(1)為探討妊娠期糖尿病(GDM)的病因,研究小組選擇GDM孕婦(GDM組)和健康孕婦(對照組)各160例為研究對象,測定相關(guān)指標(biāo)如下表所示:
注:胰島素抵抗指數(shù)=(空腹血糖×空腹胰島素)/22.5
①實驗中可通過抽血檢測胰島素分泌功能是否異常,這是因為激素調(diào)節(jié)具有 的特點。
②據(jù)表中數(shù)據(jù)推測,GDM的病因是 (答兩點)。
(2)胰島素治療是藥物控制GDM糖代謝紊亂的最佳選擇,原因是胰島素可以 ,同時抑制肝糖原分解和 轉(zhuǎn)變成葡萄糖,從而使血糖濃度降低到正常水平。
(3)對照組進餐后,血糖濃度有小幅度的增加,然后恢復(fù)到餐前水平。在此過程中,血液中胰島素濃度的相應(yīng)變化是 。
(4)人類的糖尿病分為1、2兩種類型,進入工業(yè)化社會以來,2型糖尿病的發(fā)病率急劇升高。2型糖尿病患者的靶細(xì)胞對胰島素作用不敏感,原因可能有 (多選)。
①胰島B細(xì)胞損傷 ②胰島素分泌障礙 ③胰島素受體表達(dá)下降 ④胰島素拮抗激素增多 ⑤存在胰島細(xì)胞自身抗體
2.(2023·重慶模擬)瘧疾是感染瘧原蟲所引起的蟲媒傳染病,主要表現(xiàn)為周期性規(guī)律發(fā)作,全身發(fā)冷、發(fā)熱、多汗,長期多次發(fā)作后,可引起貧血和脾腫大。我國科學(xué)家屠呦呦團隊發(fā)現(xiàn)并提取的青蒿素成功治愈了無數(shù)的瘧疾患者。目前普遍認(rèn)可的青蒿素抗瘧作用機理如下圖所示:
回答下列問題。
(1)在發(fā)冷期患者會驟感全身發(fā)冷,皮膚起雞皮疙瘩,面色蒼白,全身發(fā)抖,該過程中冷覺產(chǎn)生于 ;通過 (調(diào)節(jié)方式),使得患者皮膚血流量減少,面色蒼白。
(2)在發(fā)熱期由于 直接導(dǎo)致患者體溫迅速上升,該過程的調(diào)節(jié)中樞位于 。
(3)瘧疾患者出現(xiàn)脾腫大癥狀后 (填“會”或“不會”)降低免疫功能。
(4)結(jié)合圖示青蒿素抗瘧的作用機理,解釋血漿中的青蒿素對于正常紅細(xì)胞的毒副作用非常小的原因是 。
(5)已知青蒿素在人體內(nèi)半衰期(藥物在生物體內(nèi)濃度下降一半所需要的時間)短,僅為1~2 h。目前臨床上推薦采用的青蒿素聯(lián)用療法療程只有3天,有些瘧原蟲通過突變縮短了滋養(yǎng)體時期(青蒿素的敏感殺蟲期),從而產(chǎn)生了抗藥性;研究還表明現(xiàn)有的“青蒿素抗藥性”現(xiàn)象,在不少情況下其實是青蒿素聯(lián)用療法中的輔助藥物引發(fā)了抗藥性。針對以上情況,請?zhí)岢鰞蓷l對現(xiàn)有治療方案的調(diào)整措施,從而有效地解決現(xiàn)有的“青蒿素抗藥性”問題。
① ;
② 。
3.(2023·江西景德鎮(zhèn)二模)當(dāng)病原體侵入人體后,能激活免疫細(xì)胞釋放炎癥細(xì)胞因子,引起炎癥反應(yīng)。2021年我國科學(xué)家在《自然》雜志上發(fā)表論文,證明使用中醫(yī)針灸的現(xiàn)代化模式,電針刺小鼠后肢的足三里穴位,可在細(xì)菌多糖(LPS)引起的炎癥反應(yīng)中發(fā)揮抗炎作用。電針刺激“足三里”位置時,通過迷走神經(jīng)—腎上腺軸,激活免疫細(xì)胞,進而發(fā)揮抗炎作用。發(fā)生炎癥反應(yīng)后,人體也可以通過穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)機制,緩解炎癥反應(yīng),部分機理如圖。請回答下列問題。
(1)由圖可知,人體維持穩(wěn)態(tài)的主要調(diào)節(jié)機制是 。
(2)炎癥細(xì)胞因子經(jīng) 運輸,刺激下丘腦釋放物質(zhì)a(中文名稱) 增多,最終導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)激素增多,這種通過“下丘腦—垂體—腎上腺皮質(zhì)軸”的分層調(diào)控,稱為 調(diào)節(jié)。
(3)研究表明,艾滋病患者機體緩解炎癥反應(yīng)癥狀的能力會明顯降低,據(jù)圖分析其主要原因是。
。
(4)臨床發(fā)現(xiàn),若患者血鈣含量偏高,針灸抗炎療效甚微。已知細(xì)胞外Ca2+對Na+存在“膜屏障作用”(即鈣離子在膜上形成屏障,使鈉離子內(nèi)流減少),試分析其原因。
。
4.(2023·山東模擬)糖皮質(zhì)激素(GC)是腎上腺皮質(zhì)分泌的類固醇激素,正常生理條件下,血液中糖皮質(zhì)激素水平很穩(wěn)定。應(yīng)激和炎癥標(biāo)志物可刺激下丘腦—垂體—腎上腺軸(HPA)調(diào)控腎上腺皮質(zhì)分泌GC,在應(yīng)激反應(yīng)中GC可通過抑制細(xì)胞因子釋放、誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡等途徑,調(diào)控免疫系統(tǒng)的功能,調(diào)控過程如圖1所示?；卮鹣铝袉栴}。
圖1
(1)GC進入細(xì)胞的運輸方式通常是 。正常情況下,GC含量的穩(wěn)定,一方面是因為在GC的分泌過程中,既存在 以放大激素的調(diào)節(jié)效應(yīng),也存在反饋調(diào)節(jié)使GC含量維持正常生理水平;另一方面的原因是 。
(2)器官移植時,可使用適量GC以提高成功率,其原理是 。
(3)圖2表示除HPA軸之外還存在另一種免疫調(diào)節(jié)機制:“腦—脾神經(jīng)軸”,結(jié)合圖2及體液免疫過程分析,促進B細(xì)胞分化的兩個刺激信號為 。研究發(fā)現(xiàn),去除脾神經(jīng)的小鼠在接種新冠疫苗后,漿細(xì)胞的數(shù)量顯著減少,可能的原因是 。
圖2
(4)膽堿類受體是腦—脾神經(jīng)通路中介導(dǎo)B細(xì)胞分化的重要結(jié)構(gòu)。利用以下實驗材料及用具,設(shè)計實驗證明小鼠B細(xì)胞缺少膽堿類受體導(dǎo)致體液免疫能力降低。請完成下表。
實驗材料及用具:生理狀況相同的小鼠若干只、正常造血干細(xì)胞、異常(不能編碼膽堿類受體的)造血干細(xì)胞、X抗原、注射器、抗體定量檢測儀器等。
5.(2023·河北邯鄲三模)番茄是研究果實發(fā)育和成熟的重要模式植物。某課題組首次發(fā)現(xiàn)生長素響應(yīng)因子SIARF6調(diào)控番茄葉綠素合成、糖類積累以及果實發(fā)育過程。研究人員通過調(diào)控SIARF6基因表達(dá),研究其對植物葉綠素合成、糖類積累的影響,結(jié)果如圖1、2、3所示。
圖1
圖2
圖3
注意:該實驗共3組,野生型組(WT)、SIARF6高表達(dá)組(UP)、SIARF6低表達(dá)組(DOWN)。
(1)葉綠素分布于葉綠體的 (具體位置),主要吸收 。
(2)Rubisc是CO2固定過程中的關(guān)鍵酶,研究發(fā)現(xiàn)SIARF6高表達(dá)株系中Rubisc相關(guān)基因的表達(dá)量比野生型植株中的高;而SIARF6低表達(dá)株系中Rubisc相關(guān)基因的表達(dá)量比野生型植株中的低。結(jié)合圖1、2、3分析生長素響應(yīng)因子SIARF6對番茄光合作用兩個階段的影響: 。
(3)研究發(fā)現(xiàn)生長素響應(yīng)因子SIARF6對果實中的乙烯含量有一定影響,結(jié)果如圖4所示:
圖4
乙烯的主要作用是 (至少答出兩點)。根據(jù)以上結(jié)果推測:生長素響應(yīng)因子SIARF6 (填“促進”或“抑制”)果實中乙烯的合成, (填“延長”或“縮短”)果實成熟所需時間。
6.(2023·山東濟南模擬)研究發(fā)現(xiàn)抑郁癥的發(fā)病與體內(nèi)炎癥反應(yīng)有關(guān)。病原體侵入人體后能激活免疫細(xì)胞釋放炎癥細(xì)胞因子,引起炎癥反應(yīng)。慢性炎癥等過度應(yīng)激可引起下丘腦—垂體—腎上腺皮質(zhì)軸(HPA軸)持續(xù)激活,進而影響海馬區(qū)(H區(qū))結(jié)構(gòu)及功能,使人表現(xiàn)出抑郁癥狀。炎癥細(xì)胞因子還可進入下丘腦等腦區(qū),使5-HT能神經(jīng)元等神經(jīng)元活性增強,進而引起抑郁。5-HT是一種能使人產(chǎn)生愉悅情緒的神經(jīng)遞質(zhì),發(fā)揮作用后很少被降解,大部分通過轉(zhuǎn)運蛋白SERT回收進入突觸前神經(jīng)元。回答下列問題。
(1)炎癥細(xì)胞因子由免疫細(xì)胞分泌,可引發(fā)神經(jīng)系統(tǒng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)的相關(guān)反應(yīng),使炎癥反應(yīng)得到緩解。這表明 。
(2)炎癥細(xì)胞因子可刺激下丘腦等腦區(qū)神經(jīng)元,使5-HT的回收增強,炎癥細(xì)胞因子還能降低與5-HT合成密切相關(guān)的色氨酸前體等物質(zhì)的利用率,最終引起抑郁。據(jù)此,提出關(guān)于抑郁癥發(fā)生原因的假說: 。若該假說成立,與正常人相比,抑郁癥患者突觸前膜SERT的表達(dá)量 。
(3)為研究HPA軸持續(xù)激活引起H區(qū)損傷的機理,研究者用促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素(CRH)處理大鼠的H區(qū),并檢測H區(qū)興奮性突觸后膜的電流產(chǎn)生情況,以及突觸前膜標(biāo)志性蛋白SYN-1與突觸后膜標(biāo)志性蛋白PSD95的表達(dá)量。H區(qū)突觸后膜的電流產(chǎn)生情況的檢測結(jié)果如圖所示。
與對照組相比,CRH處理組突觸后膜電流產(chǎn)生頻率和幅度 ,可能的原因是 。檢測SYN-1與PSD95的表達(dá)量發(fā)現(xiàn),與對照組相比,CRH處理組 ,說明CRH能抑制H區(qū)神經(jīng)元間的突觸形成。
(4)抗抑郁藥物一般都通過作用于突觸處來影響神經(jīng)系統(tǒng)功能,請基于以上研究解釋理由。
。
答案：
1.答案 (1)①通過體液運輸 ②胰島素抵抗指數(shù)增加、胰島素分泌不足
(2)促進血糖進入組織細(xì)胞氧化分解 非糖物質(zhì)
(3)先升高,后降低
(4)③④
解析 (1)①實驗中可通過抽血檢測胰島素分泌功能是否異常,這是因為激素調(diào)節(jié)具有通過體液運輸?shù)奶攸c,激素可以隨體液到達(dá)全身各處,因而通過分析血液中的胰島素含量可確定胰島素分泌是否正常。②據(jù)表推測,與對照組相比,GDM組胰島素抵抗指數(shù)增加、空腹胰島素水平降低,故推測GDM的病因與胰島素抵抗指數(shù)增加、胰島素分泌不足有關(guān)。(2)胰島素是唯一降低血糖的激素,胰島素的作用是促進葡萄糖進入組織細(xì)胞氧化分解、進入肝臟和肌肉合成糖原、進入脂肪細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)楦视腿?同時抑制肝糖原分解和非糖類物質(zhì)轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟?從而使血糖濃度恢復(fù)正常。(3)健康孕婦進餐后,血糖濃度有小幅度增加,然后恢復(fù)到餐前水平,在此過程中,血液中胰島素濃度先升高后降低。(4)胰島素B細(xì)胞損傷會導(dǎo)致胰島素缺乏,而2型糖尿病患者的胰島素水平正常,①錯誤;胰島素分泌障礙會導(dǎo)致胰島素缺乏,而2型糖尿病患者的胰島素水平正常,②錯誤;胰島素受體表達(dá)下降,靶細(xì)胞上胰島素受體減少,會導(dǎo)致靶細(xì)胞對胰島素作用不敏感,③正確;胰島素拮抗激素增多會導(dǎo)致靶細(xì)胞對胰島素的敏感性下降,使血糖升高,④正確;若存在胰島細(xì)胞自身抗體,則會導(dǎo)致胰島素含量下降,而2型糖尿病患者的胰島素水平正常,⑤錯誤。
2.答案 (1)大腦皮層 神經(jīng)
(2)機體的產(chǎn)熱量大于散熱量 下丘腦
(3)會
(4)沒有被瘧原蟲侵蝕的正常紅細(xì)胞,不會釋放血紅素或Fe2+而無法激活青蒿素(或只有活化的青蒿素才對附近細(xì)胞靶點造成損傷)
(5)①適當(dāng)延長用藥時間 ②特異性地替換青蒿素聯(lián)合療法中的輔助藥物
解析 (1)冷覺等感覺是在大腦皮層產(chǎn)生的;體溫調(diào)節(jié)過程中,通過有關(guān)神經(jīng)支配血管,使血管收縮、皮膚血流量減少,導(dǎo)致面色蒼白。(2)瘧疾患者在發(fā)熱期由于機體的產(chǎn)熱量大于散熱量,直接導(dǎo)致患者體溫迅速上升;體溫調(diào)節(jié)的中樞位于下丘腦。(3)脾是免疫器官,內(nèi)含很多淋巴細(xì)胞,脾腫大會降低免疫功能。(4)由圖示青蒿素抗瘧作用機理可知,由于瘧原蟲的侵蝕導(dǎo)致紅細(xì)胞被破壞釋放的血紅素或Fe2+與青蒿素結(jié)合后,活化的青蒿素會破壞附近細(xì)胞靶點,比如瘧原蟲的細(xì)胞,從而使瘧原蟲死亡。正常的紅細(xì)胞不會釋放血紅素或Fe2+而無法激活青蒿素,因此不會對附近紅細(xì)胞造成損傷。(5)由題干信息可知,目前瘧原蟲產(chǎn)生抗藥性的原因主要有兩種:一是縮短了青蒿素的敏感殺蟲期,二是青蒿素聯(lián)用療法中的輔助藥物引發(fā)了抗藥性,并不是青蒿素引發(fā)的抗藥性。因此對現(xiàn)有治療方案的調(diào)整措施:①適當(dāng)延長用藥時間以發(fā)揮青蒿素的殺蟲作用;②特異性地替換青蒿素聯(lián)合療法中的輔助藥物。
3.答案 (1)神經(jīng)—體液—免疫調(diào)節(jié)
(2)體液 促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素 分級
(3)HIV主要攻擊T細(xì)胞,導(dǎo)致機體T細(xì)胞含量下降,乙酰膽堿分泌減少,從而對巨噬細(xì)胞的抑制作用減弱
(4)血鈣過高使Na+內(nèi)流減少,降低了神經(jīng)細(xì)胞興奮性,導(dǎo)致迷走神經(jīng)支配腎上腺細(xì)胞分泌抗炎癥因子的功能降低
解析 (1)由圖可知,發(fā)生炎癥反應(yīng)后,人體通過迷走神經(jīng)等神經(jīng)結(jié)構(gòu)、腎上腺皮質(zhì)激素、T細(xì)胞進行調(diào)節(jié),緩解炎癥反應(yīng),說明人體維持穩(wěn)態(tài)的主要機制是神經(jīng)—體液—免疫調(diào)節(jié)。(2)炎癥細(xì)胞因子能夠刺激下丘腦釋放物質(zhì)a增多,意味著炎癥細(xì)胞因子這種物質(zhì)可以到達(dá)并作用于下丘腦,即炎癥細(xì)胞因子可以通過體液進行運輸;物質(zhì)a由下丘腦釋放,最終能促進腎上腺皮質(zhì)激素的分泌,故物質(zhì)a為促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素;這種通過“下丘腦—垂體—腎上腺皮質(zhì)軸”的分層調(diào)控稱為分級調(diào)節(jié);分級調(diào)節(jié)可以放大激素的調(diào)節(jié)效應(yīng),形成多級反饋調(diào)節(jié),有利于精細(xì)調(diào)控,從而維持機體的穩(wěn)態(tài)。(3)艾滋病患者機體因HIV攻擊其T細(xì)胞,導(dǎo)致機體的細(xì)胞免疫喪失以及體液免疫大大下降從而機體免疫功能低下,容易感染各種病原體;故艾滋病患者機體緩解炎癥反應(yīng)的癥狀的能力會明顯降低,結(jié)合題圖(圖中可以看出:T細(xì)胞具有分泌乙酰膽堿從而抑制吞噬細(xì)胞釋放炎癥細(xì)胞因子的作用),其主要原因是:HIV主要攻擊T細(xì)胞,導(dǎo)致機體T細(xì)胞含量下降,乙酰膽堿分泌減少,從而對巨噬細(xì)胞的抑制作用減弱。(4)細(xì)胞外Ca2+對Na+存在“膜屏障作用”(即Ca2+在膜上形成屏障,使Na+內(nèi)流減少),若患者血鈣含量偏高,導(dǎo)致Na+內(nèi)流減少,影響神經(jīng)細(xì)胞動作電位的形成,降低了神經(jīng)細(xì)胞興奮性,從而導(dǎo)致迷走神經(jīng)支配腎上腺細(xì)胞分泌抗炎癥因子的功能降低,針灸效果甚微。
4.答案 (1)自由擴散 分級調(diào)節(jié) 激素起作用后即失活
(2)GC可抑制細(xì)胞因子釋放,促進淋巴細(xì)胞凋亡,降低機體的免疫排斥反應(yīng)
(3)乙酰膽堿和抗原 去甲腎上腺素釋放減少,使T細(xì)胞釋放乙酰膽堿減少,減弱了對B細(xì)胞的刺激
(4)正常造血干細(xì)胞并注射適量X抗原 異常造血干細(xì)胞并注射等量X抗原 減少實驗誤差 抗X抗原的抗體產(chǎn)生量
解析 (1)GC是類固醇類激素,進入細(xì)胞的方式為自由擴散;激素發(fā)揮作用后即失活,所以激素需要不斷地合成,GC的分泌受到下丘腦—垂體—腎上腺軸的分級調(diào)節(jié)。(2)由題意可知,GC可抑制細(xì)胞因子的釋放,促進淋巴細(xì)胞凋亡,降低機體的免疫排斥反應(yīng),降低免疫系統(tǒng)的功能,在器官移植時,可使用適量的GC以降低免疫排斥反應(yīng),提高成功率。(3)B細(xì)胞可以接受抗原的刺激增殖分化,由圖2可知,B細(xì)胞還可以接受乙酰膽堿和抗原的信號刺激;去除脾神經(jīng)后,去甲腎上腺素釋放減少,使T細(xì)胞釋放乙酰膽堿減少,減弱了對B細(xì)胞的刺激。(4)本實驗的目的是證明小鼠B細(xì)胞缺少煙堿類受體導(dǎo)致體液免疫能力降低,所以實驗的自變量是煙堿類受體是否被破壞。實驗設(shè)計思路為:取生理狀態(tài)相同的小鼠若干只,去除小鼠自身造血干細(xì)胞,獲得不產(chǎn)生B細(xì)胞的小鼠,隨機均分為兩組,將其中一組小鼠移植正常造血干細(xì)胞并注射X抗原作為對照組,另一組小鼠移植異常造血干細(xì)胞并注射X抗原作為實驗組,一段時間后,檢測兩組小鼠抗X抗體的產(chǎn)生量,為了減少實驗誤差,要對對照組和實驗組均測定多只小鼠。故①正常造血干細(xì)胞并注射適量X抗原;②異常造血干細(xì)胞并注射等量X抗原;③減少實驗誤差;④抗X抗原的抗體產(chǎn)生量。
5.答案 (1)類囊體薄膜 紅光和藍(lán)紫光
(2)SIARF6通過提高果實和葉片中的葉綠素含量,促進光反應(yīng);SIARF6通過提高Rubisc相關(guān)基因的表達(dá)量,促進暗反應(yīng)
(3)促進果實成熟;促進葉、花、果實脫落 抑制 延長
解析 (1)葉綠素分布于葉綠體的類囊體薄膜上,葉綠素主要吸收紅光和藍(lán)紫光。(2)由題干可知,生長素響應(yīng)因子SIARF6能提高果實和葉片中葉綠素含量,通過提高Rubisc相關(guān)基因的表達(dá)從而促進CO2的固定,既有利于光反應(yīng),也有利于暗反應(yīng),從而促進光合產(chǎn)物如淀粉的積累。(3)乙烯的主要作用是促進果實成熟;促進葉、花、果實脫落。由圖4可知,SIARF6高表達(dá)株系的乙烯含量低于野生型植株且產(chǎn)生乙烯時間推遲,不利于果實成熟;SIARF6低表達(dá)株系的乙烯含量高于野生型,且產(chǎn)生乙烯時間提前,利于果實成熟。因此生長素通過生長素響應(yīng)因子SIARF6能抑制果實中乙烯的合成,延長果實成熟所需時間。
6.答案 (1)神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)與免疫系統(tǒng)之間存在著互相調(diào)節(jié)
(2)炎癥細(xì)胞因子使5-HT的回收增強以及5-HT合成減少,使得突觸間隙5-HT含量減少,從而引發(fā)抑郁癥 提高
(3)均下降 CRH處理使神經(jīng)遞質(zhì)釋放減少、神經(jīng)遞質(zhì)受體數(shù)量或活性下降 兩種蛋白質(zhì)表達(dá)量下降
(4)引發(fā)抑郁癥的原因涉及下丘腦—垂體—腎上腺皮質(zhì)軸(HPA軸)中相應(yīng)突觸前膜標(biāo)志性蛋白SYN-1與突觸后膜標(biāo)志性蛋白PSD95的表達(dá)量以及突觸間隙5-HT的含量,故抗抑郁藥物一般都通過作用于突觸處來影響神經(jīng)系統(tǒng)功能
解析 (1)炎癥細(xì)胞因子由免疫細(xì)胞分泌,炎癥免疫因子作為信號分子,起到傳遞信息的作用,可引發(fā)神經(jīng)系統(tǒng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)的相關(guān)反應(yīng),使炎癥反應(yīng)得到緩解,說明機體的免疫系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)和神經(jīng)系統(tǒng)不是孤立起作用的,神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)與免疫系統(tǒng)之間存在著互相調(diào)節(jié),共同維持著機體的相對穩(wěn)定。(2)炎癥細(xì)胞因子可刺激下丘腦等腦區(qū)神經(jīng)元,使5-HT的回收增強,使得突觸間隙中的5-HT含量減少;炎癥細(xì)胞因子還能降低與5-HT合成密切相關(guān)的色氨酸前體等物質(zhì)的利用率,使得5-HT合成量減少,也會導(dǎo)致突觸間隙中5-HT含量減少,而5-HT是一種能使人產(chǎn)生愉悅情緒的神經(jīng)遞質(zhì),突觸間隙中5-HT含量減少,機體興奮性下降,引發(fā)機體抑郁癥;5-HT是一種使人產(chǎn)生愉悅情緒的神經(jīng)遞質(zhì),發(fā)揮作用后很少被降解,大部分通過轉(zhuǎn)運蛋白SERT回收進入突觸前神經(jīng)元,若該假說成立,與正常人相比,抑郁癥患者突觸前膜SERT的表達(dá)量提高,5-HT回收量增多,突觸間隙5-HT含量減少。(3)據(jù)題圖可知,與對照組相比,CRH處理組突觸后膜電流產(chǎn)生頻率和幅度均有所降低(減小),神經(jīng)元之間興奮的傳遞是通過突觸結(jié)構(gòu)實現(xiàn)的,所以可能原因有CRH處理使神經(jīng)遞質(zhì)釋放減少、神經(jīng)遞質(zhì)受體數(shù)量或活性下降等;如果CRH抑制H區(qū)突觸形成,則突觸的結(jié)構(gòu)會受損,則與對照組相比,CRH處理組兩種蛋白質(zhì)表達(dá)量下降,說明CRH能抑制H區(qū)神經(jīng)元間的突觸形成。(4)結(jié)合以上研究可知,引發(fā)抑郁癥的原因涉及下丘腦—垂體—腎上腺皮質(zhì)軸(HPA軸)中相應(yīng)突觸前膜標(biāo)志性蛋白SYN-1與突觸后膜標(biāo)志性蛋白PSD95的表達(dá)量以及突觸間隙5-HT的含量,故抗抑郁藥物一般都通過作用于突觸處來影響神經(jīng)系統(tǒng)功能。組別
空腹
口服葡萄糖
L-1)
口服葡萄糖
L-1)
空腹胰
胰島素抵
抗指數(shù)
GDM組
6.92
9.02
7.93
3.04
0.93
對照組
4.19
8.49
6.45
3.72
0.69
簡要操作步驟
實驗步驟的目的
去除小鼠造血干細(xì)胞
獲得不能產(chǎn)生B細(xì)胞的小鼠
①移植
設(shè)置對照組
②移植
設(shè)置實驗組
對照組和實驗組
均測定多只小鼠
③
抗體定量檢
測儀器測定
測定兩組小鼠的
④

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