DAN XIANG XUAN ZE TI
一、單項(xiàng)選擇題(每題給出的四個選項(xiàng)中，只有一個選項(xiàng)是符合題目要求的)1．(2023·趨勢題)在3000米長跑比賽前后，運(yùn)動員通過神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)，完成整個比賽過程。下列相關(guān)說法正確的是(　　)A．起跑時，調(diào)節(jié)起跑動作和維持身體平衡的神經(jīng)中樞分別是脊髓和小腦B．開始運(yùn)動后，內(nèi)環(huán)境中CO2濃度升高，直接刺激呼吸中樞使呼吸頻率加深加快C．比賽過程中，血糖的消耗速率大于產(chǎn)生速率，機(jī)體血糖濃度會降低D．比賽結(jié)束時，血漿滲透壓升高，刺激下丘腦產(chǎn)生渴覺
解析　調(diào)節(jié)起跑動作的低級中樞在脊髓，高級中樞在大腦皮層，維持身體平衡的神經(jīng)中樞是小腦，A錯誤；開始運(yùn)動后，細(xì)胞進(jìn)行有氧呼吸可導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境中CO2濃度升高，從而刺激感受器，通過神經(jīng)系統(tǒng)對呼吸運(yùn)動進(jìn)行調(diào)節(jié)，使呼吸頻率加深加快，B錯誤；比賽過程中，血糖的消耗速率大于產(chǎn)生速率，血糖濃度會降低，C正確；比賽結(jié)束時，由于運(yùn)動員機(jī)體大量出汗，代謝產(chǎn)物增加，從而導(dǎo)致血漿滲透壓升高，使得下丘腦滲透壓感受器產(chǎn)生興奮，傳給大腦皮層產(chǎn)生渴覺，D錯誤。
2．(2023·測評題)閏紹細(xì)胞是脊髓前角內(nèi)的一種抑制性神經(jīng)元，受脊髓前角運(yùn)動神經(jīng)元軸突側(cè)枝的支配。破傷風(fēng)毒素是破傷風(fēng)桿菌產(chǎn)生的一種神經(jīng)蛋白毒素，可以抑制感染者的抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的釋放。閏紹細(xì)胞與脊髓前角運(yùn)動神經(jīng)元對肌肉的調(diào)節(jié)活動如圖，下列相關(guān)敘述正確的是(　　)A．若bc＝cd，刺激c點(diǎn)，b點(diǎn)產(chǎn)生興奮要滯后于d點(diǎn)B．圖中的效應(yīng)器為脊髓前角運(yùn)動神經(jīng)元及其支配的肌肉和閏紹細(xì)胞C．乙酰膽堿和甘氨酸與相應(yīng)受體結(jié)合后都會使相應(yīng)突觸后膜電位發(fā)生變化D．若用破傷風(fēng)毒素處理d點(diǎn)后刺激a點(diǎn)，肌肉將持續(xù)舒張
解析　刺激c點(diǎn)，興奮由c點(diǎn)傳遞到d點(diǎn)的過程發(fā)生的是電信號到化學(xué)信號再到電信號的轉(zhuǎn)換，時間較長，速度慢于c點(diǎn)到b點(diǎn)的電信號傳導(dǎo)，因此是d點(diǎn)興奮滯后于b點(diǎn)，A錯誤；效應(yīng)器為傳出神經(jīng)末梢支配的肌肉或腺體，閏紹細(xì)胞不屬于效應(yīng)器，B錯誤；據(jù)圖分析，乙酰膽堿為興奮性遞質(zhì)，與受體結(jié)合后，突觸后膜膜電位逆轉(zhuǎn)，甘氨酸為抑制性遞質(zhì)，與受體結(jié)合后，陰離子內(nèi)流增多，膜內(nèi)外電位差增大，兩種情況下突觸后膜電位都發(fā)生變化，C正確；據(jù)題干信息分析，破傷風(fēng)毒素抑制甘氨酸神經(jīng)遞質(zhì)的釋放，則刺激a點(diǎn)，脊髓前角運(yùn)動神經(jīng)元受閏紹細(xì)胞的抑制作用減弱，該神經(jīng)元持續(xù)興奮，肌肉將持續(xù)收縮，D錯誤。
3．(2023·趨勢題)一名新型冠狀病毒感染者因?yàn)楹人^量，細(xì)胞外的Na＋濃度過低，機(jī)體對Na＋的調(diào)節(jié)能力不足而導(dǎo)致“水中毒”。如圖是正常機(jī)體在過量飲水后對Na＋的調(diào)節(jié)過程，①～⑥表示相關(guān)的生理活動。下列敘述錯誤的是(　　)A．腎上腺皮質(zhì)細(xì)胞含有滲透壓感受器，也含有醛固酮受體B．醛固酮與MR受體結(jié)合可激活靶基因表達(dá)出更多的Na＋通道蛋白C．體液中醛固酮過多可導(dǎo)致機(jī)體滲透壓升高而產(chǎn)生高血壓現(xiàn)象D．“水中毒”促使細(xì)胞外的水分流向細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致細(xì)胞腫脹
解析　滲透壓感受器位于下丘腦，腎小管和集合管上有醛固酮的受體，A錯誤；由題圖可知，醛固酮可引起腎小管、集合管中的Na＋通道數(shù)量增加，可推測醛固酮與MR受體結(jié)合可激活腎小管、集合管細(xì)胞內(nèi)的靶基因表達(dá)更多的Na＋通道蛋白，B正確；醛固酮增多會促進(jìn)人體腎小管、集合管細(xì)胞對鈉的重吸收，減少了尿中鈉的排出，若醛固酮含量過多可導(dǎo)致細(xì)胞外液中有更多的Na＋和水，引起組織水腫，血壓升高，C正確；“水中毒”會降低細(xì)胞外液滲透壓，使得水分流向細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致細(xì)胞腫脹，D正確。
4．(2023·武昌高三年級質(zhì)量檢測)葡萄糖進(jìn)入胰島B細(xì)胞后的代謝，促進(jìn)了細(xì)胞膜上ATP敏感的K＋通道的關(guān)閉，引起膜電位發(fā)生變化，這種變化可引起細(xì)胞膜上的電壓敏感性Ca2＋通道開放，使細(xì)胞內(nèi)Ca2＋增多，由此引發(fā)胰島素的分泌。下列敘述錯誤的是(　　)A．K＋通道關(guān)閉引起的膜電位的變化會使靜息電位的絕對值變小B．細(xì)胞膜上ATP敏感的K＋通道關(guān)閉是因?yàn)槠咸烟谴x產(chǎn)生了ATPC．由題中信息推測葡萄糖調(diào)節(jié)胰島素的分泌依賴胰島B細(xì)胞膜上的葡萄糖受體D．血糖濃度變化與胰島素分泌之間的相互影響存在負(fù)反饋調(diào)節(jié)
解析　分析題干信息可知，葡萄糖調(diào)節(jié)胰島素的分泌依賴胰島B細(xì)胞膜上的Ca2＋通道的開放，C錯誤。
5．(2023·沈陽市郊聯(lián)體上學(xué)期高三聯(lián)考)某病毒入侵機(jī)體后，受感染的上皮細(xì)胞和免疫細(xì)胞產(chǎn)生多種細(xì)胞因子幫助抵御病毒，細(xì)胞因子會引起更多免疫細(xì)胞被激活，從而產(chǎn)生更多的細(xì)胞因子，即細(xì)胞因子風(fēng)暴。細(xì)胞因子風(fēng)暴使血管壁變得更容易被穿透，導(dǎo)致毛細(xì)血管開始滲出血液，甚至多種器官衰竭。下列敘述不正確的是(　　)A．機(jī)體產(chǎn)生細(xì)胞因子風(fēng)暴是一個負(fù)反饋調(diào)節(jié)過程B．毛細(xì)血管滲出血液會導(dǎo)致其所在部位出現(xiàn)組織水腫C．細(xì)胞因子風(fēng)暴導(dǎo)致的器官衰竭是免疫功能過強(qiáng)的結(jié)果D．抑制過多的免疫細(xì)胞活化和細(xì)胞因子的產(chǎn)生可緩解患者的相關(guān)癥狀
解析　細(xì)胞因子能夠?qū)е赂嗟拿庖呒?xì)胞被激活，進(jìn)而產(chǎn)生更多的細(xì)胞因子，這說明細(xì)胞因子風(fēng)暴是一個正反饋調(diào)節(jié)過程，其導(dǎo)致的多種器官衰竭是免疫功能過強(qiáng)的結(jié)果，A錯誤，C正確；毛細(xì)血管壁通透性增加，血漿蛋白等可以通過毛細(xì)血管進(jìn)入組織液，導(dǎo)致組織液滲透壓升高，會使更多的水分進(jìn)入組織液從而引起組織水腫，B正確。
6．(2023·預(yù)測題)研究發(fā)現(xiàn)，冬小麥開花需要經(jīng)歷春化作用，經(jīng)過春化后的植株內(nèi)源赤霉素(GA)含量增加。若每天用10 μg的GA連續(xù)處理3周后，不經(jīng)過春化作用的冬小麥也能開花。下列推測不合理的是(　　)A．春化作用有利于避免小麥在寒冷時期開花后無法正常結(jié)果的情況B．低溫誘導(dǎo)GA基因表達(dá)GA，GA調(diào)控基因組的表達(dá)促進(jìn)開花C．用GA合成抑制劑連續(xù)處理冬小麥，其春化作用受抑制D．溫度通過影響植物開花等生命活動，參與調(diào)節(jié)植物生長發(fā)育
解析　春化作用是指植物經(jīng)歷寒冷后才開花的現(xiàn)象，有利于避免小麥在寒冷時期開花后無法正常結(jié)果的情況，A推測合理；經(jīng)過春化后的植株內(nèi)源赤霉素(GA)含量增加，說明低溫誘導(dǎo)GA合成，但GA的化學(xué)本質(zhì)不是蛋白質(zhì)，不是GA基因的表達(dá)產(chǎn)物，B推測不合理；GA促進(jìn)冬小麥開花，用GA合成抑制劑連續(xù)處理冬小麥，其春化作用受抑制，C推測合理；溫度通過影響植物開花等生命活動，參與調(diào)節(jié)植物的生長發(fā)育，D推測合理。
7．(2023·山東，16)神經(jīng)細(xì)胞的離子跨膜運(yùn)輸除受膜內(nèi)外離子濃度差影響外，還受膜內(nèi)外電位差的影響。已知神經(jīng)細(xì)胞膜外的Cl－濃度比膜內(nèi)高。下列說法正確的是(　　)A．靜息電位狀態(tài)下，膜內(nèi)外電位差一定阻止K＋的外流B．突觸后膜的Cl－通道開放后，膜內(nèi)外電位差一定增大C．動作電位產(chǎn)生過程中，膜內(nèi)外電位差始終促進(jìn)Na＋的內(nèi)流D．靜息電位→動作電位→靜息電位過程中，不會出現(xiàn)膜內(nèi)外電位差為0的情況
解析　靜息電位狀態(tài)時，膜兩側(cè)存在內(nèi)負(fù)外正的電位差，K＋帶正電荷，外流會受到膜內(nèi)外電位梯度的阻力，A正確；突觸后膜的Cl－通道開放后，Cl－內(nèi)流使內(nèi)負(fù)外正的電位差增大，但其他離子也會影響膜內(nèi)外電位差，B錯誤；動作電位產(chǎn)生過程中，膜內(nèi)外電位逆轉(zhuǎn)為內(nèi)正外負(fù)，Na＋的內(nèi)流變成逆電位差的轉(zhuǎn)運(yùn)，電位差會阻止Na＋的內(nèi)流，C錯誤；靜息電位→動作電位→靜息電位的過程中，膜兩側(cè)電位差由內(nèi)負(fù)外正逆轉(zhuǎn)為內(nèi)正外負(fù)又逆轉(zhuǎn)回內(nèi)負(fù)外正，該過程中必然存在膜內(nèi)外電位差為0的時刻，D錯誤。
BU DING XIANG XUAN ZE TI
二、不定項(xiàng)選擇題(每題給出的四個選項(xiàng)中，有的只有一個選項(xiàng)符合題目要求，有的有多個選項(xiàng)符合題目要求)8．(2023·山東新高考聯(lián)合質(zhì)量測評3月聯(lián)考)春暖花開，氣溫升高，有些人犯困時會通過喝咖啡來“提神”，但不能過度飲用咖啡?？茖W(xué)家通過研究發(fā)現(xiàn)腦部分泌腺苷的神經(jīng)元與犯困有關(guān)。腺苷是調(diào)節(jié)睡眠的內(nèi)穩(wěn)態(tài)因子之一，隨著腺苷濃度的增加，睡眠壓力增大而使人睡覺。科研人員用光遺傳學(xué)手段激活乙酰膽堿能神經(jīng)元(釋放乙酰膽堿的神經(jīng)元)，會誘發(fā)細(xì)胞外腺苷少量增加，而激活谷氨酸能神經(jīng)元，則會誘導(dǎo)細(xì)胞外腺苷大量增加。以下相關(guān)說法正確的是(　　)
A．據(jù)題干信息可推測腺苷的釋放主要與谷氨酸能神經(jīng)元有關(guān)B．腺苷在清醒狀態(tài)下的積累導(dǎo)致了“困意”的產(chǎn)生C．過度飲用咖啡會導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)長時間處于覺醒狀態(tài)而超負(fù)荷工作D．腺苷是調(diào)節(jié)睡眠的內(nèi)穩(wěn)態(tài)因子之一，內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)是指腺苷等化學(xué)成分處于相對穩(wěn)定的狀態(tài)
9．(2023·遼寧省實(shí)驗(yàn)中學(xué)高三第四次模擬考試略改)長期應(yīng)激易引起胃腸道疾病(如IBS)，皮質(zhì)酮(CORT，一種激素)以及促炎細(xì)胞因子增加可能是IBS發(fā)病的主要原因。已知機(jī)體通過下丘腦—垂體—腎上腺皮質(zhì)軸調(diào)控CORT的分泌，下丘腦可通過抑制副交感神經(jīng)興奮使巨噬細(xì)胞分泌多種促炎細(xì)胞因子。下列敘述正確的是(　　)A．長期應(yīng)激反應(yīng)時，機(jī)體通過神經(jīng)調(diào)節(jié)使下丘腦分泌促皮質(zhì)酮激素釋放激素B．皮質(zhì)酮作用的靶細(xì)胞除胃腸道相應(yīng)細(xì)胞外，還包括下丘腦和垂體C．長期應(yīng)激引起巨噬細(xì)胞分泌多種促炎細(xì)胞因子的過程屬于條件反射D．副交感神經(jīng)釋放的神經(jīng)遞質(zhì)作用于巨噬細(xì)胞可促進(jìn)其分泌促炎細(xì)胞因子
解析　長期應(yīng)激反應(yīng)時，機(jī)體通過神經(jīng)調(diào)節(jié)使下丘腦分泌促皮質(zhì)酮激素釋放激素，A正確；皮質(zhì)酮作用的靶細(xì)胞除胃腸道相應(yīng)細(xì)胞外，還可以通過反饋調(diào)節(jié)作用于下丘腦和垂體，所以靶細(xì)胞還包括下丘腦和垂體，B正確；長期應(yīng)激引起巨噬細(xì)胞釋放多種促炎癥因子的過程沒有大腦皮層的參與，故其不屬于條件反射，C錯誤；由題干“下丘腦可通過抑制副交感神經(jīng)興奮使巨噬細(xì)胞分泌多種促炎細(xì)胞因子”可知副交感神經(jīng)釋放的神經(jīng)遞質(zhì)作用于巨噬細(xì)胞可抑制其分泌促炎細(xì)胞因子，D錯誤。
10．(2023·湖南，16，改編)番茄果實(shí)發(fā)育歷時約53天達(dá)到完熟期，該過程受脫落酸和乙烯的調(diào)控，且果實(shí)發(fā)育過程中種子的脫落酸和乙烯含量達(dá)到峰值時間均早于果肉?；騈CED1和ACO1分別是脫落酸和乙烯合成的關(guān)鍵基因。NDGA抑制NCED1酶活性，1-MCP抑制乙烯合成?；ê?0天果實(shí)經(jīng)不同處理后果實(shí)中脫落酸和乙烯含量的結(jié)果如圖所示。下列敘述不正確的是(　　)A．番茄種子的成熟期早于果肉，這種發(fā)育模式不利于種群的繁衍B．果實(shí)發(fā)育過程中脫落酸生成時，果實(shí)中必需有NCED1酶的合成C．NCED1酶失活，ACO1基因的表達(dá)可能延遲D．脫落酸誘導(dǎo)了乙烯的合成，其誘導(dǎo)效應(yīng)可被1-MCP消除
解析　若番茄種子的成熟期晚于果肉，則果實(shí)被動物吃掉后，藏在果肉中的種子可能還沒有成熟，種子無法發(fā)育，這不利于種群繁衍，A錯誤；NDGA抑制NCED1酶活性，根據(jù)題目中的左圖分析，與對照組相比，花后40天果實(shí)用NDGA處理后，脫落酸含量極少且基本不增加，這說明NCED1酶是脫落酸合成的關(guān)鍵酶，B正確；根據(jù)題目中的右圖分析，與對照組相比，花后40天果實(shí)用NDGA處理后(NCED1酶活性被抑制)，乙烯含量明顯上升的時間會推遲，而ACO1基因是乙烯合成的關(guān)鍵基因，綜上可推知，NCED1酶失活，ACO1基因的表達(dá)可能延遲，C正確；根據(jù)題目中的右圖分析，與對照組相比，花后40天果實(shí)用脫落酸處理后，乙烯含量會增多，且其達(dá)到峰值的時間也會提前，說明脫落酸誘導(dǎo)了乙烯的合成，花后40天果實(shí)用脫落酸＋1-MCP處理后，乙烯含量幾乎不變，綜合分析可知脫落酸誘導(dǎo)乙烯合成的效應(yīng)可被1-MCP消除，D正確。
FEI XUAN ZE TI
三、非選擇題11．(2023·安徽名校聯(lián)盟第一次質(zhì)檢)胃泌素又稱促胃液素，是由胃竇G細(xì)胞分泌的多肽類激素，能促進(jìn)胃液分泌，幫助消化食物。如圖是胃泌素的分泌和作用過程。
(1)機(jī)體經(jīng)由胃黏膜壁細(xì)胞調(diào)節(jié)胃竇G細(xì)胞分泌胃泌素的方式是______________調(diào)節(jié)。(2)胃泌素能作用于胃黏膜壁細(xì)胞和主細(xì)胞，圖中①②的作用效果分別是________、________(填“促進(jìn)”或“抑制”)，最終使胃液中胃蛋白酶的含量________。(3)胃液中的鹽酸有利于食物的消化，但鹽酸含量過高也可能引起胃潰瘍等疾病。當(dāng)胃液中鹽酸含量過高時，可通過③過程作用于胃竇G細(xì)胞，③的作用效果是________(填“促進(jìn)”或“抑制”)，這是一種________調(diào)節(jié)機(jī)制。
(4)現(xiàn)提供以下實(shí)驗(yàn)材料：含有胃竇G細(xì)胞的培養(yǎng)液、(較高濃度的)鹽酸、多肽物質(zhì)、生理鹽水等。請?jiān)O(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)，對③過程進(jìn)行驗(yàn)證，寫出實(shí)驗(yàn)方案和預(yù)期結(jié)果。
答案　實(shí)驗(yàn)方案：將含有胃竇G細(xì)胞的培養(yǎng)液均分為甲、乙兩份，向兩份培養(yǎng)液中加入等量的多肽物質(zhì)，之后向甲培養(yǎng)液中加入適量高濃度的鹽酸，向乙培養(yǎng)液中加入等量的生理鹽水，培養(yǎng)一段時間后分別檢測兩組培養(yǎng)液中胃泌素的含量。預(yù)期結(jié)果：甲組培養(yǎng)液中胃泌素的含量低于乙組。
解析　(1)從題圖可看出，機(jī)體經(jīng)由胃黏膜壁細(xì)胞調(diào)節(jié)胃竇G細(xì)胞分泌胃泌素的方式為神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)。(2)題干中已經(jīng)提出胃泌素可以促進(jìn)胃液分泌，幫助消化食物，因此推測胃泌素可以促進(jìn)主細(xì)胞分泌胃蛋白酶原，也可促進(jìn)胃黏膜壁細(xì)胞分泌鹽酸，鹽酸將胃蛋白酶原激活為有活性的胃蛋白酶，促進(jìn)食物中蛋白質(zhì)的消化。
(3)根據(jù)題意，胃液中的鹽酸有利于食物的消化，但鹽酸含量過高也可能引起胃潰瘍等疾病，由此可知，當(dāng)胃液中鹽酸含量過高時，可通過③過程抑制胃竇G細(xì)胞分泌胃泌素，以防止胃液中鹽酸含量過高，這是負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制。(4)該實(shí)驗(yàn)的目的是驗(yàn)證高濃度的鹽酸可以抑制胃竇G細(xì)胞分泌胃泌素，則自變量是高濃度鹽酸的有無，因變量是胃竇G細(xì)胞分泌胃泌素的量。書寫實(shí)驗(yàn)方案時，可用“等量的”“適量的”等保證無關(guān)變量相同且適宜。驗(yàn)證性實(shí)驗(yàn)的結(jié)果是唯一的，本實(shí)驗(yàn)的結(jié)果為高濃度鹽酸處理組的胃竇G細(xì)胞分泌的胃泌素的含量低于對照組。
12．(2023·遼寧高三一模)草莓果實(shí)成熟通常經(jīng)過綠果期、白果期和紅果期等階段?？蒲腥藛T研究了外源脫落酸(ABA)和生長素(IAA)對草莓果實(shí)成熟以及對果實(shí)中IAA和ABA含量的影響，結(jié)果如下圖所示，回答下列問題。
(1)根據(jù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果分析，施用________能延遲草莓果實(shí)成熟，判斷依據(jù)是_________________________________________________。(2)由圖2、圖3分析：對照組用_________________________處理相同生理狀況的草莓；得出的結(jié)論是________________________________ _______________________________。(3)根據(jù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果，寫出讓同一批未成熟的綠果草莓分三批上市的思路：________________________________________________________ ________________________________________________。
用IAA處理后，綠果比例升高，白果和紅果比例降低
等量清水(或等量溶劑)
IAA和ABA均能降低對方的含量(或促進(jìn)對方分解或抑制對方合成)
將生長發(fā)育時期相同的草莓分為三組，第一組施用ABA；第二組不做處理；第三組施用IAA
(4) 丹東九九草莓的上市時間一般為每年的11月末到第二年的5月份，不耐高溫和強(qiáng)光。D1蛋白是光合作用中光反應(yīng)酶的組成部分。以草莓植株為材料，研究D1蛋白與植物應(yīng)對亞高溫高光強(qiáng)逆境的關(guān)系，結(jié)果如圖所示。其中1組(對照組)處理為適宜溫度和光照強(qiáng)度；2組處理為__________________________；3組用適量的SM(可抑制D1蛋白的合成)處理草莓植株并在亞高溫高光強(qiáng)(HH)下培養(yǎng)。定期測定各組植株的凈光合速率(Pn)，實(shí)驗(yàn)結(jié)果如圖4。植物通常會有一定的應(yīng)對機(jī)制來適應(yīng)逆境。據(jù)圖4判斷，草莓可通過______________________以緩解亞高溫高光強(qiáng)對光合作用的抑制。
亞高溫高光強(qiáng)(HH)下培養(yǎng)　
解析　(2)對照組用等量清水處理相同生理狀況的草莓，得出的結(jié)論是：由圖2可知ABA處理后，果實(shí)中IAA含量低于對照組；由圖3可知，用IAA處理后，果實(shí)中ABA含量低于對照組，由此可知，IAA和ABA均能降低對方的含量(或促進(jìn)對方分解或抑制對方合成)。(3)根據(jù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果可將生長發(fā)育時期相同的草莓分為三組，第一組施用ABA讓其最先成熟；第二組不做處理；第三組施用IAA讓其最后成熟，這樣可以讓同一批未成熟的草莓分三批上市。
(4)利用草莓植株進(jìn)行的三組實(shí)驗(yàn)中，實(shí)驗(yàn)的自變量是草莓是否用SM處理、培養(yǎng)條件是否為亞高溫高光強(qiáng)，因變量是凈光合速率。1組、2組都是未用SM處理、D1蛋白的合成正常的草莓，不同的是1組在適宜溫度和光照強(qiáng)度下培養(yǎng)，2組是在亞高溫高光強(qiáng)下培養(yǎng)，圖中結(jié)果顯示2組凈光合速率下降，說明亞高溫高光強(qiáng)對光合作用有抑制效應(yīng)。3組用適量的SM處理草莓植株，在亞高溫高光強(qiáng)(HH)下培養(yǎng)，與2組相比，凈光合速率下降更明顯，說明草莓植株的光合作用需要D1蛋白，所以通過加速D1蛋白的合成可以緩解亞高溫高光強(qiáng)對光合作用的抑制。
13．(2023·北京海淀高三第一學(xué)期期末)機(jī)體傷口感染金黃色葡萄球菌時，中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞等白細(xì)胞被招募至傷口處，清除細(xì)菌并修復(fù)傷口。研究發(fā)現(xiàn)，小鼠傷口處感染部位負(fù)責(zé)殺菌的主要是中性粒細(xì)胞，單核細(xì)胞包圍感染部位，但對細(xì)菌清除沒有直接作用。(1)中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞均由_________________分化而來。單核細(xì)胞能進(jìn)一步分化為巨噬細(xì)胞，巨噬細(xì)胞在機(jī)體免疫中發(fā)揮的作用是______________________________。
(2)科研人員用金黃色葡萄球菌感染野生型小鼠和細(xì)胞因子C(招募單核細(xì)胞的一種趨化因子)缺陷型小鼠的傷口處，野生型小鼠在感染后30天傷口完全愈合，細(xì)胞因子C缺陷型小鼠傷口處在第14天后出現(xiàn)高度血管化，直至第30天都未能修復(fù)。為此，科研人員設(shè)計(jì)另一組實(shí)驗(yàn)，在傷口感染金黃色葡萄球菌14天以內(nèi)，將________________________________________細(xì)胞移植到細(xì)胞因子C缺陷型小鼠傷口處，發(fā)現(xiàn)高度血管化被抑制，傷口得以修復(fù)，說明被招募到傷口的單核細(xì)胞通過調(diào)節(jié)血管生成來修復(fù)傷口。
從細(xì)胞因子C缺陷型小鼠體內(nèi)分離到的單核
(3)檢測發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞因子C缺陷型小鼠傷口處的瘦素水平顯著高于野生型小鼠。瘦素是一種主要在脂肪細(xì)胞中合成的激素。若瘦素參與調(diào)節(jié)傷口處的血管生成，則可能成立的是________(選填下列字母)。a．若比較感染前后傷口處的脂肪細(xì)胞數(shù)量，則細(xì)胞因子C缺陷型小鼠的會顯著增加而野生型小鼠的不會b．若直接用瘦素處理野生型小鼠，則野生型小鼠傷口處感染14天后也會出現(xiàn)高度血管化c．若用瘦素拮抗劑阻斷感染部位瘦素的作用，則能增加細(xì)胞因子C缺陷型小鼠的血管生成
(4)研究人員發(fā)現(xiàn)，單核細(xì)胞可產(chǎn)生一種激素——胃饑餓素，推測胃饑餓素可能在局部抑制瘦素的分泌，從而調(diào)節(jié)傷口愈合。為驗(yàn)證該推測，需要進(jìn)一步進(jìn)行的實(shí)驗(yàn)是____________________________________ ____________________________________________________________________________________________________________________________________________。
將生理狀態(tài)相同且發(fā)育良好的細(xì)胞因子C缺陷型小鼠分為兩組，做出基本一致的傷口，實(shí)驗(yàn)組用胃饑餓素處理傷口，對照組傷口不作處理，一段時間后檢測兩組小鼠傷口處瘦素水平和傷口愈合程度
解析　(1)中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞均屬于白細(xì)胞，它們是由骨髓造血干細(xì)胞分化形成的。巨噬細(xì)胞幾乎分布于機(jī)體的各種組織中，具有吞噬消化、抗原處理和呈遞功能。(2)若要證明被招募到傷口的單核細(xì)胞通過調(diào)節(jié)血管生成來修復(fù)傷口，在題述實(shí)驗(yàn)的基礎(chǔ)上應(yīng)設(shè)計(jì)另一組實(shí)驗(yàn)，即在傷口感染金黃色葡萄球菌14天以內(nèi)，需要將單核細(xì)胞移植到細(xì)胞因子C缺陷型小鼠傷口處，為了防止發(fā)生免疫排斥反應(yīng)，應(yīng)該將從細(xì)胞因子C缺陷型小鼠體內(nèi)分離到的單核細(xì)胞移植到細(xì)胞因子C缺陷型小鼠傷口處。實(shí)驗(yàn)結(jié)果是高度血管化被抑制，傷口得以修復(fù)。
(3)瘦素是一種主要在脂肪細(xì)胞中合成的激素，細(xì)胞因子C缺陷型小鼠傷口處的瘦素水平顯著高于野生型小鼠，若瘦素參與調(diào)節(jié)傷口處的血管生成，比較感染前后傷口處的脂肪細(xì)胞數(shù)量，則細(xì)胞因子C缺陷型小鼠的會顯著增加而野生型小鼠的不會，a正確；細(xì)胞因子C缺陷型小鼠傷口處在第14天后出現(xiàn)高度血管化，細(xì)胞因子C缺陷型小鼠傷口處的瘦素水平顯著高于野生型小鼠，據(jù)此推測瘦素水平較高會促進(jìn)傷口處高度血管化，因此若直接用瘦素處理野生型小鼠，則野生型小鼠傷口處感染14天后也會出現(xiàn)高度血管化，b正確；由以上分析可知，瘦素水平較高可促進(jìn)傷口處高度血管化，如果用瘦素拮抗劑阻斷感染部位瘦素的作用，則可能減少細(xì)胞因子C缺陷型小鼠的血管生成，c錯誤。
(4)該實(shí)驗(yàn)的目的是驗(yàn)證胃饑餓素可能在局部抑制瘦素的分泌，從而調(diào)節(jié)傷口愈合。自變量為是否用胃饑餓素處理傷口，因變量為瘦素的分泌量、傷口愈合情況。實(shí)驗(yàn)思路見答案。
14．糖尿病是一種嚴(yán)重危害健康的常見病，主要表現(xiàn)為高血糖和尿糖，可導(dǎo)致多種器官功能損害。糖尿病分為1、2兩種類型。1型糖尿病是由胰島功能減退，分泌胰島素減少所致。2型糖尿病很常見，長期高糖飲食，運(yùn)動量過少可誘發(fā)2型糖尿病。(1)高糖飲食導(dǎo)致血糖濃度升高，下丘腦中的葡萄糖感受器接受刺激產(chǎn)生興奮，使得胰島B細(xì)胞分泌活動增加，此過程屬于________(填“神經(jīng)”“體液”或“神經(jīng)—體液”)調(diào)節(jié)。糖尿病患者攝入高糖后，腎小管腔中葡萄糖含量增加，導(dǎo)致腎小管液的滲透壓比正常時的________，從而導(dǎo)致排尿量________。
(2)酮體是脂肪(脂肪酸)分解代謝的中間產(chǎn)物，其酸性較強(qiáng)，易引發(fā)酮癥酸中毒。生酮飲食是一種高脂肪、適量蛋白質(zhì)、低碳水化合物的飲食方案。因其能減少糖類的攝入，減輕體重而被提倡用于減肥和干預(yù)2型糖尿病。然而，生酮飲食不適合用于干預(yù)1型糖尿病，原因是__________________________________________________________________________________________________________________________，從而引發(fā)酮癥酸中毒。
型糖尿病胰島素分泌減少，組織細(xì)胞利用葡萄糖能力下降，依靠脂肪供能，產(chǎn)生酮體較多，生酮飲食加劇了酮體產(chǎn)生，血液酸堿平衡被破壞
(3)為研究新藥物，研究人員對天然辣椒素的作用進(jìn)行了研究。給正常大鼠的腹腔注射STZ(一種誘導(dǎo)形成糖尿病的藥物)，獲得若干只患病的大鼠模型。將其隨機(jī)分為數(shù)量相等的兩組，其中一組為模型組，另外一組灌服辣椒素設(shè)為治療組。一段時間后檢測相關(guān)的指標(biāo)，結(jié)果如圖所示：
①對照組的處理是____________________________。與對照組比較，設(shè)置模型組的目的是____________________________。②根據(jù)相關(guān)蛋白檢測結(jié)果，推測辣椒素降低治療組大鼠空腹血糖含量的原因可能是_______________________________________________ _______________。③進(jìn)一步研究表明，辣椒素可通過激活TRPV1受體，刺激胰島B細(xì)胞分泌胰島素。為驗(yàn)證TRPV1受體是辣椒素降糖機(jī)制中不可缺少的，研究人員在上述實(shí)驗(yàn)的基礎(chǔ)上再做了一組實(shí)驗(yàn)，將患病大鼠腹腔注射TRPV1受體抑制劑然后灌胃等量的生理鹽水，一段時間后檢測并比較大鼠血清胰島素的含量。本實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)不嚴(yán)謹(jǐn)，需要增設(shè)一組實(shí)驗(yàn)，具體為___________________________________________________________。
正常大鼠灌服等量的生理鹽水
確定動物模型的構(gòu)建是否成功
促進(jìn)胰島B細(xì)胞分泌胰島素，抑制回腸通過GLUT5吸收葡萄糖
患病大鼠腹腔注射TRPV1受體抑制劑，然后灌胃等量的辣椒素溶液
解析　(1)滲透壓大小取決于單位體積的溶質(zhì)微粒的數(shù)目，糖尿病患者攝入高糖后，腎小管腔中葡萄糖含量增加，導(dǎo)致腎小管液的滲透壓比正常時的高，腎小管和集合管難以重吸收水，從而導(dǎo)致排尿量增加。(3)該實(shí)驗(yàn)自變量為小鼠類型、是否灌服辣椒素，因變量為空腹血糖含量和相關(guān)蛋白質(zhì)含量。①模型組和治療組用的都是糖尿病小鼠，對照組用的是正常大鼠，遵循單一變量原則，對照組應(yīng)該灌服等量的生理鹽水。與對照組比較，設(shè)置模型組的目的是確定動物模型的構(gòu)建是否成功。②分析柱形圖，與模型組比，治療組空腹血糖含量降低，GLUT5含量下降而胰島素含量升高，

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