?第2章章末測(cè)評(píng)卷
一、選擇題:本題共16小題,每小題4分,共64分。每小題只有一個(gè)選項(xiàng)是符合題目要求的。
1.[2023南通高二期末]在世界杯賽場(chǎng)上,守門員看到足球飛向球門會(huì)做出撲救動(dòng)作。下列對(duì)此過(guò)程生命活動(dòng)調(diào)節(jié)的表述,錯(cuò)誤的是(　　)
A.此過(guò)程以神經(jīng)調(diào)節(jié)為主
B.自主神經(jīng)系統(tǒng)也會(huì)參與此過(guò)程的調(diào)節(jié)
C.守門員能看到足球依賴于完整的反射弧
D.球員身體的協(xié)調(diào)平衡調(diào)節(jié)主要靠小腦完成
2.[2023德陽(yáng)模擬]下列關(guān)于感受器特性的敘述,錯(cuò)誤的是(　　)
A.感受器能將特定的刺激轉(zhuǎn)變成神經(jīng)沖動(dòng)
B.感受器能直接將感受到的刺激傳入大腦皮層
C.引起不同類型感受器興奮的適宜刺激一般不同
D.持續(xù)刺激下,感受器可能產(chǎn)生適應(yīng)現(xiàn)象
3.心臟的搏動(dòng)受交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的調(diào)控,實(shí)驗(yàn)測(cè)定狗的正常心率為90次/min,阻斷副交感神經(jīng)心率為180次/min,阻斷交感神經(jīng)心率為70次/min。有關(guān)敘述正確的是(　　)

A.交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)屬于傳出神經(jīng)
B.交感神經(jīng)釋放的去甲腎上腺素可降低心率
C.副交感神經(jīng)興奮導(dǎo)致心臟搏動(dòng)加快
D.交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)活動(dòng)受意識(shí)支配
4.[2023欽州高二期末]如圖為人體某一反射弧的示意圖,a、b處連接一個(gè)電表的兩個(gè)微電極。下列有關(guān)敘述正確的是(　　)

A.A作為效應(yīng)器,其細(xì)胞膜上有神經(jīng)遞質(zhì)受體
B.刺激b處,電表的指針能發(fā)生兩次方向相反的偏轉(zhuǎn)
C.興奮始終以電信號(hào)的形式在B、C、D之間雙向傳遞
D.E是被傳出神經(jīng)末梢所支配的肌肉或腺體細(xì)胞
5.圖A中甲、乙表示放置在蛙的坐骨神經(jīng)上的兩個(gè)電流表,圖B表示該段神經(jīng)纖維產(chǎn)生動(dòng)作電位的示意圖。下列敘述正確的是(　　)

圖A 圖B
A.若要測(cè)量靜息電位,可以選擇電流表甲
B.刺激圖A的①處,電流表乙的指針可發(fā)生兩次方向相反的偏轉(zhuǎn)
C.圖B中BC段表示Na+通過(guò)協(xié)助擴(kuò)散從膜內(nèi)外流
D.若提高膜外K+濃度,可使圖中A點(diǎn)下移
6.圖甲表示兩個(gè)神經(jīng)元以突觸聯(lián)系,電表M的兩個(gè)電極均接在細(xì)胞膜外側(cè),電表N的兩個(gè)電極接在細(xì)胞膜兩側(cè),其中某個(gè)電表測(cè)得的膜電位變化如圖乙所示。下列敘述正確的是(　　)

A.無(wú)刺激發(fā)生時(shí),電表M測(cè)得的電位為-70 mV
B.刺激P點(diǎn)后,電表M和N的指針都將偏轉(zhuǎn)1次
C.圖乙AC階段細(xì)胞膜兩側(cè)K+的濃度差在減小
D.將圖甲細(xì)胞放在低Na+溶液中,圖乙中C點(diǎn)將上移
7.閏紹細(xì)胞是脊髓前角內(nèi)的一種抑制性中間神經(jīng)元。已知破傷風(fēng)毒素是破傷風(fēng)桿菌產(chǎn)生的一種神經(jīng)蛋白毒素,可以抑制閏紹細(xì)胞釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)。下列有關(guān)說(shuō)法錯(cuò)誤的是(　　)

注:“+”表示釋放興奮性神經(jīng)遞質(zhì);
“-”表示釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)。
A.一個(gè)神經(jīng)元可同時(shí)接受不同類型的神經(jīng)遞質(zhì)
B.機(jī)體內(nèi),閏紹細(xì)胞的存在可防止肌肉過(guò)度興奮
C.給予d處適宜刺激,興奮可通過(guò)c處傳至b處
D.機(jī)體感染破傷風(fēng)桿菌后,可表現(xiàn)為肌肉痙攣
8.納洛酮是一種有效的類嗎啡拮抗劑,通過(guò)競(jìng)爭(zhēng)受體而起作用?？茖W(xué)家從小鼠大腦中提取蛋白質(zhì)混合物,同時(shí)逐滴加入一定量放射性標(biāo)記的納洛酮和不同類型的試劑,如下表。將混合液置于特殊介質(zhì)上用緩沖液沖洗,如果納洛酮能和蛋白質(zhì)混合物中的成分結(jié)合,則會(huì)從介質(zhì)上檢測(cè)出穩(wěn)定的放射性。下列敘述錯(cuò)誤的是(　　)

試劑種類
試劑類型
無(wú)法再檢測(cè)出放射性時(shí)的試劑濃度
嗎啡
麻醉劑
8×10-9 mol/L
美沙酮
麻醉劑
3×10-8 mol/L
左啡諾
麻醉劑
3×10-9 mol/L
苯巴比妥
非麻醉劑
10-4 mol/L,滴加試劑無(wú)顯著影響

A.由表可知與納洛酮競(jìng)爭(zhēng)作用最明顯的試劑是美沙酮
B.麻醉劑與納洛酮競(jìng)爭(zhēng)相同位點(diǎn)使實(shí)驗(yàn)組放射性低
C.蛋白質(zhì)混合物中存在著嗎啡類物質(zhì)的受體
D.本實(shí)驗(yàn)中對(duì)照組為加入苯巴比妥的組
9.長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)作用是指發(fā)生在兩個(gè)神經(jīng)元信號(hào)傳輸中的一種持久的增強(qiáng)現(xiàn)象,能夠同步刺激兩個(gè)神經(jīng)元,其作用機(jī)理如下圖所示。據(jù)圖分析錯(cuò)誤的是(　　)

A.突觸前膜受刺激后,通過(guò)胞吐釋放谷氨酸至突觸間隙
B.A受體既是識(shí)別谷氨酸的受體,也是運(yùn)輸Na+的通道
C.Ca2+進(jìn)入細(xì)胞會(huì)改變膜內(nèi)外電位差,并促進(jìn)NO生成
D.長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)作用是通過(guò)負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制來(lái)實(shí)現(xiàn)的
10.科學(xué)家用微電極記錄運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元—肌肉間突觸后膜膜電位。若直接在突觸間隙人為施加乙酰膽堿,隨著乙酰膽堿施加量的連續(xù)增加,突觸后膜膜電位變化值連續(xù)增大。若直接電刺激突觸前膜,隨著刺激強(qiáng)度增大,突觸后膜膜電位變化值則梯級(jí)增大(如圖)。對(duì)圖中現(xiàn)象的合理解釋是(　　)

A.突觸后膜上有與乙酰膽堿特異性結(jié)合的受體
B.突觸前膜內(nèi)的乙酰膽堿以小泡為單位釋放
C.乙酰膽堿在發(fā)揮作用后會(huì)被相關(guān)的酶滅活
D.興奮在突觸部位只能由前膜向后膜單向傳遞
11.睡眠質(zhì)量不佳可能導(dǎo)致免疫力下降。隨著年齡增長(zhǎng),老年人會(huì)出現(xiàn)“睡眠碎片化”。研究表明,老年期Hcrt神經(jīng)元興奮性增高是導(dǎo)致“睡眠碎片化”的關(guān)鍵。與年輕小鼠相比,年老小鼠Hcrt神經(jīng)元的KCNQ2/3(鉀離子通道)的表達(dá)量下降,導(dǎo)致覺(jué)醒持續(xù)時(shí)間延長(zhǎng)。下列敘述錯(cuò)誤的是(　　)
A.Hcrt神經(jīng)元的樹(shù)突接收信息并將其傳導(dǎo)到胞體
B.Hcrt神經(jīng)元發(fā)生Na+內(nèi)流時(shí)不利于覺(jué)醒向睡眠轉(zhuǎn)化
C.老年人Hcrt神經(jīng)元興奮性增高可能與K+外流減少有關(guān)
D.阻斷Hcrt神經(jīng)元的KCNQ2/3的基因表達(dá)可治療睡眠障礙
12.某一中樞的神經(jīng)元甲興奮時(shí),其傳出沖動(dòng)沿軸突外傳,同時(shí)又經(jīng)其軸突側(cè)支去興奮另一抑制性中間神經(jīng)元乙,從而抑制甲和丙的活動(dòng),稱為回返性抑制(如右圖)。相關(guān)敘述正確的是(　　)

A.刺激a點(diǎn)后,K+通道打開(kāi),K+外流產(chǎn)生動(dòng)作電位
B.興奮傳至b時(shí),細(xì)胞膜內(nèi)外電位表現(xiàn)為內(nèi)負(fù)外正
C.甲神經(jīng)元釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)使乙神經(jīng)元興奮
D.該調(diào)節(jié)機(jī)制可使神經(jīng)元活動(dòng)及時(shí)終止,且促使多個(gè)神經(jīng)元活動(dòng)步調(diào)一致
13.某研究發(fā)現(xiàn),環(huán)境溫度升高使AC神經(jīng)元的陽(yáng)離子通道(TrpA1)被激活,陽(yáng)離子內(nèi)流導(dǎo)致AC神經(jīng)元興奮。該信號(hào)通過(guò)神經(jīng)傳導(dǎo),最終抑制PI神經(jīng)元興奮,從而促進(jìn)夜晚覺(jué)醒。具體過(guò)程如圖所示,下列相關(guān)分析不正確的是(　　)

A.AC神經(jīng)元可接受高溫刺激并以電信號(hào)的形式將興奮傳至DN1P神經(jīng)元
B.抑制AC神經(jīng)元中TrpA1的表達(dá)會(huì)使高溫促進(jìn)夜晚覺(jué)醒的作用減弱
C.某藥物可促進(jìn)突觸間隙中CNMa的分解,從而降低高溫對(duì)夜晚睡眠質(zhì)量的影響
D.DN1P神經(jīng)元釋放的遞質(zhì)CNMa與CNMa受體結(jié)合會(huì)抑制PI神經(jīng)元興奮
14.突觸間隙中的神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)揮作用后,其含量會(huì)迅速降低,以保證突觸傳遞的靈敏性。神經(jīng)遞質(zhì)含量降低方式主要有兩種,如下圖所示。下列相關(guān)敘述正確的是(　　)

圖1

圖2
A.神經(jīng)遞質(zhì)傳遞的是電信號(hào),可引起突觸后膜的電位變化
B.神經(jīng)遞質(zhì)的釋放需要能量,可由突觸小體內(nèi)的線粒體提供
C.神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)揮作用后,會(huì)迅速降解,否則會(huì)引起突觸后膜持續(xù)興奮
D.神經(jīng)遞質(zhì)以胞吐的方式進(jìn)入突觸間隙,會(huì)以胞吞的方式回收到突觸小體
15.每年6月26日為“國(guó)際禁毒日”,毒品可卡因也是一種興奮劑。圖1表示突觸結(jié)構(gòu),圖2為毒品可卡因?qū)θ四X部突觸間興奮的傳遞干擾示意圖,→表示物質(zhì)運(yùn)輸方向。下列有關(guān)說(shuō)法錯(cuò)誤的是(　　)

圖1

圖2
A.由圖1可知,神經(jīng)遞質(zhì)不可以通過(guò)突觸后膜上的離子通道進(jìn)入下一個(gè)神經(jīng)元
B.由圖2可知,多巴胺發(fā)揮作用后會(huì)被多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)體回收
C.由圖2可知,可卡因的作用機(jī)理是破壞突觸后膜上的受體,導(dǎo)致多巴胺受體減少
D.當(dāng)可卡因藥效失去后,由于多巴胺受體已減少,機(jī)體正常的神經(jīng)活動(dòng)受到影響,服藥者就必須服用可卡因來(lái)維持神經(jīng)元的活動(dòng)
16.圖1為神經(jīng)纖維受刺激后的膜電位變化圖,圖2表示Na+通道和K+通道的生理變化。其中圖2中的甲可以對(duì)應(yīng)圖1中的①⑥。據(jù)圖分析,下列敘述錯(cuò)誤的是(　　)

圖1

圖2
A.圖1過(guò)程③Na+進(jìn)入細(xì)胞不需要消耗能量
B.圖2中的乙和丙可分別對(duì)應(yīng)圖1中的③和⑤
C.由圖可知,神經(jīng)元細(xì)胞膜外Na+的內(nèi)流是形成靜息電位的基礎(chǔ)
D.適當(dāng)降低細(xì)胞外液的Na+濃度,圖1中④峰值會(huì)有所降低
二、非選擇題:本題共3小題,共36分。
17.(12分)針灸治療疾病的機(jī)理之一是通過(guò)刺激身體特定的穴位遠(yuǎn)程調(diào)節(jié)機(jī)體功能。低強(qiáng)度電針刺激小鼠后肢的“足三里”穴位,會(huì)激活一組Prokr2感覺(jué)神經(jīng)元(主要存在于四肢節(jié)段),進(jìn)而激活迷走神經(jīng)—腎上腺軸,使腎上腺釋放去甲腎上腺素等物質(zhì),在細(xì)菌脂多糖(LPS)引起的炎癥反應(yīng)中發(fā)揮抗炎作用(如下圖)。LPS是一種細(xì)菌毒素,當(dāng)其進(jìn)入血液后,會(huì)刺激巨噬細(xì)胞釋放TNF-α(腫瘤壞死因子)、IL-6(白細(xì)胞介素-6)等炎癥因子,引起炎癥反應(yīng)。

　注:“”表示抑制。
(1)低強(qiáng)度電針刺激小鼠后肢的“足三里”穴位會(huì)引起相應(yīng)反射活動(dòng),圖中所示反射弧的效應(yīng)器是
　　　　　　　　　　　　　　　　　　。?
(2)興奮在迷走神經(jīng)與腎上腺連接形成的突觸結(jié)構(gòu)處的傳遞的特點(diǎn)是　　　　　　　　　　　　　,原因是　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　。?
(3)用同等強(qiáng)度的電針刺激小鼠腹部的天樞穴,并沒(méi)有引起相同的全身抗炎反應(yīng),原因可能是
　　　　　　　　　　　　　　　　　　。?
(4)研究發(fā)現(xiàn),Prokr2感覺(jué)神經(jīng)元在上述“針灸抗炎”中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。為證明這一結(jié)論,請(qǐng)利用正常小鼠和Prokr2缺失小鼠為實(shí)驗(yàn)材料設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)加以驗(yàn)證(簡(jiǎn)要寫(xiě)出實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)思路)。
18.(12分)[2023重慶高二期末]人和高等動(dòng)物的小腸腸壁內(nèi)分布著由大量神經(jīng)元構(gòu)成的黏膜下神經(jīng)叢,該神經(jīng)叢可以接受來(lái)自腦干的神經(jīng)支配,同時(shí)也參與腺體分泌等局部反射活動(dòng),如圖所示。

(1)當(dāng)來(lái)自腦干的興奮傳導(dǎo)到神經(jīng)叢時(shí),通過(guò)神經(jīng)末梢釋放　　　　,引起神經(jīng)元③產(chǎn)生興奮,當(dāng)興奮傳到m點(diǎn)時(shí),m點(diǎn)膜外電位的變化過(guò)程是　　　　　　　　　　。神經(jīng)元③興奮不能引起神經(jīng)元④出現(xiàn)電位變化,即興奮在神經(jīng)元之間的傳遞是單向的,原因是　　　　　　　　　　　　　　　　。自主神經(jīng)系統(tǒng)是支配　　　　　　　　的神經(jīng),它們的活動(dòng)不受意識(shí)支配,當(dāng)　　　　神經(jīng)興奮時(shí),促進(jìn)胃腸蠕動(dòng)。?
(2)小腸腸腔的酸度增加,可通過(guò)局部反射活動(dòng)引起腺體的分泌。若圖中腺體對(duì)小腸腸腔的酸度增加無(wú)法做出反應(yīng),但來(lái)自腦干的興奮仍可使其分泌,現(xiàn)已確定上述現(xiàn)象出現(xiàn)的原因是某突觸異常,則由圖可知,出現(xiàn)異常的突觸在神經(jīng)元　　　　(填圖中序號(hào))之間。突觸的結(jié)構(gòu)包含　　　　　　　　　　　　　　　　三部分。?
19.(12分)興奮性是指細(xì)胞接受刺激產(chǎn)生興奮的能力。為探究不同缺氧時(shí)間對(duì)中樞神經(jīng)元興奮性的影響,研究人員先將體外培養(yǎng)的大鼠海馬神經(jīng)元置于含氧培養(yǎng)液中,測(cè)定單細(xì)胞的靜息電位和閾強(qiáng)度(引發(fā)神經(jīng)沖動(dòng)的最小電刺激強(qiáng)度),之后再將其置于無(wú)氧培養(yǎng)液中,在不同時(shí)間點(diǎn)重復(fù)上述測(cè)定,結(jié)果如圖所示。請(qǐng)回答下列問(wèn)題。


注:“對(duì)照”的數(shù)值是在含氧培養(yǎng)液中測(cè)得的。
(1)本實(shí)驗(yàn)的自變量是　。?
(2)靜息電位水平是影響細(xì)胞興奮性水平的因素之一,圖中靜息電位數(shù)值是以細(xì)胞膜的　　　　側(cè)為參照并將該側(cè)電位水平定義為0 mV測(cè)得的。據(jù)圖分析,當(dāng)靜息電位由-60 mV變?yōu)?65 mV時(shí),神經(jīng)元更　　　　(填“容易”或“不易”)產(chǎn)生興奮。?
(3)在缺氧處理20 min時(shí),給予細(xì)胞25 pA強(qiáng)度的單個(gè)電刺激,　　　　(填“能”或“不能”)檢測(cè)到神經(jīng)沖動(dòng),判斷依據(jù)是　　　　　　　　　　　　　　　　　　。?
(4)在含氧培養(yǎng)液中,細(xì)胞內(nèi)ATP主要在　　　　處合成。轉(zhuǎn)移到無(wú)氧培養(yǎng)液后的一段時(shí)間內(nèi),細(xì)胞內(nèi)ATP合成逐漸減少,對(duì)細(xì)胞通過(guò)　　　　方式跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)離子產(chǎn)生影響,這可能是缺氧引起神經(jīng)元靜息電位改變的機(jī)制之一。?

第2章章末測(cè)評(píng)卷
1.C　守門員看到足球飛向球門會(huì)做出撲救動(dòng)作,這是個(gè)反射活動(dòng),以神經(jīng)調(diào)節(jié)為主,A項(xiàng)正確;當(dāng)人體處于興奮狀態(tài)時(shí),交感神經(jīng)活動(dòng)占據(jù)優(yōu)勢(shì),所以自主神經(jīng)系統(tǒng)也會(huì)參與此過(guò)程的調(diào)節(jié),B項(xiàng)正確;守門員能看到足球不是一個(gè)完整的反射活動(dòng),不需要完整的反射弧,C項(xiàng)錯(cuò)誤;小腦有調(diào)節(jié)平衡的作用,球員身體的協(xié)調(diào)平衡調(diào)節(jié)主要靠小腦完成,D項(xiàng)正確。
2.B　感受器一般是指感覺(jué)神經(jīng)末梢,它能接受外界或內(nèi)部刺激并產(chǎn)生神經(jīng)沖動(dòng),A項(xiàng)正確;感受器產(chǎn)生的神經(jīng)沖動(dòng)必須經(jīng)過(guò)傳入神經(jīng)才能傳導(dǎo)給大腦皮層,B項(xiàng)錯(cuò)誤;不同的感受器均有各自的適宜刺激,并且有一定的閾值,即引起不同類型感受器興奮的適宜刺激一般不同,C項(xiàng)正確;如果連續(xù)刺激感受器,由于人體自我適應(yīng)性調(diào)節(jié),感受器會(huì)產(chǎn)生適應(yīng)現(xiàn)象,D項(xiàng)正確。
3.A　交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)屬于傳出神經(jīng),A項(xiàng)正確;阻斷交感神經(jīng)心率降低,說(shuō)明去甲腎上腺素可升高心率,B項(xiàng)錯(cuò)誤;阻斷副交感神經(jīng)心率大幅度提高,說(shuō)明副交感神經(jīng)對(duì)心臟搏動(dòng)有抑制作用,其興奮導(dǎo)致心臟搏動(dòng)減慢,C項(xiàng)錯(cuò)誤;交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)是調(diào)節(jié)人體內(nèi)臟功能的傳出神經(jīng),其功能不受意識(shí)支配,稱為自主神經(jīng)系統(tǒng),D項(xiàng)錯(cuò)誤。
4.D　皮膚細(xì)胞A是感受器,細(xì)胞E屬于效應(yīng)器,A項(xiàng)錯(cuò)誤;刺激b處,b處興奮,膜電位變?yōu)橥庳?fù)內(nèi)正,a處未興奮(膜電位為外正內(nèi)負(fù)),電表的指針偏轉(zhuǎn)一次,B項(xiàng)錯(cuò)誤;興奮在神經(jīng)纖維上以電信號(hào)的形式雙向傳導(dǎo),在神經(jīng)元之間需要通過(guò)神經(jīng)遞質(zhì)進(jìn)行單向傳遞,C項(xiàng)錯(cuò)誤;E是被傳出神經(jīng)末梢所支配的肌肉或腺體細(xì)胞,D項(xiàng)正確。
5.B　無(wú)刺激時(shí),電流表甲測(cè)量的是0電位,不是靜息電位,A項(xiàng)錯(cuò)誤;刺激圖A中的①處,興奮先到達(dá)電流表乙的左端,指針發(fā)生一次向左的偏轉(zhuǎn),興奮繼續(xù)向右傳導(dǎo),到達(dá)電流表乙的右端,發(fā)生一次向右的偏轉(zhuǎn),共發(fā)生兩次方向相反的偏轉(zhuǎn),B項(xiàng)正確;圖B中BC段表示靜息電位的恢復(fù),K+通過(guò)協(xié)助擴(kuò)散從膜內(nèi)外流,C項(xiàng)錯(cuò)誤;K+濃度影響靜息電位,若膜外K+濃度升高,會(huì)導(dǎo)致K+在單位時(shí)間內(nèi)外流減少,靜息電位絕對(duì)值減小,可使圖中A點(diǎn)上移,D項(xiàng)錯(cuò)誤。
6.B　無(wú)刺激時(shí),由于電表M的兩個(gè)電極均接在細(xì)胞膜外側(cè),沒(méi)有電位差,故測(cè)得數(shù)值為0,A項(xiàng)錯(cuò)誤;刺激P點(diǎn),由于興奮不能從左側(cè)神經(jīng)元傳到右側(cè)神經(jīng)元,電表M和N的指針都只偏轉(zhuǎn)1次,B項(xiàng)正確;圖乙AC階段,動(dòng)作電位形成,主要是Na+內(nèi)流,與細(xì)胞膜兩側(cè)K+的濃度差無(wú)關(guān),C項(xiàng)錯(cuò)誤;將圖甲細(xì)胞放在低Na+溶液中,細(xì)胞內(nèi)外Na+濃度差減小,產(chǎn)生動(dòng)作電位時(shí)Na+內(nèi)流過(guò)少,圖乙中C點(diǎn)將下移,D項(xiàng)錯(cuò)誤。
7.C　脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元既可接受a神經(jīng)元釋放的興奮性神經(jīng)遞質(zhì),又可接受閏紹細(xì)胞釋放的抑制性神經(jīng)遞質(zhì),A項(xiàng)正確;機(jī)體內(nèi),脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元興奮時(shí),閏紹細(xì)胞接受c處傳來(lái)的興奮,產(chǎn)生的抑制性神經(jīng)遞質(zhì)可抑制脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元興奮,防止肌肉過(guò)度興奮,B項(xiàng)正確;給予d 處適宜刺激,由于興奮在突觸處的傳遞是單向的,興奮不能通過(guò)c處傳至b處,C項(xiàng)錯(cuò)誤;破傷風(fēng)桿菌釋放的破傷風(fēng)毒素可以抑制感染者的閏紹細(xì)胞釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì),使運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元過(guò)度興奮,導(dǎo)致出現(xiàn)肌肉持續(xù)性收縮(肌肉痙攣)現(xiàn)象,D項(xiàng)正確。
8.A　根據(jù)表中數(shù)據(jù)分析可知,通過(guò)與對(duì)照組數(shù)據(jù)比較,加入左啡諾的一組與對(duì)照組的試劑濃度相比最低,說(shuō)明與納洛酮競(jìng)爭(zhēng)作用最明顯的試劑是左啡諾,A項(xiàng)錯(cuò)誤;由于麻醉劑與納洛酮競(jìng)爭(zhēng)相同位點(diǎn),導(dǎo)致納洛酮與蛋白質(zhì)混合物中的成分結(jié)合減少,故麻醉劑與納洛酮競(jìng)爭(zhēng)相同位點(diǎn)使實(shí)驗(yàn)組放射性低,B項(xiàng)正確;納洛酮可能作用于突觸后膜上的特異性受體,由于納洛酮是一種有效的類嗎啡拮抗劑,故蛋白質(zhì)混合物中存在著嗎啡類物質(zhì)的受體,C項(xiàng)正確;該實(shí)驗(yàn)的目的是研究不同麻醉劑對(duì)納洛酮作用的影響,因此該實(shí)驗(yàn)的自變量是麻醉劑的種類和有無(wú),故實(shí)驗(yàn)中加入苯巴比妥的目的是作為對(duì)照組,D項(xiàng)正確。
9.D　神經(jīng)遞質(zhì)的釋放是通過(guò)胞吐,谷氨酸是神經(jīng)遞質(zhì),因此突觸前膜受刺激后,通過(guò)胞吐釋放谷氨酸至突觸間隙,A項(xiàng)正確;A受體既是識(shí)別谷氨酸的受體,也是Na+運(yùn)輸?shù)耐ǖ?B項(xiàng)正確;Ca2+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),細(xì)胞內(nèi)聚集大量正電荷,改變膜內(nèi)外電位差,同時(shí)促進(jìn)NO生成,C項(xiàng)正確;谷氨酸可促進(jìn)NO生成,NO會(huì)促進(jìn)包裹谷氨酸的突觸小泡向突觸前膜移動(dòng),促進(jìn)谷氨酸的釋放,屬于正反饋調(diào)節(jié),D項(xiàng)錯(cuò)誤。
10.B　根據(jù)題意,乙酰膽堿越多,突觸后膜膜電位變化值越大。圖中顯示刺激強(qiáng)度增大,突觸后膜膜電位變化值則梯級(jí)增大,說(shuō)明由突觸前膜釋放的乙酰膽堿是梯級(jí)增加,乙酰膽堿存在于突觸小泡中,故突觸前膜內(nèi)的乙酰膽堿以小泡為單位釋放,使得突觸后膜膜電位變化值呈梯級(jí)增大。
11.D　胞體突起可形成樹(shù)突和軸突,神經(jīng)元的樹(shù)突能與上一個(gè)神經(jīng)元的軸突末梢膨大形成的突觸小體相接觸,神經(jīng)元的樹(shù)突可接收上一個(gè)神經(jīng)元的信息,并將其傳導(dǎo)到胞體,A項(xiàng)正確;老年期Hcrt神經(jīng)元興奮性增高是導(dǎo)致“睡眠碎片化”的關(guān)鍵,Hcrt神經(jīng)元發(fā)生Na+內(nèi)流引發(fā)動(dòng)作電位,神經(jīng)興奮,不利于覺(jué)醒向睡眠轉(zhuǎn)化,B項(xiàng)正確;老年人Hcrt神經(jīng)元之所以興奮性增高,原因在于神經(jīng)細(xì)胞膜上的K+通道KCNQ2/3的數(shù)量變少,K+外流減少,使靜息電位的絕對(duì)值減小,容易從靜息電位轉(zhuǎn)變成動(dòng)作電位,只需要低強(qiáng)度的刺激,就能使神經(jīng)元興奮,C項(xiàng)正確;阻斷Hcrt神經(jīng)元的KCNQ2/3的基因表達(dá),使K+外流更少,覺(jué)醒持續(xù)時(shí)間延長(zhǎng),不利于治療睡眠障礙,D項(xiàng)錯(cuò)誤。
12.D　動(dòng)作電位的產(chǎn)生是Na+大量?jī)?nèi)流的結(jié)果,A項(xiàng)錯(cuò)誤;興奮傳至b時(shí),細(xì)胞膜內(nèi)外電位表現(xiàn)為內(nèi)正外負(fù),B項(xiàng)錯(cuò)誤;甲神經(jīng)元釋放興奮性神經(jīng)遞質(zhì)使乙神經(jīng)元興奮,乙神經(jīng)元釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)抑制甲和丙的活動(dòng),C項(xiàng)錯(cuò)誤;據(jù)圖分析可知,回返性抑制可使神經(jīng)元活動(dòng)及時(shí)終止,并促使多個(gè)神經(jīng)元活動(dòng)步調(diào)一致,D項(xiàng)正確。
13.A　AC神經(jīng)元可接受高溫刺激產(chǎn)生興奮,興奮由AC神經(jīng)元傳至DN1P神經(jīng)元時(shí)要通過(guò)突觸,而突觸處能完成電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)→電信號(hào)轉(zhuǎn)換,A項(xiàng)錯(cuò)誤;抑制AC神經(jīng)元中TrpA1的表達(dá),會(huì)影響TrpA1合成,導(dǎo)致高溫時(shí)陽(yáng)離子內(nèi)流受阻,進(jìn)而使高溫促進(jìn)夜晚覺(jué)醒的作用減弱,B項(xiàng)正確;某藥物可促進(jìn)突觸間隙中CNMa的分解,減少CNMa與CNMa受體結(jié)合,從而降低高溫對(duì)夜晚睡眠質(zhì)量的影響,C項(xiàng)正確;DN1P神經(jīng)元釋放的遞質(zhì)CNMa與CNMa受體結(jié)合會(huì)抑制PI神經(jīng)元興奮,D項(xiàng)正確。
14.B　神經(jīng)遞質(zhì)傳遞的是化學(xué)信號(hào),A項(xiàng)錯(cuò)誤;神經(jīng)遞質(zhì)釋放屬于胞吐,消耗主要由線粒體提供的能量,B項(xiàng)正確;神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)揮作用后,若其含量不能降低,則會(huì)引起突觸后膜的持續(xù)興奮或抑制,C項(xiàng)錯(cuò)誤;由圖2可知,神經(jīng)遞質(zhì)以胞吐的方式釋放到突觸間隙,但不是通過(guò)胞吞的方式進(jìn)行回收,D項(xiàng)錯(cuò)誤。
15.C　由圖1可知,神經(jīng)遞質(zhì)不可以通過(guò)突觸后膜上的離子通道進(jìn)入下一個(gè)神經(jīng)元,A項(xiàng)正確;圖2中,多巴胺發(fā)揮作用后會(huì)被多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)體回收,而可卡因會(huì)與多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)體結(jié)合,阻礙多巴胺回收,于是多巴胺就留在突觸間隙持續(xù)發(fā)揮作用,導(dǎo)致突觸后膜持續(xù)興奮,B項(xiàng)正確,C項(xiàng)錯(cuò)誤;當(dāng)可卡因藥效失去后,由于多巴胺受體已減少,機(jī)體正常的神經(jīng)活動(dòng)受到影響,服藥者就必須服用可卡因來(lái)維持神經(jīng)元的活動(dòng),D項(xiàng)正確。
16.C　圖1中的③膜電位上升,原因是Na+大量?jī)?nèi)流,其轉(zhuǎn)運(yùn)方式是通過(guò)通道蛋白進(jìn)行,不消耗能量,A項(xiàng)正確;圖2中的乙和丙分別表示Na+大量?jī)?nèi)流產(chǎn)生動(dòng)作電位、K+外流恢復(fù)靜息電位,可分別對(duì)應(yīng)圖1中的③和⑤,B項(xiàng)正確;神經(jīng)元細(xì)胞膜內(nèi)K+的外流是形成靜息電位的基礎(chǔ),C項(xiàng)錯(cuò)誤;適當(dāng)降低細(xì)胞外液的Na+濃度,則神經(jīng)元興奮時(shí),Na+內(nèi)流量減少,則動(dòng)作電位減小,即圖1中④峰值會(huì)有所降低,D項(xiàng)正確。
17.答案 (1)迷走神經(jīng)末梢及其所支配的腎上腺
(2)單向傳遞　神經(jīng)遞質(zhì)只能由突觸前膜釋放,然后作用于突觸后膜
(3)腹部不存在迷走神經(jīng)—腎上腺軸抗炎通路的Prokr2感覺(jué)神經(jīng)元
(4)給正常小鼠和Prokr2缺失小鼠注射LPS后,再分別用低強(qiáng)度電針刺激兩組小鼠的“足三里”穴位,檢測(cè)兩組小鼠血清中TNF-α和IL-6的含量(或觀察兩組小鼠的抗炎癥反應(yīng))
解析 (1)圖中所示反射弧的效應(yīng)器是迷走神經(jīng)末梢及其所支配的腎上腺。(2)由于神經(jīng)遞質(zhì)只存在于突觸小體的突觸小泡中,只能由突觸前膜釋放作用于突觸后膜,使下一個(gè)神經(jīng)元產(chǎn)生興奮或抑制,因此興奮在神經(jīng)元之間的傳遞只能是單向的。(3)Prokr2感覺(jué)神經(jīng)元主要存在于四肢節(jié)段,電針刺激位于小鼠腹部的天樞穴,腹部不存在迷走神經(jīng)—腎上腺軸抗炎通路的Prokr2感覺(jué)神經(jīng)元,因此沒(méi)有引起相同的全身抗炎反應(yīng)。(4)本實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證Prokr2感覺(jué)神經(jīng)元在題述“針灸抗炎”中發(fā)揮著關(guān)鍵作用,自變量為是否具有Prokr2神經(jīng)元(可以一組破壞Prokr2神經(jīng)元,一組不破壞),因變量為是否出現(xiàn)抗炎癥反應(yīng),其他無(wú)關(guān)變量要相同且適宜。因此實(shí)驗(yàn)思路為:給正常小鼠和Prokr2缺失小鼠注射LPS后,再分別用低強(qiáng)度電針刺激兩組小鼠的“足三里”穴位,檢測(cè)兩組小鼠血清中TNF-α和IL-6的含量。
18.答案 (1)神經(jīng)遞質(zhì)　由正電位變?yōu)樨?fù)電位　神經(jīng)遞質(zhì)只能由突觸前膜釋放,作用于突觸后膜　內(nèi)臟、血管和腺體　副交感
(2)⑥和②　突觸前膜、突觸間隙、突觸后膜
解析 (1)當(dāng)腦干的興奮傳導(dǎo)到神經(jīng)叢時(shí),通過(guò)神經(jīng)末梢釋放神經(jīng)遞質(zhì),引起神經(jīng)元③產(chǎn)生興奮。m點(diǎn)靜息狀態(tài)下膜外為正電位、膜內(nèi)為負(fù)電位,興奮時(shí)由于Na+內(nèi)流,膜外變?yōu)樨?fù)電位、膜內(nèi)變?yōu)檎娢?因此當(dāng)興奮傳到m點(diǎn)時(shí),m點(diǎn)膜外電位的變化是由正電位變?yōu)樨?fù)電位。神經(jīng)遞質(zhì)只能由突觸前膜釋放,作用于突觸后膜,即興奮在神經(jīng)元之間的傳遞是單向的,因此神經(jīng)元③興奮不能引起神經(jīng)元④出現(xiàn)電位變化。自主神經(jīng)系統(tǒng)是支配內(nèi)臟、血管和腺體的傳出神經(jīng),其功能不受人類的意識(shí)支配;副交感神經(jīng)興奮時(shí),可促進(jìn)消化道的各種活動(dòng),如胃腸蠕動(dòng)和消化液的分泌。
(2)小腸腸腔的酸度增加,可通過(guò)局部反射活動(dòng)引起腺體的分泌。若圖中腺體對(duì)小腸腸腔的酸度增加無(wú)法做出反應(yīng),但來(lái)自腦干的興奮仍可使其分泌,說(shuō)明腦干對(duì)腺體的分泌過(guò)程的調(diào)節(jié)是正常的,由圖可知,出現(xiàn)異常的突觸在神經(jīng)元⑥和②之間。突觸的結(jié)構(gòu)包含突觸前膜、突觸間隙、突觸后膜三部分。
19.答案 (1)(神經(jīng)元的)缺氧時(shí)間
(2)外　不易
(3)不能　該刺激強(qiáng)度低于該條件下的閾強(qiáng)度
(4)線粒體(或線粒體內(nèi)膜)　主動(dòng)運(yùn)輸
解析 (1)根據(jù)題意,本實(shí)驗(yàn)的自變量是(神經(jīng)元的)缺氧時(shí)間。(2)靜息電位時(shí),細(xì)胞膜兩側(cè)的電位為內(nèi)負(fù)外正,以細(xì)胞膜外側(cè)為參照,定義為0 mV,則膜內(nèi)靜息電位為負(fù)值。據(jù)圖分析,當(dāng)靜息電位由-60 mV變?yōu)?65 mV時(shí),靜息電位絕對(duì)值增大,神經(jīng)元的興奮性水平降低,需要更強(qiáng)的刺激才能使細(xì)胞達(dá)到同等興奮程度。(3)在缺氧處理20 min時(shí),給予細(xì)胞25 pA強(qiáng)度的單個(gè)電刺激不能記錄到神經(jīng)沖動(dòng),因?yàn)榇藭r(shí)的閾強(qiáng)度為30 pA以上,25 pA強(qiáng)度的刺激低于閾強(qiáng)度。(4)在含氧培養(yǎng)液中,細(xì)胞內(nèi)ATP主要在線粒體中合成。在無(wú)氧培養(yǎng)液中,細(xì)胞內(nèi)ATP含量逐漸減少,會(huì)對(duì)細(xì)胞的主動(dòng)運(yùn)輸過(guò)程造成影響,引起神經(jīng)元興奮性改變。

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