考點一 人體神經(jīng)調(diào)節(jié)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)和調(diào)節(jié)過程
1.下列關(guān)于神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)和功能的敘述,正確的是( )
A.大腦皮層H區(qū)病變的人,不能看懂文字
B.手的運動受大腦皮層中央前回下部的調(diào)控
C.條件反射的消退不需要大腦皮層的參與
D.緊張、焦慮等可能抑制成人腦中的神經(jīng)發(fā)生
2.神經(jīng)組織局部電鏡照片如圖。下列有關(guān)突觸的結(jié)構(gòu)及神經(jīng)元間信息傳遞的敘述,不正確的是( )
A.神經(jīng)沖動傳導(dǎo)至軸突末梢,可引起1與突觸前膜融合
B.1中的神經(jīng)遞質(zhì)釋放后可與突觸后膜上的受體結(jié)合
C.2所示的細(xì)胞器可以為神經(jīng)元間的信息傳遞供能
D.2所在的神經(jīng)元只接受1所在的神經(jīng)元傳來的信息
3.某學(xué)校組織學(xué)生體檢,有位同學(xué)看到自己的體檢報告中多項指標(biāo)不正常,感到非常緊張,引起心跳加速、呼吸急促,此時該同學(xué)體內(nèi)發(fā)生的生理調(diào)節(jié)過程為( )
A.在交感神經(jīng)的支配下,心率減慢,支氣管擴(kuò)張
B.在副交感神經(jīng)的支配下,心率加快,支氣管收縮
C.在交感神經(jīng)的支配下,心率加快,支氣管擴(kuò)張
D.在副交感神經(jīng)的支配下,心率減慢,支氣管收縮
考點二 神經(jīng)沖動的產(chǎn)生和傳導(dǎo)
4.下列關(guān)于神經(jīng)興奮的敘述,正確的是( )
A.神經(jīng)元受到刺激時,貯存于突觸小泡內(nèi)的神經(jīng)遞質(zhì)就會釋放出來
B.神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的受體結(jié)合,也可能抑制下一神經(jīng)元
C.興奮在反射弧中的傳導(dǎo)是雙向的
D.神經(jīng)元細(xì)胞膜外Na+的內(nèi)流是形成靜息電位的基礎(chǔ)
5.[2024·天津河西統(tǒng)考]神經(jīng)—肌肉接頭能將興奮從神經(jīng)元傳遞到肌細(xì)胞。研究發(fā)現(xiàn),肉毒梭菌毒素能阻止神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿(ACh),黑寡婦蜘蛛毒素則可促進(jìn)神經(jīng)末梢釋放ACh,最終將導(dǎo)致ACh耗竭,美洲箭毒和α-銀環(huán)蛇毒可特異性阻斷突觸后膜上ACh受體,有機(jī)磷農(nóng)藥能抑制乙酰膽堿酯酶(能水解乙酰膽堿)的活性。下列相關(guān)敘述錯誤的是( )
A.美洲箭毒和α-銀環(huán)蛇毒都能夠阻斷ACh進(jìn)入突觸后細(xì)胞發(fā)揮作用
B.興奮在神經(jīng)—肌肉接頭處發(fā)生的是電信號→化學(xué)信號→電信號的轉(zhuǎn)變
C.有機(jī)磷農(nóng)藥使乙酰膽堿不能及時被水解,進(jìn)而引起肌肉持續(xù)收縮
D.黑寡婦蜘蛛毒素和肉毒梭菌毒素持續(xù)作用后,最終均可導(dǎo)致肌細(xì)胞不能收縮
6.如圖是體育運動對學(xué)習(xí)記憶的促進(jìn)作用與蛋白質(zhì)類神經(jīng)營養(yǎng)因子(BDNF)關(guān)系的部分圖解(AMPA受體參與調(diào)節(jié)學(xué)習(xí)、記憶活動)。下列分析錯誤的是( )
A.圖中a過程需RNA聚合酶等參與并消耗ATP
B.b物質(zhì)和BDNF穿過突觸前膜的方式相同
C.長時記憶可能與新突觸的建立有關(guān)
D.BDNF能抑制神經(jīng)遞質(zhì)的釋放并激活A(yù)MPA
7.聽到上課鈴聲,同學(xué)們立刻走進(jìn)教室,這一行為與神經(jīng)調(diào)節(jié)有關(guān)。該過程中,其中一個神經(jīng)元的結(jié)構(gòu)及其在某時刻的電位如圖所示:
下列關(guān)于該過程的敘述,錯誤的是( )
A.此刻①處Na+內(nèi)流,②處K+外流,且兩者均不需要消耗能量
B.①處產(chǎn)生的動作電位沿神經(jīng)纖維傳播時,波幅一直穩(wěn)定不變
C.②處產(chǎn)生的神經(jīng)沖動,只能沿著神經(jīng)纖維向右側(cè)傳播出去
D.若將電表的兩個電極分別置于③、④處,指針會發(fā)生偏轉(zhuǎn)
考點三 人腦的高級功能
8.[2024·九省聯(lián)考·貴州]大腦皮層是調(diào)節(jié)機(jī)體活動的最高級中樞,自主神經(jīng)可以調(diào)控大多數(shù)內(nèi)臟活動。下列敘述錯誤的是( )
A.自主神經(jīng)對內(nèi)臟活動的調(diào)節(jié)是通過反射進(jìn)行的
B.調(diào)節(jié)呼吸運動、心血管活動的神經(jīng)中樞在腦干
C.大腦皮層調(diào)控各級中樞使自主神經(jīng)不完全自主
D.脊髓能調(diào)節(jié)機(jī)體運動,但不能調(diào)節(jié)內(nèi)臟活動
9.缺血性腦卒中是因腦部血管阻塞而引起的腦部損傷,可發(fā)生在腦的不同區(qū)域。若缺血性腦卒中患者無其他疾病或損傷,下列說法錯誤的是( )
A.損傷發(fā)生在大腦皮層S區(qū)時,患者不能發(fā)出聲音
B.損傷發(fā)生在下丘腦時,患者可能出現(xiàn)生物節(jié)律失調(diào)
C.損傷導(dǎo)致上肢不能運動時,患者的縮手反射仍可發(fā)生
D.損傷發(fā)生在大腦時,患者可能會出現(xiàn)排尿不完全
[提能強(qiáng)化練]
10.[2024·九省聯(lián)考·黑吉遼]研究發(fā)現(xiàn),給患有社交障礙的實驗小鼠飼喂某種益生菌(L),可以促進(jìn)下丘腦中催產(chǎn)素的合成從而緩解癥狀。催產(chǎn)素可作為神經(jīng)遞質(zhì),在社交活動時釋放,增強(qiáng)突觸后神經(jīng)元的興奮性并促進(jìn)多巴胺釋放。若阻斷腸道到腦干的傳入神經(jīng),飼喂L不再促進(jìn)催產(chǎn)素合成。下列敘述正確的是( )
A.L促進(jìn)催產(chǎn)素合成屬于條件反射
B.L通過多巴胺調(diào)節(jié)小鼠社交時的愉悅情緒
C.神經(jīng)元興奮性增強(qiáng)是細(xì)胞外Na+濃度升高的結(jié)果
D.特異性催產(chǎn)素受體抑制劑可緩解小鼠的社交障礙
11.(不定項)為探究不同缺氧時間對中樞神經(jīng)細(xì)胞興奮性(指細(xì)胞接受刺激產(chǎn)生興奮的能力)的影響,研究人員先將腦神經(jīng)細(xì)胞置于含氧培養(yǎng)液中,測定單細(xì)胞的靜息電位和閾強(qiáng)度(引發(fā)神經(jīng)沖動的最小電刺激強(qiáng)度),之后再將其置于無氧培養(yǎng)液中,于不同時間點重復(fù)上述測定,結(jié)果如圖所示。下列有關(guān)敘述正確的是( )
注:“對照”的數(shù)值是在含氧培養(yǎng)液中測得的。
A.圖中靜息電位是以腦神經(jīng)細(xì)胞膜的外側(cè)為參照,并將外側(cè)電位定義為0 mV
B.當(dāng)靜息電位由-60 mV變?yōu)椋?5 mV時,腦神經(jīng)細(xì)胞的興奮性逐漸降低
C.在缺氧處理15 min時,給予30 pA強(qiáng)度的單個電刺激,腦細(xì)胞上也能檢測到動作電位
D.在含氧培養(yǎng)液中,有利于腦細(xì)胞的有氧呼吸,從而促進(jìn)Na+的內(nèi)流
12.[2024·河北石家莊調(diào)研](不定項)俗話說“苦盡甘來”,但我們都有這樣的體驗:即便在苦藥里加糖,仍會感覺很苦。研究發(fā)現(xiàn),甜味和苦味分子首先被味細(xì)胞(TRC)識別,經(jīng)一系列傳導(dǎo)和傳遞,最終抵達(dá)大腦皮層的CeA和GCbt區(qū)域,產(chǎn)生甜味和苦味(如下圖,圖中“+”表示促進(jìn),“-”表示抑制)。下列敘述正確的是( )
注:淺色TRC感應(yīng)苦味;深色TRC感應(yīng)甜味。
A.神經(jīng)沖動在①處傳遞和②處傳導(dǎo)形式分別為化學(xué)信號和電信號
B.CeA產(chǎn)生的甜覺不能傳至苦味中樞GCbt,所以“甜不壓苦”
C.GCbt產(chǎn)生的苦覺會抑制腦干中甜味神經(jīng)元,因此“苦盡”才能“甘來”
D.甜味和苦味分子引起大腦皮層產(chǎn)生相應(yīng)感覺的過程屬于非條件反射
13.(不定項)心臟的搏動受交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的控制,其中副交感神經(jīng)釋放乙酰膽堿,作用于心肌細(xì)胞膜上的M型受體,使心肌細(xì)胞的收縮受到抑制,心率減慢;交感神經(jīng)釋放的去甲腎上腺素可以和心肌細(xì)胞膜上的β-腎上腺素受體結(jié)合,使心率加快。但交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)對心臟的作用強(qiáng)度不是等同的,利用心得安和阿托品進(jìn)行如下實驗(心得安是β-腎上腺素受體的阻斷劑,阿托品是M型受體的阻斷劑)。對兩組健康青年分別注射等量的阿托品和心得安各4次,給藥次序和測得的平均心率如圖所示。下列有關(guān)敘述正確的是( )
A.乙酰膽堿與M型受體結(jié)合,使得心肌細(xì)胞的靜息電位絕對值減小
B.注射阿托品后交感神經(jīng)的作用加強(qiáng),副交感神經(jīng)作用減弱
C.每一組的每位健康青年共進(jìn)行了8次心率的測定
D.副交感神經(jīng)對心跳的抑制作用超過交感神經(jīng)對心跳的促進(jìn)作用
14.(不定項)海蝸牛在接觸幾次電擊后,能學(xué)會利用長時間蜷縮的方式保護(hù)自己;沒有經(jīng)過電擊刺激的海蝸牛則沒有類似防御行為。研究者提取前者腹部神經(jīng)元的RNA注射到后者頸部,發(fā)現(xiàn)原本沒有受過電擊的海蝸牛也“學(xué)會”了防御,而對照組則沒有此現(xiàn)象。以下敘述符合該實驗的是( )
A.有助于我們對動物記憶形成機(jī)制的研究
B.本實驗對照組的海蝸牛不需要注射RNA
C.不能說明RNA直接決定了動物記憶的形成
D.說明特定的RNA可以使海蝸牛“獲得”記憶
[大題沖關(guān)練]
15.[2024·九省聯(lián)考·河南]動脈血壓的相對穩(wěn)定對于維持人體各臟器的正常生命活動至關(guān)重要。人在緊張、恐懼、劇烈運動時,動脈血壓會突然升高,機(jī)體可通過降壓反射快速調(diào)節(jié),維持血壓的相對穩(wěn)定,調(diào)節(jié)過程如圖所示。
回答下列問題:
(1)血壓升高時,壓力感受器產(chǎn)生的興奮以 信號的形式沿著神經(jīng)纖維傳導(dǎo),引起降壓反射增強(qiáng),心臟活動減弱、血管舒張、血壓下降。這種反射是與生俱來的,屬于 反射(填“條件”或“非條件”)。
(2)中樞C興奮后,血壓升高。中樞A興奮后血壓降低的原因是 。
(3)血壓的穩(wěn)態(tài)同時受神經(jīng)和體液的調(diào)節(jié)。原發(fā)性醛固酮增多癥患者的腎上腺 (填“皮質(zhì)”或“髓質(zhì)”)會自主分泌過量的醛固酮,促進(jìn) ,同時也等滲性地重吸收水,導(dǎo)致循環(huán)血量上升,表現(xiàn)出高血壓等癥狀。
(4)高血壓是導(dǎo)致心腦血管疾病的主要危險因素,已成為全球范圍內(nèi)危害人類健康的公共衛(wèi)生問題。為預(yù)防和控制高血壓,我們應(yīng)提倡的健康生活方式有 (答出1點即可)。
16.人體運動需要神經(jīng)系統(tǒng)對肌群進(jìn)行精確的調(diào)控來實現(xiàn)。肌萎縮側(cè)索硬化(ALS)是一種神經(jīng)肌肉退行性疾病,患者神經(jīng)肌肉接頭示意圖如下?;卮鹣铝袉栴}:
(1)軸突末梢中突觸小體內(nèi)的Ach通過 方式進(jìn)入突觸間隙。
(2)突觸間隙的Ach與突觸后膜上的AchR結(jié)合,將興奮傳遞到肌細(xì)胞,從而引起肌肉 ,這個過程需要 信號到 信號的轉(zhuǎn)換。
(3)有機(jī)磷殺蟲劑(OPI)能抑制AchE活性。OPI中毒者的突觸間隙會積累大量的 ,導(dǎo)致副交感神經(jīng)末梢過度興奮,使瞳孔________________________________________________________________________。
(4)ALS的發(fā)生及病情加重與補(bǔ)體C5(一種蛋白質(zhì))的激活相關(guān)。如圖所示,患者體內(nèi)的C5被激活后裂解為C5a和C5b,兩者發(fā)揮不同作用。
①C5a與受體C5aR1結(jié)合后激活巨噬細(xì)胞,后者攻擊運動神經(jīng)元而致其損傷,因此C5a-C5aR1信號通路在ALS的發(fā)生及病情加重中發(fā)揮重要作用。理論上使用C5a的抗體可延緩ALS的發(fā)生及病情加重,理由是________________________________________________________________________
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________________________________________________________________________。
②C5b與其他補(bǔ)體在突觸后膜上形成膜攻擊復(fù)合物,引起Ca2+和Na+內(nèi)流進(jìn)入肌細(xì)胞,導(dǎo)致肌細(xì)胞破裂,其原因是________________________________________________________________________
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1.解析:大腦皮層H區(qū)病變的人,聽不懂講話,A錯誤;刺激大腦皮層中央前回的頂部,可以引起下肢的運動;刺激中央前回的下部,會引起頭部器官的運動;刺激中央前回的其他部位,會引起其他相應(yīng)器官的運動,B錯誤;條件反射是在大腦皮層的參與下完成的,條件反射是條件刺激與非條件刺激反復(fù)多次結(jié)合的結(jié)果,缺少了條件刺激條件反射會消退,因此條件反射的消退需要大腦皮層的參與,C錯誤;緊張、焦慮可能會引起突觸間隙神經(jīng)遞質(zhì)的含量減少,所以緊張、焦慮等可能抑制成人腦中的神經(jīng)發(fā)生,D正確。
答案:D
2.解析:神經(jīng)沖動傳導(dǎo)至軸突末梢,可引起突觸小泡1與突觸前膜融合,從而通過胞吐的方式將神經(jīng)遞質(zhì)釋放到突觸間隙,A正確;1中的神經(jīng)遞質(zhì)釋放后可與突觸后膜上的受體發(fā)生特異性結(jié)合,從而引起下一個神經(jīng)元興奮或抑制,B正確;2表示的是線粒體,線粒體是細(xì)胞中的動力工廠,其可以為神經(jīng)元間的信息傳遞供能,C正確;2所在的神經(jīng)元可以和周圍的多個神經(jīng)元之間形成聯(lián)系,因而不只接受1所在的神經(jīng)元傳來的信息,D錯誤。
答案:D
3.解析:人感到緊張時,交感神經(jīng)活動占優(yōu)勢,心跳加快,支氣管擴(kuò)張。
答案:C
4.解析:神經(jīng)元受到刺激后,刺激需達(dá)到一定的強(qiáng)度方可產(chǎn)生興奮,而只有當(dāng)興奮傳導(dǎo)到軸突末梢時,貯存于突觸小泡內(nèi)的神經(jīng)遞質(zhì)才能被釋放到突觸間隙,作用于突觸后膜,A錯誤;神經(jīng)遞質(zhì)可分興奮性遞質(zhì)和抑制性遞質(zhì),與突觸后膜上的受體結(jié)合后,可能引起下一神經(jīng)元興奮或抑制,B正確;由于突觸部位興奮的傳遞是單向的,這決定了興奮在反射弧中的傳導(dǎo)是單向的,C錯誤;神經(jīng)元細(xì)胞膜外Na+的內(nèi)流是形成動作電位的基礎(chǔ),K+的外流是靜息電位形成的基礎(chǔ),D錯誤。
答案:B
5.解析:美洲箭毒和α-銀環(huán)蛇毒可特異性阻斷突觸后膜上ACh受體,使乙酰膽堿(ACh)不能與ACh受體結(jié)合,但ACh本來就不能進(jìn)入突觸后細(xì)胞,A錯誤;神經(jīng)—肌肉接頭能將興奮從神經(jīng)元傳遞到肌細(xì)胞,此處相當(dāng)于突觸,突觸處需要通過神經(jīng)遞質(zhì)傳遞信息,因此該處會發(fā)生電信號→化學(xué)信號→電信號的轉(zhuǎn)變,B正確;有機(jī)磷農(nóng)藥能抑制乙酰膽堿酯酶(能水解乙酰膽堿)的活性,使乙酰膽堿不能及時被水解,進(jìn)而引起肌肉持續(xù)收縮,C正確;肉毒梭菌毒素能阻止神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿(ACh),黑寡婦蜘蛛毒素則可促進(jìn)神經(jīng)末梢釋放ACh,最終將導(dǎo)致ACh耗竭,因此兩者持續(xù)作用后,最終均可導(dǎo)致肌細(xì)胞不能收縮,D正確。
答案:A
6.解析:圖中a過程是基因的表達(dá)過程,需RNA聚合酶等參與并消耗ATP,A正確;b物質(zhì)和BDNF穿過突觸前膜的方式都是胞吐,B正確;長時記憶可能與新突觸的建立有關(guān),C正確;由圖可知,BDNF具有促進(jìn)神經(jīng)遞質(zhì)的釋放和激活突觸后膜上相應(yīng)受體的作用,D錯誤。
答案:D
7.解析:由圖可知,興奮傳導(dǎo)方向為③→④,則①處即將恢復(fù)靜息電位,②處即將產(chǎn)生動作電位,故此時①處K+外流,②處Na+內(nèi)流,A錯誤;動作電位的傳導(dǎo)具有不衰減性,B正確;圖示中反射正在進(jìn)行,因此②處產(chǎn)生的神經(jīng)沖動只能沿著神經(jīng)纖維向右側(cè)傳播出去,C正確;若將電表的兩個電極分別置于③、④處,興奮傳至④處時指針會發(fā)生偏轉(zhuǎn),D正確。
答案:A
8.解析:支配內(nèi)臟、血管和腺體的傳出神經(jīng),它們的活動不受意識支配,稱為自主神經(jīng)系統(tǒng),自主神經(jīng)系統(tǒng)對內(nèi)臟活動的調(diào)節(jié)經(jīng)過完整的反射弧,所以屬于反射,A正確;腦干是“活命中樞”,調(diào)節(jié)呼吸運動、心血管活動的神經(jīng)中樞在腦干,B正確;自主神經(jīng)系統(tǒng)包括交感神經(jīng)和副交感神經(jīng),大腦皮層中的高級中樞對脊髓中的低級中樞具有調(diào)控作用,因此自主神經(jīng)系統(tǒng)并不完全自主,C正確;脊髓是腦、軀干與內(nèi)臟之間的聯(lián)系通路,它是調(diào)節(jié)運動的低級中樞,可以調(diào)節(jié)機(jī)體運動,也可調(diào)節(jié)內(nèi)臟活動,D錯誤。
答案:D
9.解析:S區(qū)為運動性語言中樞,損傷后,患者與講話有關(guān)的肌肉和發(fā)聲器官完全正常,能發(fā)出聲音,但不能用詞語表達(dá)思想,A錯誤;下丘腦是生物的節(jié)律中樞,損傷發(fā)生在下丘腦時,患者可能出現(xiàn)生物節(jié)律失調(diào),B正確;損傷導(dǎo)致上肢不能運動時,大腦皮層的軀體運動中樞受到損傷,此時患者的縮手反射仍可發(fā)生,因為縮手反射的低級中樞在脊髓,C正確;排尿的高級中樞在大腦皮層,低級中樞在脊髓,損傷發(fā)生在大腦時,患者可能會出現(xiàn)排尿不完全,D正確。
答案:A
10.解析:L促進(jìn)催產(chǎn)素合成不是需要通過學(xué)習(xí)和訓(xùn)練而形成的反射,A錯誤;益生菌(L)促進(jìn)催產(chǎn)素合成,催產(chǎn)素增強(qiáng)神經(jīng)元的興奮性并促進(jìn)多巴胺釋放,從而緩解社交障礙的癥狀,B正確;催產(chǎn)素的釋放增強(qiáng)了突觸后神經(jīng)元的興奮性,而不是細(xì)胞外Na+濃度升高的結(jié)果,C錯誤;特異性催產(chǎn)素受體抑制劑可抑制催產(chǎn)素發(fā)揮作用,不能緩解小鼠的社交障礙,D錯誤。
答案:B
11.解析:圖中靜息電位用負(fù)值表示,靜息電位時,細(xì)胞膜兩側(cè)的電位為外正內(nèi)負(fù),即以細(xì)胞膜外側(cè)為參照,并將外側(cè)電位定義為0 mV,A正確;由圖可知,靜息電位由-60 mV變?yōu)椋?5 mV時,腦神經(jīng)細(xì)胞的興奮性水平會降低,B正確;由柱形圖可知,在缺氧處理15 min時,給予細(xì)胞30 pA強(qiáng)度(低于此時的閾強(qiáng)度)的單個電刺激,不能產(chǎn)生興奮,故不能檢測到動作電位,C錯誤;題中Na+的內(nèi)流屬于協(xié)助擴(kuò)散,不需要消耗能量,在含氧培養(yǎng)液中,有利于腦細(xì)胞的有氧呼吸,釋放大量能量,但對Na+的內(nèi)流影響不大,D錯誤。
答案:AB
12.解析:①是感受器,神經(jīng)沖動在①處傳遞的形式是電信號→化學(xué)信號→電信號,②是神經(jīng)纖維,興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)形式是電信號,A錯誤;據(jù)圖中的信息解釋“甜不壓苦”的生物學(xué)機(jī)制是:感覺在大腦皮層產(chǎn)生,甜覺和苦覺中樞在大腦皮層的不同區(qū)域,CeA產(chǎn)生的甜覺不能傳至苦味中樞GCbt區(qū)域,所以“甜不壓苦”,B正確;如果攝入苦味物質(zhì),在GCbt產(chǎn)生苦的感覺,從圖中可知,苦的感覺會正反饋作用于腦干中苦味神經(jīng)元感覺更苦,同時抑制腦干中甜味神經(jīng)元,因此“苦盡”才能“甘來”,C正確;甜味分子和苦味分子引起大腦皮層產(chǎn)生相應(yīng)感覺的過程缺少傳出神經(jīng)和效應(yīng)器,不屬于反射,D錯誤。
答案:BC
13.解析:乙酰膽堿與M型受體結(jié)合,使得心肌細(xì)胞的靜息電位絕對值增大,心肌細(xì)胞的收縮受到抑制,心率減慢,A錯誤;阿托品是M型受體的阻斷劑,注射阿托品會阻斷乙酰膽堿與心肌細(xì)胞膜上的M型受體結(jié)合,使心肌細(xì)胞收縮的抑制作用減弱,心率加快,即副交感神經(jīng)的作用減弱,交感神經(jīng)的作用加強(qiáng),B正確;加上對照組,每一組的每位健康青年共進(jìn)行了9次心率的測定,C錯誤;由圖分析可知,注射阿托品后心率的變化幅度明顯大于心得安,說明副交感神經(jīng)對心跳的抑制作用超過交感神經(jīng)對心跳的促進(jìn)作用,D正確。
答案:BD
14.解析:海蝸牛在接觸幾次電擊后,能學(xué)會利用長時間蜷縮的方式保護(hù)自己;沒有經(jīng)過電擊的海蝸牛則沒有類似的防御行為,因此該實驗有助于我們對動物記憶形成機(jī)制的研究,A正確;根據(jù)單一變量原則和對照性原則,本實驗中實驗組的海蝸牛需要注射被電擊海蝸牛腹部神經(jīng)元的RNA,而對照組需要注射普通RNA,B錯誤;該實驗說明其防御功能的形成與被電擊海蝸牛腹部神經(jīng)元的RNA有關(guān),但是不能說明RNA直接決定了動物記憶的形成,C正確;該實驗說明特定的RNA可以使海蝸牛“獲得記憶”,D正確。
答案:ACD
15.解析:(1)興奮以電信號的形式沿著神經(jīng)纖維傳導(dǎo);出生后無需訓(xùn)練就具有的反射,叫作非條件反射。血壓升高時,壓力感受器產(chǎn)生的興奮以電信號的形式沿著神經(jīng)纖維傳導(dǎo),引起降壓反射增強(qiáng),心臟活動減弱、血管舒張,血壓下降。這種反射是與生俱來的,屬于非條件反射。
(2)題干信息中樞C興奮后,血壓升高;分析題圖可知,中樞A興奮后,興奮信號會引起傳出神經(jīng)A興奮,傳出神經(jīng)A釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)作用于心臟,減緩心臟收縮節(jié)律,降低血壓。同時,中樞A興奮后,使中樞B興奮,抑制中樞C的興奮,進(jìn)而減弱中樞對心臟的興奮調(diào)節(jié)
(3)醛固酮是由腎上腺皮質(zhì)分泌的,醛固酮的作用是促進(jìn)腎小管和集合管對Na+的重吸收。血壓的穩(wěn)態(tài)同時受神經(jīng)和體液的調(diào)節(jié)。原發(fā)性醛固酮增多癥患者的腎上腺皮質(zhì)會自主分泌過量的醛固酮,促進(jìn)腎小管和集合管對Na+的重吸收,同時也等滲性地重吸收水,導(dǎo)致循環(huán)血量上升,表現(xiàn)出高血壓等癥狀。
(4)高血壓是導(dǎo)致心腦血管疾病的主要危險因素,已成為全球范圍內(nèi)危害人類健康的公共衛(wèi)生問題。為預(yù)防和控制高血壓,我們應(yīng)提倡的健康生活方式有適當(dāng)控制Na+攝入,平時少吃、多運動、保持情緒穩(wěn)定。
答案:(1)電 非條件
(2)①中樞A興奮后通過傳出神經(jīng)A抑制心臟興奮;②中樞A興奮后,使中樞B興奮,抑制中樞C的興奮,進(jìn)而減弱中樞對心臟的興奮調(diào)節(jié)
(3)皮質(zhì) 腎小管和集合管對Na+的重吸收
(4)控制Na+的攝入,平時少吃、多運動、保持情緒穩(wěn)定
16.解析:(1)突觸小體內(nèi)的Ach存在突觸小泡內(nèi),通過胞吐的方式進(jìn)入突觸間隙。(2)Ach為興奮性遞質(zhì),突觸間隙的Ach與突觸后膜上的AchR結(jié)合,將興奮傳遞到肌細(xì)胞,從而引起肌肉收縮,這個過程中可將Ach攜帶的化學(xué)信號轉(zhuǎn)化為突觸后膜上的電信號。(3)AchE能將突觸間隙中的Ach分解,若有機(jī)磷殺蟲劑(OPI)能抑制AchE活性,則導(dǎo)致突觸間隙中的Ach分解速率減慢,使突觸間隙中會積累大量的Ach,導(dǎo)致副交感神經(jīng)末梢過度興奮,使瞳孔收縮加劇。(4)①C5a的抗體可與C5a發(fā)生特異性結(jié)合,使C5a不能與受體C5aR1結(jié)合,進(jìn)而不能激活巨噬細(xì)胞,降低對運動神經(jīng)元的攻擊而導(dǎo)致的損傷,因此可延緩ALS的發(fā)生及病情加重。②C5b與其他補(bǔ)體在突觸后膜上形成膜攻擊復(fù)合物,引起Ca2+和Na+內(nèi)流進(jìn)入肌細(xì)胞,大量離子的進(jìn)入導(dǎo)致肌細(xì)胞滲透壓增加,從而吸水破裂。
答案:(1)胞吐 (2)收縮 化學(xué) 電 (3)Ach 收縮加劇 (4)C5a的抗體能與C5a發(fā)生特異性結(jié)合,從而使C5a的抗體不能與受體C5aR1結(jié)合,不能激活巨噬細(xì)胞,減少對運動神經(jīng)元的攻擊而造成的損傷 Ca2+和Na+內(nèi)流進(jìn)入肌細(xì)胞,會增加肌細(xì)胞內(nèi)的滲透壓,導(dǎo)致肌細(xì)胞吸水增強(qiáng),大量吸水會導(dǎo)致細(xì)胞破裂

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