段缺失,剛好丟失了含A基因的片段),B項(xiàng)正確。結(jié)合B選項(xiàng)的分析,丙的基因型可能為XaXa或XOXa,丙與正常紅眼雄蠅(XAY)雜交,若為基因突變(XaXa)所致,則子代雌蠅均為紅眼,雄蠅均為白眼,且雌雄果蠅數(shù)目之比為1∶1;若為染色體片段的缺失(XOXa)所致,則雜交子代中雌蠅數(shù)目與雄蠅數(shù)目之比為2∶1(雄果蠅中片段缺失的純合子個(gè)體死亡),故丙與正常紅眼雄蠅雜交,統(tǒng)計(jì)后代雌雄個(gè)體的比例可確定其變異類型,C項(xiàng)正確。染色體片段的缺失在光學(xué)顯微鏡下可以觀察到,但基因突變?cè)陲@微鏡下觀察不到,D項(xiàng)錯(cuò)誤。
16.(2024·江西新余二模)科研人員將野生型個(gè)體(YSn/YSn)與焦剛毛黃體(ysn/ysn)雜交,其子代基因型為YSn/ysn,正常情況下,應(yīng)只表現(xiàn)出野生型的正常剛毛灰體,但在實(shí)驗(yàn)結(jié)果中發(fā)現(xiàn)有的子代個(gè)體身上出現(xiàn)了部分黃體組織,并且這部分黃體組織的剛毛為焦剛毛,更為巧合的是二者出現(xiàn)的范圍、大小都一致。這種情況的出現(xiàn)可能是有絲分裂過程中染色體互換造成的,如圖所示。下列分析錯(cuò)誤的是( )
A.雜合子(YSn/ysn)有絲分裂產(chǎn)生的兩個(gè)子細(xì)胞的基因型可能不同
B.圖中染色體發(fā)生“體細(xì)胞聯(lián)會(huì)交換”時(shí),其他染色體也同時(shí)在聯(lián)會(huì)
C.這種現(xiàn)象屬于基因重組,會(huì)偶然發(fā)生在雜合子有絲分裂過程中
D.這種身體部分出現(xiàn)黃體焦剛毛的個(gè)體后代不一定會(huì)出現(xiàn)這種性狀
答案B
解析有絲分裂過程中如果發(fā)生染色體互換,則產(chǎn)生的兩個(gè)子細(xì)胞的基因型可能不同,A項(xiàng)正確;有絲分裂過程中不存在同源染色體的普遍聯(lián)會(huì),B項(xiàng)錯(cuò)誤;基因重組是指控制不同性狀的基因重新組合,有絲分裂過程中染色體互換會(huì)導(dǎo)致基因重組,C項(xiàng)正確;有絲分裂過程中染色體互換是隨機(jī)發(fā)生的,這種身體部分出現(xiàn)黃體焦剛毛的個(gè)體后代不一定會(huì)出現(xiàn)這種性狀,D項(xiàng)正確。
17.(10分)玉米非糯性基因(A)對(duì)糯性基因(a)為顯性,植株紫色基因(B)對(duì)植株綠色基因(b)為顯性,這兩對(duì)等位基因分別位于第9號(hào)和第6號(hào)染色體上?，F(xiàn)有非糯性紫株、非糯性綠株和糯性紫株三個(gè)純種品系供實(shí)驗(yàn)選擇。
(1)若要驗(yàn)證基因的自由組合定律,應(yīng)選擇的雜交組合是 。
(2)當(dāng)用X射線照射純合糯性紫株玉米花粉后,將其授于純合糯性綠株的個(gè)體上,發(fā)現(xiàn)在F1的734株中有2株為綠色。關(guān)于這2株綠色植株產(chǎn)生的原因,有兩種推測(cè)。
推測(cè)一:少數(shù)花粉中紫色基因(B)突變?yōu)榫G色基因(b),導(dǎo)致F1中少數(shù)綠株的產(chǎn)生。
推測(cè)二:6號(hào)染色體載有紫色基因(B)的區(qū)段缺失導(dǎo)致的。已知第6號(hào)染色體區(qū)段缺失的雌、雄配子可育,而缺失純合子(兩條同源染色體均缺失相同片段)致死。
某同學(xué)設(shè)計(jì)了以下雜交實(shí)驗(yàn),以探究X射線照射花粉后產(chǎn)生的變異類型。
實(shí)驗(yàn)步驟
第一步:選上述綠色植株與 純種品系雜交,得到F2;
第二步:讓F2植株自交,得到F3;
第三步:觀察并記錄F3 。
結(jié)果預(yù)測(cè)及結(jié)論
①若F3中 ,說明推測(cè)一成立;
②若F3中 ,說明推測(cè)二成立。
答案(1)非糯性綠株和糯性紫株
(2)非糯性紫株(或糯性紫株) 植株的顏色及比例 ①紫株∶綠株=3∶1 ②紫株∶綠株=6∶1
解析(1)若要驗(yàn)證基因的自由組合定律,雜交獲得的F1的基因型應(yīng)該是AaBb,因此選擇的親本是非糯性綠株(AAbb)和糯性紫株(aaBB)。(2)純合糯性紫株玉米的基因型是aaBB,產(chǎn)生的精子基因型是aB,純合糯性綠株的基因型是aabb,產(chǎn)生的卵細(xì)胞基因型是ab,正常情況下,雜交后代的基因型是aaBb,都是紫株。如果用X射線照射純合糯性紫株玉米花粉后,將其授于純合糯性綠株的個(gè)體上,發(fā)現(xiàn)在F1的734株中有2株為綠色,綠株出現(xiàn)的可能原因是精子中的B基因突變形成b,或者精子中B基因所在的染色體片段缺失。僅考慮與植株顏色有關(guān)的基因,如果是基因突變引起的,該突變綠株的基因型是bb,與紫株純合品系雜交,F2的基因型是Bb,F2自交,得到F3的基因型及比例是BB∶Bb∶bb=1∶2∶1,表型及比例為紫株∶綠株=3∶1;如果是染色體片段缺失引起的,則突變綠株的基因型用B-b表示,與紫株純合品系雜交,F2的基因型是Bb、BB-,比例是1∶1,Bb自交后代的基因型及比例是BB∶Bb∶bb=1∶2∶1,BB-自交后代的基因型及比例是BB∶BB-∶B-B-=1∶2∶1,其中B-B-致死,因此F2自交得到的F3的表型及比例是紫株∶綠株=6∶1。
18.(2024·廣東深圳二模)(15分)普通小麥(AABBDD,A、B、D分別表示三個(gè)不同物種的染色體組)是世界上廣為栽培的主要糧食作物之一,養(yǎng)活了約占全球三分之一以上的人口。白粉病嚴(yán)重影響小麥產(chǎn)量,選育抗白粉病優(yōu)良小麥品種是保障糧食安全的重要途徑?；卮鹣铝袉栴}。
(1)普通小麥起源于一粒小麥、山羊草和節(jié)節(jié)麥在自然條件下的遠(yuǎn)緣雜交。其染色體組的來源如圖1。請(qǐng)完成圖2中二粒小麥自然產(chǎn)生過程的圖解:①是 ;②表示 ,使染色體數(shù)目加倍。
圖1
圖2
(2)普通小麥(AABBDD)每個(gè)染色體組的某條染色體上都有MLO基因。利用基因組編輯技術(shù),敲除所有MLO基因后獲得隱性突變體植株ml—aabbdd,其性狀表現(xiàn)與野生型相比,結(jié)果如下表。
結(jié)果表明,MLO基因與具體性狀的對(duì)應(yīng)關(guān)系是 。
(3)科學(xué)家在ml—aabbdd群體中發(fā)現(xiàn)一個(gè)新型突變株ml—R32,在其B染色體組上MLO基因相鄰位置因缺失了304 kb的一個(gè)染色體大片段,導(dǎo)致局部染色體三維空間重排,激活了其上游緊鄰的TMT3基因的表達(dá),恢復(fù)了株高和產(chǎn)量,這種遺傳現(xiàn)象稱為表觀遺傳,其判斷的依據(jù)是 。為驗(yàn)證正是TMT3基因的表達(dá)導(dǎo)致了ml—R32株高和產(chǎn)量的恢復(fù),請(qǐng)?jiān)O(shè)計(jì)一個(gè)驗(yàn)證實(shí)驗(yàn),要求寫出實(shí)驗(yàn)思路和預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果。 。
(4)科學(xué)家用雜交法進(jìn)行驗(yàn)證,結(jié)果同樣與預(yù)期相符。即用ml—R32純合突變體作為母系,并與兩個(gè)不同的父系雜交:①ml—R32×ml—aaBBdd(感病、產(chǎn)量正常),②ml—R32×ml—aabbdd。請(qǐng)推測(cè)①雜交組合中科學(xué)家的預(yù)期:F2表型及其比例為 。
答案(1)AB(幼苗) 低溫(等自然條件的劇烈變化)或秋水仙素處理
(2)既控制感病性狀又影響生長發(fā)育和產(chǎn)量(或MLO基因具有多效性)
(3)TMT3基因的堿基序列沒有變化,之所以被激活是因?yàn)槿旧w結(jié)構(gòu)發(fā)生變化 實(shí)驗(yàn)思路:同等種植條件下,對(duì)比敲除TMT3基因的ml—R32小麥與ml—R32小麥的株高和產(chǎn)量。預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果:敲除TMT3基因的ml—R32小麥,株高和產(chǎn)量下降
(4)感病、產(chǎn)量正?！每共?、產(chǎn)量正常=3∶1
解析(1)圖2中一粒小麥(AA)與山羊草(BB)進(jìn)行雜交,其產(chǎn)物是AB,細(xì)胞中具有2個(gè)染色體組;AB通過低溫誘導(dǎo)或秋水仙素處理萌發(fā)的種子或幼苗,使染色體數(shù)目加倍,形成二粒小麥AABB。圖2為二粒小麥自然產(chǎn)生過程,因此②表示低溫誘導(dǎo)或秋水仙素處理使染色體數(shù)目加倍,①是AB(幼苗)。
(2)敲除所有MLO基因后獲得隱性突變體植株,與野生型相比,突變體抗白粉病的能力下降,株高和產(chǎn)量也下降,由此說明MLO基因既控制感病性狀又影響生長發(fā)育和產(chǎn)量(或MLO基因具有多效性)。
(3)表觀遺傳是指DNA序列不發(fā)生變化,但基因的表達(dá)卻發(fā)生了可遺傳的改變,由題意可知,TMT3基因的堿基序列沒有變化,之所以被激活是因?yàn)槿旧w結(jié)構(gòu)發(fā)生變化,因此這種遺傳現(xiàn)象稱為表觀遺傳。為驗(yàn)證TMT3基因的表達(dá)導(dǎo)致了ml—R32株高和產(chǎn)量的恢復(fù),該實(shí)驗(yàn)的自變量為是否含有TMT3基因,因變量為ml—R32小麥的株高和產(chǎn)量,故實(shí)驗(yàn)思路為:同等種植條件下,對(duì)比敲除TMT3基因的ml—R32小麥與ml—R32小麥的株高和產(chǎn)量。若敲除TMT3基因的ml—R32小麥株高和產(chǎn)量下降,說明TMT3基因的表達(dá)導(dǎo)致了ml—R32株高和產(chǎn)量的恢復(fù)。
(4)ml—R32純合突變體(aabbdd)表現(xiàn)為抗病、產(chǎn)量正常,與ml—aaBBdd(感病、產(chǎn)量正常)進(jìn)行雜交,F1的基因型為aaBbdd,F1進(jìn)行自交,F1產(chǎn)生配子的種類及比例為aBd∶abd=1∶1,F2基因型及比例為aaBBdd∶aaBbdd∶aabbdd=1∶2∶1,F2表型及其比例為感病、產(chǎn)量正?！每共?、產(chǎn)量正常=3∶1。植株
白粉病
株高和產(chǎn)量
野生型(MLO—AABBDD)
感病
正常
突變體(ml—aabbdd)
抗病
下降

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