專題4 細(xì)胞的生命歷程（選擇題）-2025年高考生物二輪復(fù)習(xí)模塊分練【新高考版】（含解析）-試卷下載-教習(xí)網(wǎng)

一、單項(xiàng)選擇題
1.已知細(xì)胞分裂間期包括DNA合成期（S期），以及S期前、后的G1、G2期。將處于M期（分裂期）的細(xì)胞與處于間期的細(xì)胞融合，可使其他期細(xì)胞的染色質(zhì)提早包裝成染色體，這種現(xiàn)象稱為染色體早熟凝集。早熟凝集的染色體的形態(tài)各異，具體如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是( )
A.可選用洋蔥根尖細(xì)胞進(jìn)行上述細(xì)胞融合實(shí)驗(yàn)
B.M期細(xì)胞與G1期細(xì)胞融合有利于G1期細(xì)胞核中基因的表達(dá)
C.S期早熟凝集的染色體為粉末狀的原因是正在復(fù)制的DNA凝集時(shí)容易斷裂
D.早熟凝集的染色體形態(tài)各異可能與G1期、S期、G2期的DNA復(fù)制狀態(tài)不同有關(guān)
2.真核細(xì)胞分裂過程中大多形成紡錘體，組成紡錘體的微管有三種：動(dòng)粒微管，星體微管和極微管。其中動(dòng)粒微管連接染色體動(dòng)粒與位于兩極的中心體。在有絲分裂后期，極微管的伸長和相互間的滑行使紡錘極向兩極方向移動(dòng)，向外伸展的星體微管則向外拉動(dòng)兩個(gè)紡錘極向細(xì)胞兩極移動(dòng)，動(dòng)粒微管則將分開的兩條染色單體拉向細(xì)胞兩極。如圖為構(gòu)成紡錘體的三類微管示意圖，下列相關(guān)敘述正確的是( )
A.題圖細(xì)胞可能為高等動(dòng)物細(xì)胞或高等植物細(xì)胞
B.中心體是由微管蛋白構(gòu)成的中心粒組成的
C.分裂中期，一條染色體上通常結(jié)合不止一個(gè)動(dòng)粒微管
D.星體微管與極微管是在細(xì)胞分裂后期形成的
3.將處于M期的細(xì)胞與處于其他期的細(xì)胞融合，可使其他期細(xì)胞的染色質(zhì)提早包裝成染色體，這種現(xiàn)象稱為染色體早熟凝集。早熟凝集的染色體的形態(tài)各異，具體如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是( )
A.可用聚乙二醇或電融合法促進(jìn)兩個(gè)不同時(shí)期細(xì)胞的融合
B.實(shí)驗(yàn)說明M期細(xì)胞可合成促進(jìn)染色質(zhì)凝縮的物質(zhì)
C.S期早熟凝集的染色體為粉末狀的原因可能是正在復(fù)制的DNA凝集時(shí)容易斷裂
D.早熟凝集的染色體形態(tài)各異可能與G1期、S期、G2期的DNA復(fù)制狀態(tài)不同有關(guān)
4.在有絲分裂中期，若出現(xiàn)單附著染色體（染色體的著絲粒只與一側(cè)的紡錘絲相連，如圖1所示）細(xì)胞將延緩后期的起始，直至該染色體與另一極的紡錘絲相連，并正確排列在赤道板上。此過程受位于前期和錯(cuò)誤排列的中期染色體上的MAD2蛋白的監(jiān)控，正確排列的中期染色體上沒有MAD2蛋白。用玻璃微針勾住單附著染色體，模擬施加來自相應(yīng)極的正常拉力時(shí)，細(xì)胞會(huì)進(jìn)入分裂后期（如圖2所示）。下列說法錯(cuò)誤的是( )
A.細(xì)胞分裂能否進(jìn)入后期與來自兩極紡錘絲的均衡拉力有關(guān)
B.當(dāng)所有染色體上的MAD2蛋白都消失后細(xì)胞才能進(jìn)入分裂后期
C.MAD2蛋白功能異常，細(xì)胞將在染色體錯(cuò)誤排列時(shí)停止在分裂中期
D.癌細(xì)胞的染色體排布異常時(shí)仍然能繼續(xù)分裂可能與監(jiān)控缺失有關(guān)
5.科學(xué)家用含重金屬鉻的溶液處理大量蠶豆根尖分生區(qū)細(xì)胞，通過分析細(xì)胞的分裂指數(shù)和微核率來研究水體中鉻污染程度對(duì)生物的毒害作用，實(shí)驗(yàn)結(jié)果如圖所示。下列敘述正確的是( )
（注：細(xì)胞分裂指數(shù)是指分裂期細(xì)胞數(shù)占細(xì)胞總數(shù)的比例；微核是由有絲分裂后期喪失著絲粒的染色體片段產(chǎn)生的，微核率是指出現(xiàn)微核的細(xì)胞數(shù)占細(xì)胞總數(shù)的比例。）
A.蠶豆根尖分生區(qū)細(xì)胞的間期時(shí)間大約占細(xì)胞周期的2.5%
B.鉻溶液會(huì)抑制蠶豆根尖分生區(qū)細(xì)胞的分裂，并誘發(fā)染色體變異
C.計(jì)算細(xì)胞分裂指數(shù)和微核率都需對(duì)染色體組成進(jìn)行分析
D.圖2顯示鉻離子濃度較高時(shí)其對(duì)生物的毒害作用會(huì)減弱
6.在細(xì)胞周期中有一系列檢驗(yàn)點(diǎn)對(duì)細(xì)胞增殖進(jìn)行嚴(yán)密監(jiān)控，確保細(xì)胞增殖嚴(yán)格有序進(jìn)行。在細(xì)胞質(zhì)中細(xì)胞周期蛋白濃度呈周期性變化，周期蛋白濃度越高，激酶活性越高，細(xì)胞周期蛋白與激酶結(jié)合形成復(fù)合物后，激酶被激活幫助細(xì)胞通過這些檢驗(yàn)點(diǎn)。如周期蛋白1與激酶1結(jié)合形成復(fù)合物MPF后，激酶1促進(jìn)細(xì)胞由G2期進(jìn)入M期，周期蛋白2與激酶2結(jié)合形成復(fù)合物SPF后，激酶2促進(jìn)細(xì)胞由G1期進(jìn)入S期。如圖顯示分裂過程中相關(guān)復(fù)合物的活性和周期蛋白的濃度變化規(guī)律，下列有關(guān)說法錯(cuò)誤的是( )
注：M表示分裂期，G1表示DNA合成前期，S表示DNA合成期，G2表示DNA合成后期
A.圖示周期蛋白是周期蛋白1，其濃度在分裂間期逐漸增多，分裂期減少
B.周期蛋白1的增加能夠促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)核膜消失、染色質(zhì)的螺旋化
C.若使更多細(xì)胞阻滯在檢驗(yàn)點(diǎn)G2/M，只能通過抑制激酶1的活性來實(shí)現(xiàn)
D.若將G2期細(xì)胞和M期細(xì)胞融合，則G2期細(xì)胞進(jìn)入M期時(shí)間會(huì)提前
7.炎性小體是由多種蛋白質(zhì)組成的復(fù)合體。炎性小體能夠調(diào)節(jié)胱冬肽酶-1（caspase-1）的活化進(jìn)而在天然免疫防御的過程中促進(jìn)淋巴因子前體的成熟和分泌；其還能調(diào)節(jié)caspase-1依賴的形式編程性細(xì)胞死亡，誘導(dǎo)細(xì)胞在炎性和應(yīng)激的病理?xiàng)l件下死亡。目前已經(jīng)確定多種炎性小體參與了針對(duì)多種病原體的宿主防御反應(yīng)，病原體也已經(jīng)進(jìn)化出多種相應(yīng)的機(jī)制來抑制炎性小體的活化。
下列敘述錯(cuò)誤的是( )
A.炎性小體誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡屬于細(xì)胞壞死
B.炎性小體的合成需要核糖體的參與
C.炎性小體可能對(duì)B細(xì)胞的增殖分化有促進(jìn)作用
D.炎性小體可能與免疫系統(tǒng)的防衛(wèi)功能有關(guān)
8.秀麗隱桿線蟲在發(fā)育成熟的過程中，有131個(gè)細(xì)胞通過細(xì)胞凋亡的方式被去除。研究發(fā)現(xiàn)EGZ-1、CED-3、CED-4、CED-9是控制線蟲細(xì)胞凋亡的關(guān)鍵基因，調(diào)控過程見下圖。下列敘述正確的是( )
A.細(xì)胞凋亡是由特定基因調(diào)控、通過特定程序誘導(dǎo)的細(xì)胞偶然性死亡
B.發(fā)生凋亡的細(xì)胞內(nèi)EGL-1、CED-3表達(dá)產(chǎn)物的含量通常會(huì)增加
C.用某種藥物來抑制CED-9基因的表達(dá)，細(xì)胞凋亡可能會(huì)變慢
D.在嚴(yán)重病理性刺激下，細(xì)胞正常代謝中斷也一定會(huì)引起細(xì)胞凋亡
9.風(fēng)疹病毒（RV）作為一種最常見的TORCH綜合征病原體，與機(jī)體細(xì)胞膜融合后可導(dǎo)致宿主細(xì)胞病變或死亡。若能明確RV導(dǎo)致機(jī)體細(xì)胞凋亡的分子機(jī)制，將對(duì)研制更加有效的RV疫苗和特異性抗病毒藥物起到重要的作用。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是( )
A.RV能和宿主細(xì)胞融合與細(xì)胞膜的信息識(shí)別有關(guān)
B.細(xì)胞凋亡由基因控制，RV可能會(huì)誘導(dǎo)凋亡基因的表達(dá)
C.體細(xì)胞在凋亡之前可能會(huì)經(jīng)歷細(xì)胞的增殖和分化，但不一定經(jīng)歷衰老
D.在免疫學(xué)上，RV疫苗屬于抗原，注射過該疫苗的人不會(huì)患TORCH綜合征
10.壞死性凋亡是一種受調(diào)控的程序性壞死，其特征為細(xì)胞體積增大，細(xì)胞膜穿孔，細(xì)胞裂解釋放內(nèi)容物，引發(fā)免疫應(yīng)答，并通過吞噬細(xì)胞清除壞死細(xì)胞。而細(xì)胞凋亡的特征則是細(xì)胞皺縮，形成凋亡小體并被吞噬細(xì)胞吞噬。研究表明，caspase-8在細(xì)胞凋亡和壞死性凋亡途徑中發(fā)揮關(guān)鍵作用，若caspase-8具有活性，則引發(fā)細(xì)胞凋亡；若caspase-8活性被抑制，則引發(fā)壞死性凋亡。壞死性凋亡是細(xì)胞面對(duì)病毒感染的防御機(jī)制，與多種疾病密切關(guān)聯(lián)。下列敘述錯(cuò)誤的是( )
A.壞死性凋亡可由外界病原體引起且受基因的控制
B.微生物對(duì)caspase-8的抑制會(huì)觸發(fā)壞死性凋亡途徑
C.壞死性凋亡與細(xì)胞凋亡過程均導(dǎo)致內(nèi)容物外溢且有吞噬細(xì)胞參與
D.乳腺癌、卵巢癌等癌癥可能與壞死性凋亡的信號(hào)蛋白活性低有關(guān)
二、多項(xiàng)選擇題
11.紡錘絲在細(xì)胞有絲分裂過程中起著重要的作用，若某紡錘絲被破壞，未能移向兩極的整條染色體可形成微核，即沒有進(jìn)入子細(xì)胞核而殘留在細(xì)胞核外的微小染色質(zhì)塊。動(dòng)物細(xì)胞在有絲分裂過程中，母細(xì)胞中的姐妹染色單體均附著于紡錘絲上，才能啟動(dòng)中一后期轉(zhuǎn)換，轉(zhuǎn)換過程的部分圖解如圖。下列相關(guān)分析正確的是( )
A.蛋白S與分離酶結(jié)合抑制分離酶的活性，有絲分裂中—后期轉(zhuǎn)換由活化APC啟動(dòng)
B.有活性的APC能降解蛋白S使分離酶活化，進(jìn)而黏連蛋白被切割使姐妹染色單體相互分開
C.若想要觀察用秋水仙素處理（抑制紡錘體形成）的植物根尖細(xì)胞中的微核，最好選擇處于中期的細(xì)胞觀察
D.若細(xì)胞質(zhì)分裂時(shí)微核隨機(jī)進(jìn)入其中一個(gè)子細(xì)胞，則母細(xì)胞產(chǎn)生的子細(xì)胞中DNA含量增加或減少
12.表中數(shù)據(jù)為實(shí)驗(yàn)測(cè)得的體外培養(yǎng)的某種動(dòng)物細(xì)胞的細(xì)胞周期各階段時(shí)長，其中G1期、S期、G2期屬于分裂間期，DNA的復(fù)制發(fā)生在S期，M期為分裂期，下列說法不正確的是( )
A.若加入過量的DNA合成抑制劑，則培養(yǎng)15h，細(xì)胞才能都被抑制在G1期和S期交界處
B.若檢測(cè)某M期細(xì)胞中的核DNA含量，則其與S期細(xì)胞中核DNA含量完全相同
C.若觀察某M期細(xì)胞，發(fā)現(xiàn)著絲粒分裂，染色體移向兩極，則此時(shí)會(huì)重現(xiàn)核膜、核仁
D.若加入過量的DNA合成抑制劑，M期細(xì)胞最多需要11.5h才能到達(dá)G1期和S期交界處
13.白血病是一類造血干細(xì)胞惡性克隆性疾病。三尖杉酯堿（HRT）是我國自行研制的一種對(duì)急性粒細(xì)胞白血病、急性單核白血病等有良好療效的抗癌藥物。研究表明HRT的濃度在0.02~5μg/mL范圍內(nèi)作用2小時(shí)，即可誘導(dǎo)HL-60細(xì)胞（人早幼粒白血病細(xì)胞，一種癌細(xì)胞）凋亡，并表現(xiàn)出典型的凋亡特征。凋亡細(xì)胞內(nèi)的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和細(xì)胞質(zhì)膜融合，將細(xì)胞分成多個(gè)完整包裹的凋亡小體，凋亡小體最后被吞噬細(xì)胞吞噬消化。在凋亡過程中細(xì)胞內(nèi)容物并不釋放到細(xì)胞外，不會(huì)影響其他細(xì)胞，因而不引起炎癥反應(yīng)。下列說法不正確的是( )
A.白細(xì)胞由造血干細(xì)胞分化而來，在自然條件下可“逆向分化”為造血干細(xì)胞B.HL-60細(xì)胞凋亡是HRT誘導(dǎo)的結(jié)果，與基因調(diào)控?zé)o關(guān)
C.吞噬細(xì)胞吞噬凋亡小體后消化凋亡小體可能與吞噬細(xì)胞內(nèi)的溶酶體有關(guān)
D.細(xì)胞凋亡不引起炎癥反應(yīng)與生物膜的選擇透過性有關(guān)
14.漸凍癥（ALS）是一種慢性運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元疾病，患者運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損傷之后，可導(dǎo)致包括延髓支配的部分肌肉、四肢、軀干、胸部、腹部的肌肉逐漸無力和萎縮，已知健康的星形膠質(zhì)細(xì)胞可以保護(hù)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元。近期，科學(xué)家研究開發(fā)了一種聯(lián)合干細(xì)胞治療和基因治療的新療法，使用神經(jīng)干細(xì)胞來合成一種保護(hù)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的蛋白——膠質(zhì)細(xì)胞源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（GDNF），促進(jìn)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的存活。以下相關(guān)敘述正確的是( )
A.新療法是利用神經(jīng)干細(xì)胞分化出新的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元替代死亡的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元
B.神經(jīng)干細(xì)胞在患者體內(nèi)可分化出星形膠質(zhì)細(xì)胞保護(hù)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元
C.肌肉細(xì)胞合成GDNF屬于基因的選擇性表達(dá)
D.推測(cè)星形膠質(zhì)細(xì)胞具有支持、保護(hù)、營養(yǎng)和修復(fù)神經(jīng)元的功能
15.近年來，許多父母會(huì)為新生兒儲(chǔ)存臍帶血，具體做法是：嬰兒出生后十分鐘，醫(yī)生從與胎盤相連的臍帶中抽取少量血液，立即用液態(tài)氮冷凍儲(chǔ)存。臍帶血中有多種類型的干細(xì)胞，能夠產(chǎn)生不同種類的體細(xì)胞，如骨細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞、肝臟細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和成纖維細(xì)胞等。關(guān)于臍帶血干細(xì)胞，下列說法錯(cuò)誤的是( )
A.臍帶血干細(xì)胞能分化成不同種類的體細(xì)胞，這是基因選擇性表達(dá)的結(jié)果
B.臍帶血中的造血干細(xì)胞可以分化成各種血細(xì)胞，體現(xiàn)了細(xì)胞的全能性
C.細(xì)胞分化使得細(xì)胞中的蛋白質(zhì)、RNA、遺傳物質(zhì)都發(fā)生了穩(wěn)定性變化
D.動(dòng)物體細(xì)胞的細(xì)胞核具有全能性，是因?yàn)榧?xì)胞核含有該動(dòng)物幾乎全部的遺傳物質(zhì)
答案以及解析
1.答案：B
解析：洋蔥根尖分生區(qū)細(xì)胞具有分裂能力，可以進(jìn)行題述實(shí)驗(yàn)【提示：選取植物細(xì)胞進(jìn)行細(xì)胞融合時(shí)，需要先去除細(xì)胞壁】，A正確；M期細(xì)胞中存在誘導(dǎo)染色質(zhì)凝縮的物質(zhì)，M期細(xì)胞與G1期細(xì)胞融合不利于G1期細(xì)胞核基因的表達(dá)，B錯(cuò)誤；S期時(shí)，DNA正在復(fù)制，存在較多單鏈區(qū)域，凝集時(shí)容易斷裂，導(dǎo)致S期早熟凝集的染色體為粉末狀，C正確；據(jù)題干信息可推知，早熟凝集的染色體的形態(tài)各異可能與G1期、S期、G2期的DNA復(fù)制狀態(tài)不同有關(guān)，D正確。
2.答案：C
解析：圖示細(xì)胞含有中心體，高等植物細(xì)胞不含中心體，A錯(cuò)誤。中心體是由微管蛋白構(gòu)成的中心粒及其周圍物質(zhì)組成的，B錯(cuò)誤。由圖可知，分裂中期，一條染色體結(jié)合兩個(gè)動(dòng)粒微管，C正確。細(xì)胞分裂前期形成紡錘體，D錯(cuò)誤。
3.答案：B
解析：可用聚乙二醇或電融合法促進(jìn)兩個(gè)不同時(shí)期細(xì)胞的融合，A正確；將M期細(xì)胞與間期細(xì)胞誘導(dǎo)融合后發(fā)現(xiàn)間期細(xì)胞染色體提前凝集，說明M期細(xì)胞中存在誘導(dǎo)染色質(zhì)凝縮的物質(zhì)，但這類物質(zhì)都合成于G2期，B錯(cuò)誤；S期時(shí)，DNA正在復(fù)制，存在較多單鏈區(qū)域，凝集時(shí)容易斷裂，導(dǎo)致S期早熟凝集的染色體為粉末狀，C正確；據(jù)題干信息可推知，早熟凝集的染色體的形態(tài)各異是由于處在G1期、S期、G2期的DNA的復(fù)制狀態(tài)不同，D正確。
4.答案：C
解析：出現(xiàn)單附著染色體時(shí)，細(xì)胞后期將延緩，當(dāng)用微針勾住單附著染色體施加拉力時(shí)，細(xì)胞分裂能正常進(jìn)行，說明細(xì)胞分裂能否進(jìn)入后期與來自兩極紡錘絲的均衡拉力有關(guān)，A正確；MAD2蛋白監(jiān)控單附著染色體的存在，正確排列的中期染色體上無MAD2蛋白，說明當(dāng)所有染色體上的MAD2蛋白都消失后才能進(jìn)入分裂后期，B正確；MAD2蛋白監(jiān)控細(xì)胞中染色體的錯(cuò)誤排列，若該蛋白功能異常，則MAD2蛋白不能監(jiān)控細(xì)胞中染色體的錯(cuò)誤排列，細(xì)胞不能延緩后期的起始，即不會(huì)在中期停止，癌細(xì)胞的染色體排布異常時(shí)仍能繼續(xù)分裂，可能與MAD2蛋白的監(jiān)控缺失有關(guān)，C錯(cuò)誤，D正確。
5.答案：B
解析：當(dāng)鉻離子濃度為零時(shí)，細(xì)胞分裂指數(shù)約為2.5%，即蠶豆根尖分生區(qū)細(xì)胞的分裂期時(shí)間大約占細(xì)胞周期的2.5%，則蠶豆根尖分生區(qū)細(xì)胞的間期時(shí)間大約占細(xì)胞周期的97.5%，A錯(cuò)誤；圖1說明鉻溶液會(huì)抑制蠶豆根尖分生區(qū)細(xì)胞的分裂，圖2說明鉻溶液會(huì)誘發(fā)染色體變異，B正確；計(jì)算細(xì)胞分裂指數(shù)不需要分析染色體組成，C錯(cuò)誤；鉻離子濃度較高時(shí)微核率的降低很可能是細(xì)胞分裂指數(shù)下降導(dǎo)致的，不能說明鉻離子濃度較高時(shí)，其對(duì)生物的毒害作用會(huì)減弱，D錯(cuò)誤。
6.答案：C
解析：本題考查細(xì)胞周期的相關(guān)知識(shí)。由圖可知，周期蛋白濃度升高后，細(xì)胞由G2期進(jìn)入M期，結(jié)合題干信息“周期蛋白1與激酶1結(jié)合形成復(fù)合物MPF后，激酶1促進(jìn)細(xì)胞由G2期進(jìn)入M期”知，該周期蛋白是周期蛋白1，其濃度在分裂間期上升，分裂期下降，A正確；周期蛋白1增加，與激酶1形成復(fù)合物MPF后，激酶1促進(jìn)細(xì)胞由G2期進(jìn)入M期，M期的前期細(xì)胞中核膜逐漸消失，染色質(zhì)螺旋化、縮短變粗形成染色體，B正確；除抑制激酶1的活性外，還可以扣制周期蛋白1的表達(dá)，使周期蛋白1不能合成，從而不能與激酶1形成復(fù)合物MPF，使更多細(xì)胞就被阻滯在檢驗(yàn)點(diǎn)G2/M，C錯(cuò)誤；由于M期細(xì)胞存在復(fù)合物MPF，將G2期細(xì)胞與M期細(xì)胞融合后，MPF會(huì)促進(jìn)融合細(xì)胞由G2期進(jìn)入M期，所以G2期細(xì)胞進(jìn)入M期時(shí)間會(huì)提前，D正確。
7.答案：A
解析：炎性小體能調(diào)節(jié)caspase-1依賴的形式編程性細(xì)胞死亡，誘導(dǎo)細(xì)胞在炎性和應(yīng)激的病理?xiàng)l件下死亡，即炎性小體誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡屬于細(xì)胞凋亡，A錯(cuò)誤；核糖體是蛋白質(zhì)合成的場(chǎng)所，B正確；由題可知，炎性小體能夠促進(jìn)淋巴因子前體的成熟與分泌，而淋巴因子的作用主要是促進(jìn)B細(xì)胞增殖分化，故炎性小體可能對(duì)B細(xì)胞的增殖分化有促進(jìn)作用，C正確；由題可知，炎性小體參與了針對(duì)多種病原體的宿主防御反應(yīng)，體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的防衛(wèi)功能，D正確。
8.答案：B
解析：細(xì)胞凋亡是基因控制的細(xì)胞程序性死亡，不是偶然性死亡，A錯(cuò)誤；在正常情況下，發(fā)生凋亡的細(xì)胞內(nèi)EGL-1解除了CED-9對(duì)CED-4的抑制，使CED-4、CED-3大量表達(dá)從而啟動(dòng)凋亡，因此細(xì)胞內(nèi)EGL-1、CED-3表達(dá)產(chǎn)物的含量增加，B正確；由題圖可知，CED-9有抑制細(xì)胞凋亡的作用，所以用某種藥物來抑制CED-9基因的表達(dá)，細(xì)胞凋亡可能會(huì)變快,C錯(cuò)誤；在嚴(yán)重病理性刺激下，細(xì)胞正常代謝會(huì)中斷,可能會(huì)引起細(xì)胞壞死，D錯(cuò)誤。
9.答案：D
解析：RV侵染宿主細(xì)胞時(shí)，首先識(shí)別宿主細(xì)胞膜上的受體，然后與之結(jié)合，故該過程與細(xì)胞膜的信息識(shí)別有關(guān)，A正確；細(xì)胞凋亡為編程性死亡，由基因控制，根據(jù)題干信息可知，RV可能會(huì)誘導(dǎo)凋亡基因表達(dá)，B正確；被RV感染的細(xì)胞的凋亡可能會(huì)經(jīng)歷增殖、分化，但不一定會(huì)經(jīng)歷細(xì)胞衰老，C正確；在免疫學(xué)上，RV疫苗屬于抗原，疫苗能起到預(yù)防相關(guān)鍵念應(yīng)疾病發(fā)生的作用，但是如果疫苗刺激機(jī)體產(chǎn)生的抗體和免疫細(xì)胞較少，則可能達(dá)不到免疫的效果，此外，病毒發(fā)生突變等，也可能會(huì)使接種過該疫苗的人再次患TORCH綜合征，D錯(cuò)誤。
10.答案：C
解析：由題意可知，壞死性凋亡是一種受調(diào)控的程序性死亡，即壞死性凋亡由基因控制，A敘述正確；caspase-8活性被抑制，則引發(fā)壞死性凋亡，因此微生物對(duì)caspase-8的抑制可引發(fā)壞死性凋亡，B敘述正確；壞死性凋亡導(dǎo)致細(xì)胞裂解釋放內(nèi)容物，而細(xì)胞凋亡則形成凋亡小體，細(xì)胞內(nèi)容物不會(huì)被釋放，C敘述錯(cuò)誤；癌細(xì)胞能夠無限增殖，可能是壞死性凋亡的信號(hào)蛋白活性降低，導(dǎo)致壞死性凋亡減少，細(xì)胞無限增殖，D敘述正確。
11.答案：ABD
解析：題圖分析：蛋白S與分離酶結(jié)合抑制分離酶的活性；有活性的APC能夠分解蛋白S，從而使分離酶活化；分離酶可切割黏連蛋白使姐妹染色單體分開，A、B正確；由“若某紡錘絲被破壞，未能移向兩極的整條染色體可形成微核，即沒有進(jìn)入子細(xì)胞核而殘留在細(xì)胞核外的微小染色質(zhì)塊”可知，在有絲分裂末期核膜重建后，被遺留在細(xì)胞核外的染色體會(huì)成為微核，處于中期的細(xì)胞還未形成細(xì)胞核，C錯(cuò)誤。
12.答案：BC
解析：DNA合成發(fā)生在S期，當(dāng)在培養(yǎng)液中加入過量的DNA合成抑制劑時(shí)，DNA合成被抑制，即S期的細(xì)胞被抑制，若使其余細(xì)胞都停留在G1期、S期交界處，則剛完成DNA復(fù)制的細(xì)胞還需要經(jīng)過G2期、M期和G1期，共需要3.5+1.5+10=15（h），故需培養(yǎng)15h，細(xì)胞才能都被抑制在G1期和S期交界處，A正確；DNA的復(fù)制發(fā)生在S期，所以S期DNA含量為2n~4n，而M期的DNA含量為4n，與S期不完全相同，B錯(cuò)誤；著絲粒分裂，染色體移向兩極，發(fā)生在后期，而核膜、核仁重現(xiàn)發(fā)生在末期，C錯(cuò)誤；若加入過量的DNA合成抑制劑，M期細(xì)胞最多需要M期+G1期=1.5+10=11.5（h）后才能到達(dá)G1期和S期的交界處，D正確。
13.答案：AB
解析：白細(xì)胞由造血干細(xì)胞分化而來，細(xì)胞分化是一種持久性的變化，一般來說，分化后的細(xì)胞將一直保持分化后的狀態(tài)，A錯(cuò)誤。分析題意可知，HT可以誘導(dǎo)HL-60細(xì)胞凋亡，細(xì)胞凋亡是由基因所決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過程，與基因調(diào)控有關(guān)，B錯(cuò)誤。溶酶體是“消化車間”，內(nèi)部含有多種水解酶，能分解衰老、損傷的細(xì)胞器，吞噬細(xì)胞吞噬凋亡小體后消化調(diào)凋亡小體可能與吞噬細(xì)胞內(nèi)的溶酶體有關(guān)，C正確。在凋亡過程中細(xì)胞內(nèi)容物并不釋放到細(xì)胞外，不會(huì)影響其他細(xì)胞，因而不引起炎癥反應(yīng)，細(xì)胞內(nèi)容物不釋放到細(xì)胞外與生物膜的選擇透過性有關(guān)，D正確。
14.答案：BD
解析：科學(xué)家開發(fā)的新療法是利用神經(jīng)干細(xì)胞產(chǎn)生的GDNF，促進(jìn)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的存活，并起保護(hù)等作用，而非直接分化出新的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，A錯(cuò)誤；神經(jīng)干細(xì)胞可分化成多種神經(jīng)細(xì)胞，故可分化出星形膠質(zhì)細(xì)胞，B正確；神經(jīng)干細(xì)胞合成GDNF屬于基因的選擇性表達(dá)，肌肉細(xì)胞雖有控制合成GDNF的基因，但無法表達(dá)，C錯(cuò)誤；神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞具有支持、保護(hù)、修復(fù)和營養(yǎng)神經(jīng)元的功能，D正確。
15.答案：BC
解析：臍帶血干細(xì)胞具有分裂和分化能力，能分化成不同種類的體細(xì)胞，這是基因選擇性表達(dá)的結(jié)果，A正確；臍帶血中的造血干細(xì)胞可以分化成各種血細(xì)胞，該過程沒有體現(xiàn)細(xì)胞的全能性，B錯(cuò)誤；細(xì)胞分化過程中，由于基因的選擇性表達(dá)，導(dǎo)致細(xì)胞中的蛋白質(zhì)、RNA都發(fā)生了穩(wěn)定性變化，但是遺傳物質(zhì)沒有改變，C錯(cuò)誤；動(dòng)物體細(xì)胞攜帶有本物種的全部遺傳信息，動(dòng)物細(xì)胞中的DNA主要分布在細(xì)胞核中，少量分布在線粒體中，可見，動(dòng)物體細(xì)胞的細(xì)胞核具有全能性，是因?yàn)榧?xì)胞核含有該動(dòng)物幾乎全部的遺傳物質(zhì)，D正確。
時(shí)期
G1期
S期
G2期
M期
合計(jì)
時(shí)長/h
10
6
3.5
1.5
22

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