(1)步驟1對(duì)B、C兩組處理的目的是 。B組操作步驟2的處理是 。
(2)步驟3檢測(cè)三組小鼠海馬區(qū)內(nèi)PGC-1α蛋白含量和PV+中間神經(jīng)元數(shù)量,結(jié)果如下圖所示。
檢測(cè)同時(shí)發(fā)現(xiàn)C組的抑郁癥狀得到一定程度的緩解。結(jié)合上圖推測(cè)跑步運(yùn)動(dòng)能緩解抑郁癥狀的機(jī)理是 。
(3)情緒是 的高級(jí)功能之一,當(dāng)人們遇到精神壓力、生活挫折等情況時(shí),常會(huì)產(chǎn)生消極情緒,當(dāng)消極情緒達(dá)到一定程度時(shí)就可能會(huì)產(chǎn)生抑郁。結(jié)合以上研究和所學(xué)知識(shí),哪些方法可以幫助我們減少和更好應(yīng)對(duì)情緒波動(dòng)并積極、陽(yáng)光地面對(duì)生活,請(qǐng)寫(xiě)出兩種: 。
答案(1)建立抑郁樣行為模型小鼠 無(wú)跑步運(yùn)動(dòng)
(2)跑步運(yùn)動(dòng)能使海馬內(nèi)PGC-1α蛋白的含量增加,從而使海馬內(nèi)PV+中間神經(jīng)元數(shù)量增加使抑郁癥狀得到緩解
(3)大腦 積極建立和維系良好的人際關(guān)系、適量運(yùn)動(dòng)、調(diào)節(jié)壓力、及時(shí)向?qū)I(yè)人士咨詢(xún)等
解析(1)實(shí)驗(yàn)?zāi)康氖茄芯颗懿竭\(yùn)動(dòng)對(duì)小鼠海馬內(nèi)PGC-1α蛋白含量、PV+中間神經(jīng)元數(shù)量及小鼠抑郁樣行為的影響,A組是空白對(duì)照組,而B(niǎo)、C兩組步驟1的處理是飼養(yǎng)并給予電擊、禁飲、噪音等刺激,相當(dāng)于建立抑郁樣行為模型小鼠,B組步驟2的處理是無(wú)跑步運(yùn)動(dòng),與C組形成對(duì)比,B、C兩組都是抑郁小鼠組,因此可以明確跑步運(yùn)動(dòng)對(duì)小鼠海馬內(nèi)PGC-1α蛋白含量、PV+中間神經(jīng)元數(shù)量及小鼠抑郁樣行為的影響。
(2)根據(jù)圖示,跑步運(yùn)動(dòng)后,抑郁組小鼠的PGC-1α蛋白含量相比于正常組和抑郁不跑步組有了升高,PV+中間神經(jīng)元數(shù)量相比于正常組下降,相比于抑郁不跑步組略有升高,綜合題意可知,跑步運(yùn)動(dòng)能緩解抑郁癥狀的機(jī)理是跑步運(yùn)動(dòng)能使海馬內(nèi)PGC-1α蛋白的含量增加,從而使海馬內(nèi)PV+中間神經(jīng)元數(shù)量增加使抑郁癥狀得到緩解。
(3)大腦的高級(jí)功能之一是情緒,可以通過(guò)積極建立和維系良好的人際關(guān)系、適量運(yùn)動(dòng)、調(diào)節(jié)壓力、及時(shí)向?qū)I(yè)人士咨詢(xún)等更好應(yīng)對(duì)情緒波動(dòng)。
2.(2024·山東威海二模)(14分)糖尿病是一種嚴(yán)重危害健康的疾病,主要分為1、2兩種類(lèi)型。2型糖尿病常伴有胰島素抵抗,表現(xiàn)為機(jī)體分泌胰島素的功能正常,但胰島素促進(jìn)葡萄糖攝取和利用的效率下降。
(1)2型糖尿病患者產(chǎn)生胰島素抵抗的原因可能是 。
(2)肝臟在血糖調(diào)節(jié)中發(fā)揮著重要作用,血糖調(diào)節(jié)過(guò)程中肝細(xì)胞除接受胰島素的調(diào)控外,還受到信號(hào)分子 (至少寫(xiě)出三種)的調(diào)控。
(3)胰島素抵抗有多種類(lèi)型,其中患脂肪肝的2型糖尿病患者常表現(xiàn)出肝臟胰島素抵抗癥狀。研究表明,轉(zhuǎn)錄因子BACH1與肝臟胰島素抵抗癥狀的發(fā)生有關(guān)。為探究二者之間的關(guān)系,研究人員以小鼠為實(shí)驗(yàn)對(duì)象進(jìn)行如下實(shí)驗(yàn)。
實(shí)驗(yàn)一:以正常飲食(CD)小鼠和高脂飲食(HFD)誘導(dǎo)的肝臟胰島素抵抗小鼠為實(shí)驗(yàn)對(duì)象,分別檢測(cè)兩組小鼠肝細(xì)胞中BACH1 mRNA和BACH1的含量,結(jié)果如圖1、圖2所示。
圖1
圖2
圖2中,β-Actin是檢測(cè)蛋白質(zhì)含量時(shí)常用的參照物,可用于校正含有待測(cè)蛋白質(zhì)的不同組織樣本的量,使之保持等量。由此推斷,β-Actin應(yīng)為 (填“每個(gè)細(xì)胞中均穩(wěn)定表達(dá)的管家基因”或“不同細(xì)胞中特異性表達(dá)的奢侈基因”)編碼的蛋白質(zhì)。由圖1和圖2得出的實(shí)驗(yàn)結(jié)果是 。
實(shí)驗(yàn)二:構(gòu)建得到若干BACH1fls/flx小鼠(在正常小鼠的BACH1基因兩端分別插入一個(gè)lxp位點(diǎn),當(dāng)細(xì)胞中存在外源工具酶Cre酶時(shí),Cre酶可將兩個(gè)lxp之間的BACH1基因刪除),將BACH1fls/flx小鼠均分為A、B兩組;A組小鼠尾靜脈注射只侵染肝細(xì)胞的AAV8-TBG-Cre病毒(無(wú)毒性),B組小鼠不作處理;兩組小鼠均通過(guò)高脂飲食誘導(dǎo)得到肝臟胰島素抵抗小鼠,測(cè)量發(fā)現(xiàn)A組小鼠空腹血糖值和胰島素抵抗指數(shù)均明顯低于B組小鼠。與B組相比,A組小鼠肝臟中糖原儲(chǔ)存能力 (填“增強(qiáng)”“不變”或“減弱”)。根據(jù)上述實(shí)驗(yàn)結(jié)果推測(cè),若通過(guò)某種實(shí)驗(yàn)手段使小鼠肝細(xì)胞中特異性過(guò)量表達(dá)BACH1,則BACH1對(duì)胰島素信號(hào)通路發(fā)揮的作用應(yīng)表現(xiàn)為 (填“促進(jìn)”或“抑制”)。
(4)綜合上述研究可知,通過(guò) 可為2型糖尿病患者出現(xiàn)的肝臟胰島素抵抗提供新的治療方案。
答案(1)體內(nèi)有胰島素抗體(或胰島素受體不能識(shí)別胰島素)
(2)胰高血糖素、甲狀腺激素、腎上腺素
(3)每個(gè)細(xì)胞中均穩(wěn)定表達(dá)的管家基因 肝臟胰島素抵抗小鼠肝細(xì)胞中BACH1基因的表達(dá)量明顯提高 增強(qiáng) 抑制
(4)靶向抑制肝細(xì)胞中BACH1基因的表達(dá)
解析(1)2型糖尿病患者能正常分泌胰島素,但胰島素促進(jìn)葡萄糖攝取和利用的效率下降,可能的原因是體內(nèi)有胰島素抗體或胰島素受體表達(dá)量下降等。
(2)血糖調(diào)節(jié)過(guò)程中肝細(xì)胞除接受胰島素的調(diào)控外,還受到胰高血糖素、腎上腺素、甲狀腺激素的調(diào)控。
(3)①β-Actin是檢測(cè)蛋白質(zhì)含量時(shí)常用的參照物,由此推斷,β-Actin應(yīng)為每個(gè)細(xì)胞中均穩(wěn)定表達(dá)的管家基因編碼的蛋白質(zhì)。分析圖1和圖2可知,肝臟胰島素抵抗小鼠肝細(xì)胞中BACH1基因的表達(dá)量明顯提高。
②測(cè)量發(fā)現(xiàn)A組小鼠空腹血糖值和胰島素抵抗指數(shù)均明顯低于B組小鼠,則A組小鼠肝臟中糖原儲(chǔ)存能力增強(qiáng)。若通過(guò)某種實(shí)驗(yàn)手段使小鼠肝細(xì)胞中特異性過(guò)量表達(dá)BACH1,則BACH1對(duì)胰島素信號(hào)通路發(fā)揮的作用應(yīng)表現(xiàn)為抑制。
(4)綜合上述研究可知,通過(guò)靶向抑制肝細(xì)胞中BACH1基因的表達(dá)可為2型糖尿病患者出現(xiàn)的肝臟胰島素抵抗提供新的治療方案。
3.(2024·湖南長(zhǎng)沙模擬)(14分)類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(RA)是因免疫炎癥反應(yīng)引起的關(guān)節(jié)受損導(dǎo)致關(guān)節(jié)功能障礙的一種疾病。糖皮質(zhì)激素(GC)屬于腎上腺皮質(zhì)激素,正常機(jī)體通過(guò)下圖所示的途徑調(diào)節(jié)GC的分泌。
(1)血漿中糖皮質(zhì)激素濃度往往大于促腎上腺皮質(zhì)激素的原因是 。
(2)GC具有免疫抑制作用,是治療RA的藥物之一。長(zhǎng)期大劑量使用GC會(huì)導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)功能衰退,原因是 ;有效的解決方案是 。
(3)研究發(fā)現(xiàn)姜黃提取物姜黃素對(duì)RA的治療效果較好,請(qǐng)?jiān)O(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證姜黃素對(duì)RA有治療效果。
實(shí)驗(yàn)材料及用具:體重相同的大鼠若干只、注射器、生理鹽水、弗氏完全佐劑(細(xì)胞免疫刺激劑,注入哺乳動(dòng)物皮下之后,會(huì)產(chǎn)生類(lèi)似RA炎癥引起的腫痛)、姜黃素等。
實(shí)驗(yàn)思路: 。
實(shí)驗(yàn)現(xiàn)象: 。
答案(1)分級(jí)調(diào)節(jié)能放大激素的調(diào)節(jié)效應(yīng)
(2)RA患者長(zhǎng)期大劑量使用GC,會(huì)抑制下丘腦和垂體的分泌活動(dòng),使CRH、ACTH減少,導(dǎo)致患者腎上腺皮質(zhì)分泌功能減退 在治療過(guò)程中間斷補(bǔ)充ACTH或CRH
(3)將體重相同的大鼠隨機(jī)分為A、B、C三組;A組注射生理鹽水,B、C兩組注射等量的弗氏完全佐劑;一段時(shí)間后,A組注射生理鹽水,B組注射等量的生理鹽水,C組注射等量的姜黃素;觀察并記錄各組前期和后期處理后關(guān)節(jié)腫痛情況 前期:A組關(guān)節(jié)不腫痛,B、C兩組關(guān)節(jié)腫痛;后期:A組關(guān)節(jié)不腫痛,B組關(guān)節(jié)腫痛,C組腫痛消失或緩解
解析(1)糖皮質(zhì)激素的分泌存在分級(jí)調(diào)節(jié)和反饋調(diào)節(jié),通過(guò)分級(jí)調(diào)節(jié)的放大效應(yīng),使血漿中糖皮質(zhì)激素濃度大于促腎上腺皮質(zhì)激素。
(2)RA患者長(zhǎng)期大劑量使用GC,會(huì)抑制下丘腦和垂體的分泌活動(dòng),使CRH、ACTH分泌減少,導(dǎo)致患者腎上腺皮質(zhì)分泌功能減退,所以長(zhǎng)期大劑量使用GC會(huì)導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)功能衰退。在治療過(guò)程中間斷補(bǔ)充ACTH,可解決患者腎上腺皮質(zhì)分泌功能減退的問(wèn)題。
(3)探索中藥姜黃提取物姜黃素對(duì)RA的干預(yù)作用,實(shí)驗(yàn)的自變量為是否注射姜黃素。實(shí)驗(yàn)需要遵循單一變量原則和對(duì)照原則。因此正常對(duì)照組注射生理鹽水,而實(shí)驗(yàn)組注射等量的弗氏完全佐劑。實(shí)驗(yàn)思路:將體重相同的大鼠隨機(jī)分為A、B、C三組;A組注射生理鹽水,B、C兩組注射等量的弗氏完全佐劑;一段時(shí)間后,A組注射生理鹽水,B組注射等量的生理鹽水,C組注射等量的姜黃素;觀察并記錄各組前期和后期處理后關(guān)節(jié)腫痛情況。實(shí)驗(yàn)現(xiàn)象:前期處理后,正常對(duì)照組即A組關(guān)節(jié)不腫痛,實(shí)驗(yàn)組(B組和C組)關(guān)節(jié)腫痛。若姜黃提取物姜黃素對(duì)RA的治療效果較好,則后期處理后,正常對(duì)照組即A組關(guān)節(jié)不腫痛;實(shí)驗(yàn)組中注射生理鹽水的B組關(guān)節(jié)腫痛,注射姜黃素的C組關(guān)節(jié)腫痛消失或緩解。
4.(2024·山東濰坊三模)(15分)消化過(guò)程從口腔開(kāi)始,食物在口腔內(nèi)經(jīng)過(guò)咀嚼被磨碎,并經(jīng)過(guò)唾液濕潤(rùn)而便于吞咽。唾液無(wú)色無(wú)味,成分與血漿類(lèi)似。據(jù)圖回答下列問(wèn)題。
正常人體中血漿部分離子濃度
唾液分泌速率和主要離子變化
(1)唾液的主要功能是產(chǎn)生 消化淀粉,同時(shí)唾液中存在一些殺菌物質(zhì)如 等,可以抵御口腔中的微生物。
(2)唾液分泌的調(diào)節(jié)完全是神經(jīng)反射性的,人在進(jìn)食時(shí),進(jìn)食環(huán)境、食物顏色、形狀和氣味都可以成為刺激因素而引起唾液分泌,屬于 反射,該反射對(duì)機(jī)體的意義是 。
(3)實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),切斷交感神經(jīng)不會(huì)引起唾液腺的功能障礙,切斷副交感神經(jīng),唾液腺會(huì)萎縮。刺激交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)都能引起唾液的分泌,當(dāng)副交感神經(jīng)興奮時(shí),其末梢釋放乙酰膽堿作用于唾液腺,使之分泌大量稀薄的、酶多、消化力強(qiáng)的唾液,當(dāng)交感神經(jīng)興奮時(shí),分泌量較少的黏稠唾液。若用阿托品(抗乙酰膽堿藥),則能 唾液分泌。由此可以得出唾液分泌的調(diào)節(jié)主要是通過(guò) 神經(jīng)來(lái)完成的。
(4)唾液腺導(dǎo)管由最初較細(xì)的閏管匯集而成較粗的分泌管,再通過(guò)小葉內(nèi)導(dǎo)管和小葉間導(dǎo)管匯成總排泄管。用微刺穿術(shù)從閏管起始部獲得的最初唾液腺分泌的成分與血漿相同,K+和Na+濃度與血漿相同。根據(jù)圖1分析,唾液分泌越快,其滲透壓就越 (填“高”“低”或“不變”);唾液滲透壓總是 (填“大于”“小于”或“等于”)血漿滲透壓,原因是 。
(5)科學(xué)家發(fā)現(xiàn)靜息時(shí),唾液的pH偏酸。結(jié)合題圖分析,分泌時(shí)唾液呈 ,原因是 。
答案(1)唾液淀粉酶 溶菌酶
(2)條件 擴(kuò)展了機(jī)體對(duì)外界復(fù)雜環(huán)境的適應(yīng)范圍,使機(jī)體具有更強(qiáng)的預(yù)見(jiàn)性、靈活性和適應(yīng)性,大大提高了動(dòng)物應(yīng)對(duì)復(fù)雜環(huán)境變化的能力
(3)抑制 副交感
(4)高 小于 唾液中Na+、Cl-濃度顯著低于血漿中的Na+、Cl-濃度
(5)堿性 隨唾液分泌速率加快,唾液中HCO3-的濃度升高,高于血漿中HCO3-的濃度兩倍以上
解析(1)唾液中的唾液淀粉酶可將淀粉消化分解,唾液、淚液等存在一些溶菌酶,可以溶解細(xì)菌的細(xì)胞壁,起到殺菌的作用。
(2)人在進(jìn)食時(shí),進(jìn)食環(huán)境、食物顏色、形狀和氣味都可以成為刺激因素,這些因素都屬于條件刺激,引起的反射屬于條件反射。該反射對(duì)機(jī)體的意義是擴(kuò)展了機(jī)體對(duì)外界復(fù)雜環(huán)境的適應(yīng)范圍,使機(jī)體具有更強(qiáng)的預(yù)見(jiàn)性、靈活性和適應(yīng)性,大大提高了動(dòng)物應(yīng)對(duì)復(fù)雜環(huán)境變化的能力。
(3)乙酰膽堿會(huì)促進(jìn)唾液的分泌,而阿托品為抗乙酰膽堿藥,故會(huì)抑制唾液分泌;切斷交感神經(jīng)不會(huì)引起唾液腺的功能障礙,切斷副交感神經(jīng),唾液腺會(huì)萎縮,由此可以得出唾液的分泌主要受副交感神經(jīng)的支配。
(4)滲透壓大小與溶液中溶質(zhì)的微粒數(shù)呈正相關(guān)。根據(jù)圖1可知,唾液分泌越快,唾液中的Na+、Cl-濃度不斷上升,會(huì)導(dǎo)致其滲透壓越高,結(jié)合表中數(shù)據(jù)分析,發(fā)現(xiàn)唾液中Na+、Cl-濃度顯著低于血漿中的Na+、Cl-濃度,故唾液滲透壓總是小于血漿滲透壓。
(5)結(jié)合題圖、題表分析,可以看出隨唾液分泌速率加快,唾液中HCO3-的濃度升高,高于血漿中HCO3-的濃度兩倍以上,HCO3-呈弱堿性。
組別
步驟1
步驟2
步驟3
A
正常飼養(yǎng)、無(wú)相關(guān)刺激
無(wú)跑步運(yùn)動(dòng)
檢測(cè)相關(guān)生理指標(biāo)
B
飼養(yǎng)并給予電擊、禁飲、噪音等刺激
?
檢測(cè)相關(guān)生理指標(biāo)
C
飼養(yǎng)并給予電擊、禁飲、噪音等刺激
跑步運(yùn)動(dòng)
檢測(cè)相關(guān)生理指標(biāo)
血漿
Na+
Cl-
K+
HCO3-
濃度/(mEq·L-1)
144
111
5
22

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