模板01 “一個(gè)模板”應(yīng)對(duì)對(duì)照實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)
【核心】套用四步走邏輯，解決所有對(duì)照實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)
除遺傳的實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)外，所有對(duì)照實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)類(lèi)題目描述的思路都是一致的。之所以能形成高度的一致性，是因?yàn)閷?shí)驗(yàn)的本質(zhì)就是排除無(wú)關(guān)變量，分析自變量和因變量的因果關(guān)系。
第一步：審“實(shí)驗(yàn)?zāi)康摹?找“四素”：實(shí)驗(yàn)性質(zhì)（驗(yàn)證性或探究性）-預(yù)期結(jié)果及結(jié)論是否唯一
實(shí)驗(yàn)變量（自變量）-決定分組（單變量至少兩組）
實(shí)驗(yàn)對(duì)象（實(shí)驗(yàn)材料）-有時(shí)“材料及用具”中會(huì)給出
反應(yīng)變量（因變量）-選擇合適的“觀測(cè)指標(biāo)”
第二步：思“對(duì)照類(lèi)型”-判斷“組數(shù)”
第三步：創(chuàng)“實(shí)驗(yàn)條件”-排除無(wú)關(guān)變量干擾
第四步：寫(xiě)“實(shí)驗(yàn)思路”-答題要點(diǎn)：①自變量的操縱；②注意實(shí)驗(yàn)條件；③觀測(cè)指標(biāo)的檢測(cè)
【補(bǔ)充】探究性實(shí)驗(yàn)與驗(yàn)證性實(shí)驗(yàn)的比較

技巧01 “一個(gè)模板”應(yīng)對(duì)對(duì)照實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)
（2025·河南·模擬預(yù)測(cè)）帕金森病（PD）是一種神經(jīng)退行性疾病，由腦中黑質(zhì)內(nèi)多巴胺能神經(jīng)元損傷所致，為研究A藥物對(duì)PD的治療效果及機(jī)制，研究人員用M物質(zhì)制備PD模型大鼠并分組處理，結(jié)果如圖所示。

回答下列問(wèn)題。
(1)多巴胺能神經(jīng)元合成的神經(jīng)遞質(zhì)常儲(chǔ)存在突觸小泡中，通過(guò) 的方式釋放，被突觸后膜上的相關(guān)受體識(shí)別并結(jié)合，可使突觸后神經(jīng)元產(chǎn)生興奮，興奮部位細(xì)胞膜兩側(cè)的電位表現(xiàn)為 （填“內(nèi)負(fù)外正”或“內(nèi)正外負(fù)”）。
(2)實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)A藥物對(duì)PD模型大鼠有一定的治療效果，據(jù)圖分析得出該結(jié)論的依據(jù)是 。
(3)星形膠質(zhì)細(xì)胞（一種神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞）膜上存在TRPV1受體，為驗(yàn)證A藥物通過(guò)該受體發(fā)揮治療作用，研究人員設(shè)置了④、⑤處理組。在圖中虛線框內(nèi)，以柱狀圖的形式畫(huà)出相應(yīng)的預(yù)期結(jié)果 。
(4)A藥物促使星形膠質(zhì)細(xì)胞可能通過(guò)以下兩條通路保護(hù)多巴胺能神經(jīng)元：通過(guò)產(chǎn)生神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子C與多巴胺能神經(jīng)元上的C受體結(jié)合發(fā)揮保護(hù)作用（通路1）：通過(guò)P蛋白與多巴胺能神經(jīng)元之間形成連接發(fā)揮保護(hù)作用（通路2）。為探究A藥物發(fā)揮作用的通路機(jī)制，以PD模型大鼠為材料，使用C受體的抗體、P蛋白的抑制劑設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)。寫(xiě)出實(shí)驗(yàn)思路及預(yù)期結(jié)果 。
【答案】(1) 胞吐 內(nèi)正外負(fù)
(2)A藥物處理組的多巴胺能神經(jīng)元數(shù)量比模型組多
(3)
(4)實(shí)驗(yàn)思路：將PD模型大鼠分為三組，第一組用A藥物處理，第二組用A藥物和C受體抗體處理，第三組用A藥物和P蛋白抑制劑處理，觀察多巴胺能神經(jīng)元數(shù)量。
預(yù)期結(jié)果：若藥物A通過(guò)通路1起作用，則二組＜三組=一組；若三組＜二組=一組，則說(shuō)明藥物A通過(guò)通路2起作用；若藥物A通過(guò)通路1和2起作用，則二組、三組＜一組
【思路詳解】（1）多巴胺能神經(jīng)元合成的神經(jīng)遞質(zhì)常儲(chǔ)存在突觸小泡中，通過(guò)胞吐的方式釋放，該過(guò)程依賴(lài)膜的流動(dòng)性實(shí)現(xiàn)，需要消耗細(xì)胞代謝產(chǎn)生的ATP，多巴胺被突觸后膜上的相關(guān)受體識(shí)別并結(jié)合，可使突觸后神經(jīng)元產(chǎn)生興奮，表現(xiàn)為鈉離子內(nèi)流，使興奮部位細(xì)胞膜兩側(cè)的電位表現(xiàn)為“內(nèi)正外負(fù)”。
（2）圖示實(shí)驗(yàn)結(jié)果中②組模型鼠中多巴胺能神經(jīng)元數(shù)量減少，而使用A藥物后實(shí)驗(yàn)鼠多巴胺能神經(jīng)元數(shù)量上升，但多巴胺能神經(jīng)元的數(shù)量低于對(duì)照組，因此，該實(shí)驗(yàn)結(jié)果說(shuō)明A藥物對(duì)PD模型大鼠有一定的治療效果。
（3）星形膠質(zhì)細(xì)胞（一種神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞）膜上存在TRPV1受體，本實(shí)驗(yàn)的目的是驗(yàn)證A藥物通過(guò)該受體發(fā)揮治療作用，因此實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)中的自變量為是否表達(dá)該受體，因此，研究人員設(shè)置了④、⑤處理組。由于本實(shí)驗(yàn)為驗(yàn)證性實(shí)驗(yàn)，即藥物A是通過(guò)TRPV1受體發(fā)揮了治療作用，但④組模型鼠缺乏TRPV1受體，因而無(wú)法起到治療作用，則其體內(nèi)多巴胺能神經(jīng)元的數(shù)量與模型鼠基本相同，⑤組中TRPV1受體不受影響，因而藥物A能起到治療作用，則該組小鼠的多巴胺能神經(jīng)元的數(shù)量有所增加，等同于③組，則相應(yīng)的實(shí)驗(yàn)結(jié)果可表示如下：

（4）本實(shí)驗(yàn)的目的是探究A藥物發(fā)揮作用的通路機(jī)制，即藥物A是通過(guò)通路1，還是通路2起作用，則實(shí)驗(yàn)的自變量為通路存在的不同類(lèi)型，因變量為多巴胺能神經(jīng)元的數(shù)量，因此實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)的思路為：：將PD模型大鼠分為三組，第一組用A藥物處理，第二組用A藥物和C受體抗體處理，第三組用A藥物和P蛋白抑制劑處理，觀察多巴胺能神經(jīng)元數(shù)量。
預(yù)期結(jié)果：若藥物A通過(guò)通路1起作用，則二組＜三組=一組；若三組＜二組=一組，則說(shuō)明藥物A通過(guò)通路2起作用；若藥物A通過(guò)通路1和2起作用，則二組、三組＜一組
（2024·浙江紹興·一模）脊髓灰質(zhì)炎是由脊髓灰質(zhì)炎病毒所致的急性傳染病，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致輕重不等的遲緩性癱瘓。給小兒服用小兒麻痹疫苗糖丸（脊髓灰質(zhì)炎減活疫苗）或注射脊髓灰質(zhì)炎滅活疫苗是預(yù)防脊髓灰質(zhì)炎的有效手段?；卮鹣铝袉?wèn)題：
(1)兒童被脊髓灰質(zhì)炎病毒侵染常引起食欲減退，攝食減少，此時(shí)胰島 細(xì)胞分泌的 增多，從而促進(jìn) 以維持血糖水平。感染引發(fā)動(dòng)物內(nèi)環(huán)境改變，導(dǎo)致支配胃腸的 神經(jīng)活動(dòng)占據(jù)優(yōu)勢(shì)，胃腸蠕動(dòng)及消化腺分泌減弱，此過(guò)程屬于 反射。
(2)感染脊髓灰質(zhì)炎病毒后通常會(huì)引起體溫升高，體溫升高的直接原因是 。此時(shí)適當(dāng)增加飲水，可降低血漿 ，使垂體釋放的 減少，最終使尿量增加，利于散熱。
(3)分析小兒麻痹疫苗糖丸（脊髓灰質(zhì)炎減活疫苗）和脊髓灰質(zhì)炎滅活疫苗這兩種疫苗的制備方式，可以推知： （填“減活”或“滅活”）疫苗接種后對(duì)人體的作用更接近自然感染過(guò)程，但兩種疫苗都可作為 引起機(jī)體產(chǎn)生特異性免疫。
(4)某實(shí)驗(yàn)動(dòng)物被脊髓灰質(zhì)炎病毒侵染后，發(fā)生了肢體運(yùn)動(dòng)障礙。為判斷該動(dòng)物的肢體運(yùn)動(dòng)障礙是否為脊髓灰質(zhì)炎病毒直接引起的骨骼肌功能損傷所致，以電刺激的方法設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)，實(shí)驗(yàn)思路是 ，預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果和結(jié)論是 。
【答案】(1) A 胰高血糖素 肝糖原分解和非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化為葡萄糖 交感 非條件
(2) 產(chǎn)熱量大于散熱量 滲透壓 抗利尿激素
(3) 減活 抗原
(4) 用適宜大小的電刺激該動(dòng)物的效應(yīng)器（骨骼?。┎课唬^察該動(dòng)物的肢體運(yùn)動(dòng)情況（或骨骼肌是否收縮） 若骨骼肌不收縮（或肢體運(yùn)動(dòng)障礙），則脊髓灰質(zhì)炎病毒直接引起的骨骼肌功能損傷；若骨骼肌收縮（或肢體運(yùn)動(dòng)正常），則脊髓灰質(zhì)炎病毒沒(méi)有引起骨骼肌功能損傷
【詳解】（1）兒童被脊髓灰質(zhì)炎病毒侵染常引起食欲減退，攝食減少，血糖降低，此時(shí)胰島A細(xì)胞分泌的胰高血糖素增多，從而促進(jìn)肝糖原分解和非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化為葡萄糖以維持血糖水平。感染引發(fā)動(dòng)物內(nèi)環(huán)境改變，導(dǎo)致支配胃腸的交感神經(jīng)活動(dòng)占據(jù)優(yōu)勢(shì)，胃腸蠕動(dòng)及消化腺分泌減弱，此過(guò)程屬于非條件反射。
（2）感染脊髓灰質(zhì)炎病毒后通常會(huì)引起體溫升高，體溫升高的直接原因是產(chǎn)熱量大于散熱量，此時(shí)適當(dāng)增加飲水，可降低血漿滲透壓，使垂體釋放的抗利尿激素減少，最終使尿量增加，利于散熱。
（3）減毒疫苗是將病原微生物（細(xì)菌和病毒）在人工條件下使其喪失致病性，但仍保留其繁衍能力和免疫原性，以此制成減毒活疫苗。將減毒品活疫苗接種于人體后，使人體產(chǎn)生一次亞臨床感染，類(lèi)似一次輕型的人工自然感染過(guò)程，從而引起與疾病類(lèi)似的免疫反應(yīng)，既不會(huì)發(fā)病，又可以獲得抵御這種疾病的免疫力。減活疫苗接種后對(duì)人體的作用更接近自然感染過(guò)程，但兩種疫苗都可作為抗原引起機(jī)體產(chǎn)生特異性免疫。
（4）本實(shí)驗(yàn)?zāi)康氖菫榱伺袛嘣搫?dòng)物的肢體運(yùn)動(dòng)障礙是由脊髓灰質(zhì)炎所致，還是由骨骼肌功能損傷所致，故直接判斷骨骼肌功能即可，題干要求“以電刺激的方法設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)”，可設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)為：用適宜大小的電刺激該動(dòng)物的肢體效應(yīng)器（骨骼?。┎课唬^察該動(dòng)物的肢體運(yùn)動(dòng)情況（或骨骼肌是否收縮）。若骨骼肌不收縮，則脊髓灰質(zhì)炎病毒直接引起骨骼肌功能損傷；若骨骼肌收縮，則脊髓灰質(zhì)炎病毒沒(méi)有引起骨骼肌功能損傷。
1．為研究藥物D對(duì)機(jī)體生理功能的影響和藥物Z對(duì)細(xì)胞增殖的影響，某同學(xué)進(jìn)行以下實(shí)驗(yàn)并提出一個(gè)實(shí)驗(yàn)方案?；卮鹣铝袉?wèn)題：
給一組大鼠隔日注射藥物D，每隔一定時(shí)間，測(cè)定該組大鼠的血糖濃度和尿糖濃度。
實(shí)驗(yàn)結(jié)果：血糖濃度增加，出現(xiàn)尿糖且其濃度增加。
(1)①由上述實(shí)驗(yàn)結(jié)果推測(cè)，藥物D損傷了大鼠的 細(xì)胞，大鼠腎小管中葡萄糖含量增加，會(huì)使其尿量 。同時(shí)大鼠的進(jìn)食量增加，體重下降，原因是 。
②檢測(cè)尿中是否有葡萄糖，可選用的試劑是 。
(2)為驗(yàn)證藥物Z對(duì)肝癌細(xì)胞增殖有抑制作用，但對(duì)肝細(xì)胞增殖無(wú)抑制作用，根據(jù)以下材料和用具，完善實(shí)驗(yàn)思路，預(yù)測(cè)實(shí)驗(yàn)結(jié)果。
材料和用具：若干份細(xì)胞數(shù)為N的大鼠肝癌細(xì)胞懸液和肝細(xì)胞懸液、細(xì)胞培養(yǎng)液、藥物Z、細(xì)胞培養(yǎng)瓶、CO2培養(yǎng)箱、顯微鏡等。
（說(shuō)明與要求：細(xì)胞的具體計(jì)數(shù)方法不作要求，不考慮加入藥物Z對(duì)培養(yǎng)液體積的影響，實(shí)驗(yàn)條件適宜。）
①完善實(shí)驗(yàn)思路。
i．取細(xì)胞培養(yǎng)瓶，分為A、B、C、D四組，分別加入細(xì)胞培養(yǎng)液。
i i． 。
i i i． 。
i i i i． 。
②預(yù)測(cè)實(shí)驗(yàn)結(jié)果 （設(shè)計(jì)一個(gè)坐標(biāo)，用柱形圖表示最后一次檢測(cè)結(jié)果）。
【答案】(1) 胰島B 增加 由于大量的葡萄糖隨尿排出，為補(bǔ)充能量，需增加食物的攝取，同時(shí)加速脂肪等非糖物質(zhì)的轉(zhuǎn)化與分解 斐林試劑
(2) A 、B組加入肝癌細(xì)胞懸液，C 、D組加入肝細(xì)胞懸液 A、C組不加藥物Z，B 、D 組加藥物Z 將上述細(xì)胞培養(yǎng)瓶置于CO2培養(yǎng)箱，培養(yǎng)一段時(shí)間后，在顯微鏡下觀察并計(jì)數(shù)細(xì)胞數(shù)，記錄并處理所得數(shù)據(jù)
【詳解】（1）①注射藥物D后，血糖濃度增加，說(shuō)明藥物D損傷了胰島B細(xì)胞，導(dǎo)致胰島素分泌減少。大鼠腎小管中葡萄糖含量增加，外環(huán)境滲透壓升高，相當(dāng)于內(nèi)環(huán)境滲透壓降低，會(huì)使下丘腦合成、垂體釋放的抗利尿激素減少，腎小管和集合管對(duì)水的重吸收減弱，尿量增加。由于大量的葡萄糖隨尿排出，為補(bǔ)充能量，需增加食物的攝取，同時(shí)加速脂肪等非糖物質(zhì)的轉(zhuǎn)化與分解，從而導(dǎo)致大鼠的進(jìn)食量增加，體重下降。
②葡萄糖為還原糖，可用斐林試劑檢測(cè)。
（2）①該實(shí)驗(yàn)中自變量是藥物Z處理的細(xì)胞類(lèi)型和是否使用藥物Z，因變量是細(xì)胞的增殖情況。所以可細(xì)胞培養(yǎng)瓶，分為A、B、C、D四組，分別加入細(xì)胞培養(yǎng)液；A 、B組加入肝癌細(xì)胞懸液，C 、D組加入肝細(xì)胞懸液；A、C組不加藥物Z，B 、D 組加藥物Z；將上述細(xì)胞培養(yǎng)瓶置于CO2培養(yǎng)箱，培養(yǎng)一段時(shí)間后，在顯微鏡下觀察并計(jì)數(shù)細(xì)胞數(shù)，記錄并處理所得數(shù)據(jù)。
②據(jù)題意可知，藥物Z對(duì)肝癌細(xì)胞增殖有抑制作用，但對(duì)肝細(xì)胞增殖無(wú)抑制作用，所以ABC組細(xì)胞正常增殖，而D組細(xì)胞受到抑制，A組（肝癌細(xì)胞+無(wú)藥培養(yǎng)液）細(xì)胞數(shù)量較多，B組（肝癌細(xì)胞+含藥培養(yǎng)液）細(xì)胞數(shù)量明顯少于A組，C組（肝細(xì)胞+無(wú)藥培養(yǎng)液）和D組（肝細(xì)胞+含藥培養(yǎng)液）細(xì)胞數(shù)量相近且較多，大致呈現(xiàn)出B組柱形圖高度最低，A組較高，C、D組高度相當(dāng)且高于B組低于A組的情況：
2．使酶的活性下降或喪失的物質(zhì)稱(chēng)為酶的抑制劑。酶的抑制劑主要有兩種類(lèi)型：一類(lèi)是可逆抑制劑（與酶可逆結(jié)合，酶的活性能恢復(fù)）；另一類(lèi)是不可逆抑制劑（與酶不可逆結(jié)合，酶的活性不能恢復(fù)）。已知甲、乙兩種物質(zhì)（能通過(guò)透析袋）對(duì)酶A的活性有抑制作用。
實(shí)驗(yàn)材料和用具：蒸餾水，酶A溶液，甲物質(zhì)溶液，乙物質(zhì)溶液，透析袋（人工合成半透膜），試管，燒杯等為了探究甲、乙兩種物質(zhì)對(duì)酶A的抑制作用類(lèi)型，提出以下實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)思路。請(qǐng)完善該實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)思路，并寫(xiě)出實(shí)驗(yàn)預(yù)期結(jié)果。
(1)實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)思路
取 支試管（每支試管代表一個(gè)組），各加入等量的酶A溶液，再分別加等量 ，一段時(shí)間后，測(cè)定各試管中酶的活性。然后將各試管中的溶液分別裝入透析袋，放入蒸餾水中進(jìn)行透析處理。透析后從透析袋中取出酶液，再測(cè)定各自的酶活性。
(2)實(shí)驗(yàn)預(yù)期結(jié)果與結(jié)論
若出現(xiàn)結(jié)果①： 。
結(jié)論①：甲、乙均為可逆抑制劑。
若出現(xiàn)結(jié)果②： 。
結(jié)論②：甲、乙均為不可逆抑制劑。
若出現(xiàn)結(jié)果③： 。
結(jié)論③：甲為可逆抑制劑，乙為不可逆抑制劑。
若出現(xiàn)結(jié)果④： 。
結(jié)論④：甲為不可逆抑制劑，乙為可逆抑制劑。
【答案】(1) 2 甲物質(zhì)溶液、乙物質(zhì)溶液
(2) 透析后，兩組的酶活性均比透析前酶的活性高 透析前后，兩組的酶活性均不變 加甲物質(zhì)溶液組，透析后酶活性比透析前高，加乙物質(zhì)溶液組，透析前后酶活性不變 加甲物質(zhì)溶液組，透析前后酶活性不變，加乙物質(zhì)溶液組，透析后酶活性比透析前高
【詳解】（1）分析題意可知，實(shí)驗(yàn)?zāi)康奶骄考住⒁覂煞N物質(zhì)對(duì)酶A的抑制作用類(lèi)型，則實(shí)驗(yàn)的自變量為甲乙物質(zhì)的有無(wú)，因變量為酶A的活性，實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)應(yīng)遵循對(duì)照與單一變量原則，故可設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)如下：
取2支試管各加入等量的酶A溶液，再分別加等量甲物質(zhì)溶液、乙物質(zhì)溶液（單一變量和無(wú)關(guān)變量一致原則）；一段時(shí)間后，測(cè)定各試管中酶的活性。然后將各試管中的溶液分別裝入透析袋，放入蒸餾水中進(jìn)行透析處理。透析后從透析袋中取出酶液，再測(cè)定各自的酶活性。
（2）據(jù)題意可知，物質(zhì)甲和物質(zhì)乙對(duì)酶A的活性有抑制，但作用機(jī)理未知，且透析前有物質(zhì)甲和乙的作用，透析后無(wú)物質(zhì)甲和物質(zhì)乙的作用，前后對(duì)照可推測(cè)兩種物質(zhì)的作用機(jī)理，可能的情況有：
①若甲、乙均為可逆抑制劑，則酶的活性能恢復(fù)，故透析后，兩組的酶活性均比透析前酶的活性高。
②若甲、乙均為不可逆抑制劑，則兩組中酶的活性均不能恢復(fù)，故透析前后，兩組的酶活性均不變。
③若甲為可逆抑制劑，乙為不可逆抑制劑，則甲組中活性可以恢復(fù)，而乙組不能恢復(fù)，故加甲物質(zhì)溶液組，透析后酶活性比透析前高，加乙物質(zhì)溶液組，透析前后酶活性不變。
④若甲為不可逆抑制劑，乙為可逆抑制劑，則則甲組中活性不能恢復(fù)，而乙組能恢復(fù)，故加甲物質(zhì)溶液組，透析前后酶活性不變，加乙物質(zhì)溶液組，透析后酶活性比透析前高。
3．通過(guò)研究遮陰對(duì)花生光合作用的影響，為花生的合理間種提供依據(jù)。研究人員從開(kāi)花至果實(shí)成熟，每天定時(shí)對(duì)花生植株進(jìn)行遮陰處理。實(shí)驗(yàn)結(jié)果如表所示。
注：光補(bǔ)償點(diǎn)指當(dāng)光合速率等于呼吸速率時(shí)的光強(qiáng)度。光合曲線指光強(qiáng)度與光合速率關(guān)系的曲線。
回答下列問(wèn)題：
(1)從實(shí)驗(yàn)結(jié)果可知，花生可適應(yīng)弱光環(huán)境，原因是在遮陰條件下，植株通過(guò)增加 ，提高吸收光的能力；結(jié)合光飽和點(diǎn)的變化趨勢(shì)，說(shuō)明植株在較低光強(qiáng)度下也能達(dá)到最大的 ；結(jié)合光補(bǔ)償點(diǎn)的變化趨勢(shì)，說(shuō)明植株通過(guò)降低 ，使其在較低的光強(qiáng)度下就開(kāi)始了有機(jī)物的積累。根據(jù)表中 的指標(biāo)可以判斷，實(shí)驗(yàn)范圍內(nèi)，遮陰時(shí)間越長(zhǎng)，植株利用弱光的效率越高。
(2)植物的光合產(chǎn)物主要以 形式提供給各器官。根據(jù)相關(guān)指標(biāo)的分析，表明較長(zhǎng)遮陰處理下，植株優(yōu)先將光合產(chǎn)物分配至 中。
(3)與不遮陰相比，兩種遮陰處理的光合產(chǎn)量均 。根據(jù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果推測(cè)，在花生與其他高稈作物進(jìn)行間種時(shí)，高稈作物一天內(nèi)對(duì)花生的遮陰時(shí)間為 （A．4小時(shí)），才能獲得較高的花生產(chǎn)量。
【答案】(1) 葉綠素含量 光合速率 呼吸速率 低于5klx光合曲線的斜率
(2) 蔗糖 葉
(3) 下降 A
【詳解】（1）從表中數(shù)據(jù)可以看出，遮陰一段時(shí)間后，花生植株的葉綠素含量在升高，提高了對(duì)光的吸收能力。光飽和點(diǎn)在下降，說(shuō)明植株為適應(yīng)低光照強(qiáng)度條件，可在弱光條件下達(dá)到飽和點(diǎn)。光補(bǔ)償點(diǎn)也在降低，說(shuō)明植物的光合作用下降的同時(shí)呼吸速率也在下降，以保證植物在較低的光強(qiáng)下就能達(dá)到凈光合大于0的積累效果。
低于5klx光合曲線的斜率體現(xiàn)弱光條件下與光合速率的提高幅度變化，在實(shí)驗(yàn)范圍內(nèi)隨遮陰時(shí)間增長(zhǎng)，光合速率提高幅度加快，故說(shuō)明植物對(duì)弱光的利用效率變高。
（2）植物的光合產(chǎn)物主要是以有機(jī)物（蔗糖）形式儲(chǔ)存并提供給各個(gè)器官。結(jié)合表中數(shù)據(jù)看出，較長(zhǎng)（4小時(shí)）遮陰處理下，整株植物的光合產(chǎn)量下降，但葉片的光合產(chǎn)量沒(méi)有明顯下降，從比例上看反而有所上升，說(shuō)明植株優(yōu)先將光合產(chǎn)物分配給了葉。
（3）與對(duì)照組相比，遮陰處理的兩組光合產(chǎn)量有不同程度的下降。若將花生與其他高稈作物間種，則應(yīng)盡量減少其他作物對(duì)花生的遮陰時(shí)間，才能獲得較高花生產(chǎn)量。
4．玉米是我國(guó)栽培面積最大的農(nóng)作物，籽粒大小是決定玉米產(chǎn)量的重要因素之一，研究籽粒的發(fā)育機(jī)制，對(duì)保障糧食安全有重要意義。
(1)研究者獲得矮稈玉米突變株，該突變株與野生型雜交，F(xiàn)1表型與 相同，說(shuō)明矮稈是隱性性狀。突變株基因型記作rr。
(2)觀察發(fā)現(xiàn)，突變株所結(jié)籽粒變小。籽粒中的胚和胚乳經(jīng)受精發(fā)育而成，籽粒大小主要取決于胚乳體積。研究發(fā)現(xiàn)，R基因編碼DNA去甲基化酶，親本的該酶在本株玉米所結(jié)籽粒的發(fā)育中發(fā)揮作用。突變株的R基因失活，導(dǎo)致所結(jié)籽粒胚乳中大量基因表達(dá)異常，籽粒變小。野生型及突變株分別自交，檢測(cè)授粉后14天胚乳中DNA甲基化水平，預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果為 。
(3)已知Q基因在玉米胚乳中特異表達(dá)，為進(jìn)一步探究R基因編碼的DNA去甲基化酶對(duì)Q基因的調(diào)控作用，進(jìn)行如下雜交實(shí)驗(yàn)，檢測(cè)授粉后14天胚乳中Q基因的表達(dá)情況，結(jié)果如表1。
表1
綜合已有研究和表1結(jié)果，闡述R基因?qū)ε呷橹蠶基因表達(dá)的調(diào)控機(jī)制 。
(4)實(shí)驗(yàn)中還發(fā)現(xiàn)另外一個(gè)籽粒變小的突變株甲，經(jīng)證實(shí)，突變基因不是R或Q。將甲與野生型雜交，F(xiàn)1表型正常，F(xiàn)1配子的功能及受精卵活力均正常。利用F1進(jìn)行下列雜交實(shí)驗(yàn)，統(tǒng)計(jì)正常籽粒與小籽粒的數(shù)量，結(jié)果如表2。
表2
已知玉米子代中，某些來(lái)自父本或母本的基因，即使是顯性也無(wú)功能。
①根據(jù)這些信息，如何解釋基因與表2中小籽粒性狀的對(duì)應(yīng)關(guān)系？請(qǐng)?zhí)岢瞿愕募僭O(shè) 。
②若F1自交，所結(jié)籽粒的表型及比例為 ，則支持上述假設(shè)。
【答案】(1)野生型
(2)野生型所結(jié)籽粒胚乳中DNA甲基化水平低于突變株
(3)母本R基因編碼的DNA去甲基化酶只能降低母本Q基因的甲基化水平，使母本Q 基因在胚乳中表達(dá)：對(duì)父本的Q基因不起激活作用。父本R基因?qū)基因不起激活 作用
(4) 突變性狀受兩對(duì)獨(dú)立遺傳的基因控制，兩對(duì)基因同時(shí)無(wú)活性才表現(xiàn)為小籽粒，其中一對(duì)等位基因在子代中，來(lái)自母本的不表達(dá)，來(lái)自父本的表達(dá) 正常籽粒：小籽粒=7：1
【詳解】（1）若矮稈是隱性性狀，矮稈玉米突變株與野生型雜交，子代表型與野生型相同。
（2）野生型R基因正常，能編碼DNA去甲基化酶，催化DNA去甲基化，所以野生型及突變株分別自交，野生型植株所結(jié)籽粒胚乳中DNA甲基化水平更低。
（3）由組別2、4可知，母本中的R基因編碼的DNA去甲基化酶無(wú)法為父本提供的Q基因去甲基化，由組別3可知父本中R基因編碼的DNA去甲基化酶不能對(duì)母本上所結(jié)籽粒的胚乳中的Q基因發(fā)揮功能。結(jié)合前面的研究成果：親本的該酶在本株玉米所結(jié)籽粒的發(fā)育中發(fā)揮作用，可得母本R基因編碼的DNA去甲基化酶只能降低母本Q基因的甲基化水平，使母本Q 基因在胚乳中表達(dá)：對(duì)父本的Q基因不起激活作用。父本R基因?qū)基因不起激活 作用。
（4）①甲與野生型雜交得到的子代為正常個(gè)體，說(shuō)明小籽粒為隱性性狀。F1與甲雜交屬于測(cè)交，F(xiàn)1作父本時(shí)，結(jié)果出現(xiàn)正常籽粒：小籽粒=3：1，推測(cè)該性狀受到兩對(duì)等位基因的控制，且只有不含顯性基因的個(gè)體表現(xiàn)為小籽粒。F1作母本時(shí)，與甲雜交，后代正常籽粒：小籽粒=1：1，結(jié)合題目中“已知玉米子代中，某些來(lái)自父本或母本的基因，即使是顯性也無(wú)功能”推測(cè)，母本產(chǎn)生配子時(shí)有一對(duì)等位基因是不發(fā)揮功能的。因此提出的假設(shè)為：籽粒變小受到兩對(duì)等位基因的控制，任意一對(duì)等位基因中的顯性基因正常發(fā)揮功能的個(gè)體表現(xiàn)為正常籽粒，沒(méi)有顯性基因或顯性基因均無(wú)法正常發(fā)揮功能的個(gè)體表現(xiàn)為小籽粒，其中有一對(duì)等位基因的顯性基因來(lái)自母本的時(shí)候無(wú)法發(fā)揮功能。②F1自交，F(xiàn)1產(chǎn)生的精子中含顯性基因正常發(fā)揮功能的配子：不含顯性基因的配子=3：1，F(xiàn)1產(chǎn)生的卵細(xì)胞中含顯性基因正常發(fā)揮功能的配子：不含顯性基因的配子和含顯性基因不發(fā)揮功能的配子=1：1，所以F1自交所結(jié)籽粒的表型及比例為正常籽粒：小籽粒=（1-1/4×1/2）：（1/4×1/2）=7：1。
5．簇生稻具有多稻粒著生成簇的特點(diǎn)。為確定調(diào)控簇生表型的基因，我國(guó)科研人員用疊氮化鈉（NaN3）處理簇生稻（三粒一簇）種子，獲得大量誘變株（M1），并從M1自交后代M2中篩選出2個(gè)非簇生稻突變體株系開(kāi)展相關(guān)研究，最終確定BRD3基因參與調(diào)控簇生表型，部分流程如圖所示。
回答下列問(wèn)題：
(1)用NaN3處理簇生稻種子的目的是 。M2的突變株中僅篩選出2個(gè)非簇生稻突變體株系，說(shuō)明基因突變具有 特點(diǎn)。
(2)將篩選出的非簇生稻和簇生稻雜交，獲得F1均為弱簇生稻（兩粒一簇），F(xiàn)1自交獲得F2。若將F1弱簇生稻與非簇生稻雜交，后代的表型及比例是 。
(3)已知花梗中的油菜素甾醇含量調(diào)控稻粒著生性狀的形成。非簇生稻突變株中，BRD3蛋白失活。在稻穗發(fā)育階段，非簇生稻突變株花梗中的油菜素甾醇含量顯著高于簇生稻。推測(cè)BRD3蛋白在水稻簇生表型形成中的作用機(jī)制是 。結(jié)合該機(jī)制分析F2性狀分離比是1∶2∶1，而不是3∶1的原因是 。
(4)一般情況下水稻穗粒數(shù)和粒重之間呈負(fù)相關(guān)。本研究發(fā)現(xiàn)簇生稻穗粒數(shù)增多，但粒重與非簇生稻基本相同。綜合上述信息，提出一種利用該簇生稻提高其他品系水稻產(chǎn)量的思路 。
【答案】(1) 提高突變率 隨機(jī)性和不定向性
(2)弱簇生稻∶非簇生稻=1∶1
(3) 在稻穗發(fā)育階段，BRD3蛋白使花梗中油菜素甾醇含量降低，導(dǎo)致簇生表型形成 雜合子具有部分正常的BRD3蛋白，使其花梗中的油菜素甾醇含量介于簇生稻和非簇生稻之間，導(dǎo)致弱簇生表型出現(xiàn)
(4)用該簇生稻與其他水稻品系進(jìn)行雜交育種，將簇生表型引入其他品系
【詳解】（1）用NaN3處理簇生稻種子的目的是提高突變率，M2的突變株中僅篩選出2個(gè)非簇生稻突變體株系，說(shuō)明基因突變具有隨機(jī)性和不定向性特點(diǎn)。
（2）設(shè)控制簇生性狀的基因用B、b表示，F(xiàn)1自交獲得F2，F(xiàn)2中弱簇生稻：非簇生稻：簇生稻＝2：1：1，說(shuō)明弱簇生稻的基因型為Bb，非簇生稻的基因型為bb，簇生稻的基因型為BB，若將F1弱簇生稻與非簇生稻雜交，即Bb×bb，后代的表型及比例是弱簇生稻∶非簇生稻=1∶1。
（3）在稻穗發(fā)育階段，非簇生稻突變株花梗中的油菜素甾醇含量顯著高于簇生稻，則BRD3蛋白在水稻簇生表型形成中的作用機(jī)制是在稻穗發(fā)育階段，BRD3蛋白使花梗中油菜素甾醇含量降低，導(dǎo)致簇生表型形成。雜合子具有部分正常的BRD3蛋白，使其花梗中的油菜素甾醇含量介于簇生稻和非簇生稻之間，導(dǎo)致弱簇生表型出現(xiàn)，因此F2性狀分離比是1∶2∶1，而不是3∶1。
（4）簇生稻穗粒數(shù)增多，但粒重與非簇生稻基本相同，利用該簇生稻提高其他品系水稻產(chǎn)量的思路為：用該簇生稻與其他水稻品系進(jìn)行雜交育種，將簇生表型引入其他品系。
6．機(jī)體心血管活動(dòng)和血壓的相對(duì)穩(wěn)定受神經(jīng)、體液等因素的調(diào)節(jié)。血壓是血管內(nèi)血液對(duì)單位面積血管壁的側(cè)壓力。人在運(yùn)動(dòng)、激動(dòng)或受到驚嚇時(shí)血壓突然升高，機(jī)體會(huì)發(fā)生減壓反射（如下圖）以維持血壓的相對(duì)穩(wěn)定?；卮鹣铝袉?wèn)題。
(1)寫(xiě)出減壓反射的反射弧 。
(2)在上述反射活動(dòng)過(guò)程中，興奮在神經(jīng)纖維上以 形式傳導(dǎo)，在神經(jīng)元之間通過(guò) 傳遞。
(3)血壓升高引起的減壓反射會(huì)使支配心臟和血管的交感神經(jīng)活動(dòng) 。
(4)為了探究神經(jīng)和效應(yīng)器細(xì)胞之間傳遞的信號(hào)是電信號(hào)還是化學(xué)信號(hào)，科學(xué)家設(shè)計(jì)了如下圖所示的實(shí)驗(yàn)：①制備A、B兩個(gè)離體蛙心，保留支配心臟A的副交感神經(jīng)，剪斷支配心臟B的全部神經(jīng)；②用適當(dāng)?shù)娜芤簩?duì)蛙的離體心臟進(jìn)行灌流使心臟保持正常收縮活動(dòng)，心臟A輸出的液體直接進(jìn)入心臟B。
刺激支配心臟A的副交感神經(jīng)，心臟A的收縮變慢變?nèi)酰ㄊ湛s曲線見(jiàn)下圖）。預(yù)測(cè)心臟B收縮的變化，補(bǔ)全心臟B的收縮曲線，并解釋原因： 。
【答案】(1)壓力感受器→傳入神經(jīng)→心血管中樞→副交感神經(jīng)和交感神經(jīng)→心臟和血管
(2) 神經(jīng)沖動(dòng)/動(dòng)作電位 突觸
(3)減弱
(4)支配心臟A的副交感神經(jīng)末梢釋放的化學(xué)物質(zhì)，隨灌流液在一定時(shí)間后到達(dá)心臟B，使心臟B跳動(dòng)變慢
【詳解】（1）減壓反射的反射?。簤毫Ω惺芷鳌鷤魅肷窠?jīng)→心血管中樞→副交感神經(jīng)和交感神經(jīng)→心臟和血管。
（2）上述反射活動(dòng)過(guò)程中，興奮在神經(jīng)纖維上以神經(jīng)沖動(dòng)或電信號(hào)的形式傳導(dǎo)，在神經(jīng)元之間通過(guò)突觸結(jié)構(gòu)傳遞。
（3）血壓升高引起的減壓反射會(huì)使支配心臟和血管的交感神經(jīng)活動(dòng)減弱。
（4）支配心臟A的副交感神經(jīng)末梢釋放的化學(xué)物質(zhì)（神經(jīng)遞質(zhì)），可隨灌流液在一定時(shí)間后到達(dá)心臟B，使心臟B跳動(dòng)變慢，故心臟B的收縮曲線如下： 。
7．為了高效純化超氧化物歧化酶（SOD），科研人員將ELP50片段插入pET-SOD構(gòu)建重組質(zhì)粒pET-SOD-ELP50，以融合表達(dá)SOD-ELP50蛋白，過(guò)程如圖1。其中，ELP50是由人工合成的DNA片段，序列為：限制酶a識(shí)別序列-（GTTCCTGGTGTTGGC）50-限制酶b識(shí)別序列，50為重復(fù)次數(shù)。請(qǐng)回答下列問(wèn)題：

(1)步驟①雙酶切時(shí)，需使用的限制酶a和限制酶b分別是 。
(2)步驟②轉(zhuǎn)化時(shí)，科研人員常用 處理大腸桿菌，使細(xì)胞處于感受態(tài)；轉(zhuǎn)化后的大腸桿菌采用含有 的培養(yǎng)基進(jìn)行篩選。用PCR技術(shù)篩選成功導(dǎo)入pET-SOD-ELP50的大腸桿菌，應(yīng)選用的一對(duì)引物是 。
(3)步驟③大腸桿菌中RNA聚合酶與 結(jié)合，驅(qū)動(dòng)轉(zhuǎn)錄，翻譯SOD-ELP50蛋白。已知蛋白質(zhì)中氨基酸殘基的平均相對(duì)分子質(zhì)量約為0.11kDa，將表達(dá)的蛋白先進(jìn)行凝膠電泳，然后用SOD抗體進(jìn)行雜交，顯示的條帶應(yīng)是 （從圖2的“A~D”中選填）。

(4)步驟④為探尋高效純化SOD-ELP50蛋白的方法，科研人員研究了溫度、NaCl對(duì)SOD-ELP50蛋白純化效果的影響，部分結(jié)果如圖3。

（?。?0℃時(shí)，加入NaCl后實(shí)驗(yàn)結(jié)果是 。
（ⅱ）100℃時(shí)，導(dǎo)致各組中所有蛋白都沉淀的原因是 。
（ⅲ）據(jù)圖分析，融合表達(dá)SOD-ELP50蛋白的優(yōu)點(diǎn)有 。
【答案】(1)EcR I、Hind Ⅲ
(2) CaCl2 卡那霉素 S-F和P-R
(3) 啟動(dòng)子 C
(4) SOD-ELP50組純化蛋白數(shù)量更多 高溫使蛋白變性 低溫下添加NaCl有利于SOD蛋白純化，雜蛋白較少，有利于酶活性的保持
【詳解】（1）目的基因應(yīng)插入啟動(dòng)子和終止子之間，結(jié)合題意可知，ELP50應(yīng)插入pET-SOD之后，由圖可知，限制酶a和限制酶b分別是EcR I、Hind Ⅲ。
（2）將目的基因?qū)爰?xì)菌時(shí)常用CaCl2處理細(xì)菌，使其處于容易吸收外來(lái)DNA分子的狀態(tài)。由圖可知，重組DNA含有標(biāo)記基因卡那霉素抗性基因，所以轉(zhuǎn)化后的大腸桿菌采用含有卡那霉素的培養(yǎng)基進(jìn)行篩選。成功導(dǎo)入pET-SOD-ELP50同時(shí)含有pET-SOD和ELP50，結(jié)合圖示可知，引物S-F和P-R對(duì)應(yīng)序列包含SOD和ELP50的相應(yīng)序列，可特異性對(duì)pET-SOD-ELP50進(jìn)行擴(kuò)增，根據(jù)擴(kuò)增產(chǎn)物相對(duì)的分子質(zhì)量的大小判斷大腸桿菌中是否導(dǎo)入pET-SOD-ELP50。由于ELP50中含有重復(fù)序列，使用E-F或E-R對(duì)導(dǎo)入普通質(zhì)粒和重組質(zhì)粒的大腸桿菌進(jìn)行PCR擴(kuò)增，得到的產(chǎn)物可能無(wú)法區(qū)分。
（3）RNA聚合酶與啟動(dòng)子結(jié)合后，啟動(dòng)轉(zhuǎn)錄。由圖可知，決定SOD-ELP50融合蛋白的基因長(zhǎng)度為462+750=1212bp，編碼1212÷3=404個(gè)氨基酸，已知蛋白質(zhì)中氨基酸殘基的平均相對(duì)分子質(zhì)量約為0.11kDa，融合蛋白的相對(duì)分子質(zhì)量約為404×0.11kDa=44.44kDa，電泳后應(yīng)該為條帶C。
（4）（?。┯蓤D可知，20℃時(shí)，較不加NaCl，加入NaCl后純化蛋白數(shù)量更多。
（ⅱ）100℃時(shí)，溫度過(guò)高，導(dǎo)致蛋白質(zhì)變性而沉淀。
（ⅲ）20℃，加入NaCl時(shí)，較SOD，SOD-ELP50組沉淀中蛋白質(zhì)相對(duì)含量較高，說(shuō)明低溫下添加NaCl有利于SOD蛋白純化，雜蛋白較少，有利于酶活性的保持。
探究性實(shí)驗(yàn)
驗(yàn)證性實(shí)驗(yàn)
實(shí)驗(yàn)?zāi)康?br>探索研究對(duì)象的未知屬性、特征以及與其他因素的關(guān)系
驗(yàn)證研究對(duì)象的已知屬性、特征以及與其他因素的關(guān)系
實(shí)驗(yàn)假設(shè)
假設(shè)一般采用“如果A，則B”的形式表述，是根據(jù)現(xiàn)有的科學(xué)理論事實(shí)，對(duì)所要研究的對(duì)象設(shè)想出一種或幾種可能性的答案、解釋
因?yàn)榻Y(jié)論是已知的，所以不存在假設(shè)問(wèn)題
實(shí)驗(yàn)過(guò)程
應(yīng)有的實(shí)驗(yàn)步驟，實(shí)際上并未完成，因探究?jī)?nèi)容而異
應(yīng)有的實(shí)驗(yàn)步驟可以是曾經(jīng)做過(guò)或尚未做過(guò)的，因驗(yàn)證內(nèi)容而異
實(shí)驗(yàn)現(xiàn)象
未知，可以不描述
已知，應(yīng)準(zhǔn)確描述
實(shí)驗(yàn)結(jié)果預(yù)測(cè)
對(duì)應(yīng)假設(shè)，分類(lèi)談?wù)?br>無(wú)
實(shí)驗(yàn)結(jié)論
對(duì)應(yīng)實(shí)驗(yàn)結(jié)果，作出對(duì)應(yīng)結(jié)論
對(duì)應(yīng)實(shí)驗(yàn)?zāi)康淖鞒隹隙ńY(jié)論
處理
指標(biāo)
光飽和點(diǎn)（klx）
光補(bǔ)償點(diǎn)（lx）
低于5klx光合曲線的斜率（mgCO2．dm-2．hr-1．klx-1）
葉綠素含量（mg·dm-2）
單株光合產(chǎn)量（g干重）
單株葉光合產(chǎn)量（g干重）
單株果實(shí)光合產(chǎn)量（g干重）
不遮陰
40
550
1.22
2.09
18.92
3.25
8.25
遮陰2小時(shí)
35
515
1.23
2.66
18.84
3.05
8.21
遮陰4小時(shí)
30
500
1.46
3.03
16.64
3.05
6.13
組別
雜交組合
Q基因表達(dá)情況
1
RRQQ（♀）×RRqq（♂）
表達(dá)
2
RRqq（♀）×RRQQ（♂）
不表達(dá)
3
rrQQ（♀）×RRqq（♂）
不表達(dá)
4
RRqq（♀）×rrQQ（♂）
不表達(dá)
組別
雜交組合
正常籽粒：小籽粒
5
F1（♂）×甲（♀）
3：1
6
F1（♀）×甲（♂）
1：1

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