考點(diǎn)一　基因突變與細(xì)胞的癌變1.基因突變和基因重組是生物變異的重要來源。下列敘述正確的是(　　)A.原核生物不存在基因重組和染色體變異B.DNA中某個(gè)基因的缺失引起的變異屬于基因突變C.基因突變的隨機(jī)性表現(xiàn)在一個(gè)基因可突變成多個(gè)等位基因D.基因突變可能會(huì)產(chǎn)生新基因,基因重組不會(huì)產(chǎn)生新基因
解析 原核生物可以發(fā)生基因重組(如轉(zhuǎn)基因過程中),但無染色體,不存在染色體變異,A項(xiàng)錯(cuò)誤;DNA中某個(gè)基因的缺失引起的變異不屬于基因突變,而是屬于染色體結(jié)構(gòu)變異,B項(xiàng)錯(cuò)誤;一個(gè)基因可突變成多個(gè)等位基因體現(xiàn)的是基因突變的不定向性,C項(xiàng)錯(cuò)誤;基因突變可以產(chǎn)生新的基因和新的性狀,基因重組可以產(chǎn)生新的基因型,D項(xiàng)正確。
2.(2024·海南統(tǒng)考)粳稻和秈稻是水稻的兩個(gè)常見品種,秈稻的bZIP73基因中有1個(gè)堿基對與粳稻不同,導(dǎo)致兩種水稻中該基因表達(dá)的相應(yīng)蛋白質(zhì)存在1個(gè)氨基酸的差異,使粳稻的耐寒性增強(qiáng)。下列有關(guān)分析合理的是(　　)A.在沒有外來因素影響時(shí),基因不會(huì)發(fā)生突變B.粳稻和秈稻的bZIP73基因不同是基因突變的結(jié)果C.bZIP73基因堿基對的改變導(dǎo)致mRNA上的終止密碼子提前出現(xiàn)D.bZIP73基因可突變成多個(gè)等位基因,說明基因突變具有普遍性
解析 基因突變存在自發(fā)的突變,在沒有外來因素影響時(shí),基因也會(huì)發(fā)生突變,A項(xiàng)錯(cuò)誤;根據(jù)題干信息“與粳稻相比,秈稻的bZIP73基因中有1個(gè)堿基對不同”,說明秈稻發(fā)生了基因突變,由于突變的結(jié)果僅是“存在1個(gè)氨基酸的差異”,所以是發(fā)生了堿基對的替換,即粳稻和秈稻的bZIP73基因不同是基因突變的結(jié)果,B項(xiàng)正確;bZIP73基因堿基對的改變導(dǎo)致該基因表達(dá)的相應(yīng)蛋白質(zhì)存在1個(gè)氨基酸的差異,說明改變后的堿基對應(yīng)的密碼子仍能翻譯為氨基酸,并不是導(dǎo)致mRNA上的終止密碼子提前出現(xiàn),C項(xiàng)錯(cuò)誤;bZIP73基因可突變成多個(gè)等位基因,說明基因突變具有不定向性,D項(xiàng)錯(cuò)誤。
3.(2023·廣東汕頭統(tǒng)考)科學(xué)家將L-myc和eRbB基因分別轉(zhuǎn)入正常小鼠細(xì)胞內(nèi),并誘導(dǎo)這些基因在小鼠體內(nèi)過量表達(dá),結(jié)果發(fā)現(xiàn)小鼠出現(xiàn)了不同程度的腫瘤,而對照組小鼠未出現(xiàn)腫瘤,結(jié)果如圖所示。下列分析錯(cuò)誤的是(　　)A.L-myc和eRbB屬于原癌基因,促進(jìn)細(xì)胞增殖B.L-myc和eRbB誘導(dǎo)小鼠的原癌基因發(fā)生突變C.L-myc和eRbB經(jīng)過轉(zhuǎn)錄和翻譯產(chǎn)生功能蛋白D.兩種基因過量表達(dá)對小鼠細(xì)胞癌變有累積效應(yīng)
解析 科學(xué)家將L-myc和eRbB基因分別轉(zhuǎn)入正常小鼠細(xì)胞內(nèi),并誘導(dǎo)這些基因在小鼠體內(nèi)過量表達(dá),結(jié)果發(fā)現(xiàn)小鼠出現(xiàn)了不同程度的腫瘤,而對照組小鼠未出現(xiàn)腫瘤,這表明L-myc和eRbB基因的過量表達(dá)可能促進(jìn)了小鼠細(xì)胞的增殖,導(dǎo)致腫瘤的形成,故L-myc和eRbB屬于原癌基因,促進(jìn)細(xì)胞增殖,A項(xiàng)正確;根據(jù)題中信息無法判斷L-myc和eRbB是否誘導(dǎo)小鼠的原癌基因發(fā)生突變,B項(xiàng)錯(cuò)誤;基因經(jīng)過轉(zhuǎn)錄和翻譯產(chǎn)生相應(yīng)的蛋白質(zhì),故L-myc和eRbB經(jīng)過轉(zhuǎn)錄和翻譯產(chǎn)生功能蛋白,C項(xiàng)正確;由題圖可知,轉(zhuǎn)入L-myc+eRbB的實(shí)驗(yàn)組中的腫瘤小鼠的比例遠(yuǎn)高于轉(zhuǎn)入L-myc的實(shí)驗(yàn)組和轉(zhuǎn)入eRbB的實(shí)驗(yàn)組,說明兩種基因過量表達(dá)對小鼠細(xì)胞癌變有累積效應(yīng),D項(xiàng)正確。
4.(2023·浙江杭州二模)Menkes病是由ATP7A基因(編碼含1 500個(gè)氨基酸的ATP7A蛋白)突變導(dǎo)致銅代謝障礙的伴X染色體隱性遺傳病?，F(xiàn)有兩例患者,例1缺失了19對堿基,導(dǎo)致ATP7A蛋白第864位氨基酸開始改變,并縮短為882個(gè)氨基酸;例2缺失了1對堿基,導(dǎo)致ATP7A蛋白第1 016位氨基酸開始改變,并縮短為1 017個(gè)氨基酸。結(jié)合上述信息,下列推斷最合理的是(　　)A.若例2堿基缺失位置再缺失2對堿基,則其有可能不患病B.由于例1缺失的堿基比例2多,故例1的癥狀比例2更嚴(yán)重C.兩例患者DNA上的密碼子均改變,均提前出現(xiàn)終止密碼子D.以上案例表明基因突變具有低頻性、不定向性和有害性
解析 mRNA上連續(xù)三個(gè)相鄰的堿基為一個(gè)密碼子,若基因內(nèi)部缺失3個(gè)堿基對,則可能只減少一個(gè)氨基酸,例2可能不患病,A項(xiàng)正確;兩例患者皆由于堿基對的缺失造成基因結(jié)構(gòu)的改變,但無法從堿基對的缺失對數(shù)來推測患病嚴(yán)重程度,B項(xiàng)錯(cuò)誤;密碼子在mRNA上,DNA上沒有密碼子,C項(xiàng)錯(cuò)誤;題述案例無法得出基因突變具有低頻性,D項(xiàng)錯(cuò)誤。
5.(2024·湖北黃岡聯(lián)考)宮頸癌是女性中最常見的惡性腫瘤之一,其發(fā)病率僅次于乳腺癌,人乳頭瘤病毒(HPV)是宮頸癌的主要致病因子,HPV蛋白E6與E7是引起惡性腫瘤發(fā)生與發(fā)展的主要因素。下列相關(guān)敘述正確的是(　　)A.HPV的寄生引起子宮頸細(xì)胞中出現(xiàn)了與宮頸癌有關(guān)的基因B.子宮頸細(xì)胞中的原癌基因正常表達(dá)時(shí),子宮頸細(xì)胞生長和分裂會(huì)失控C.子宮頸細(xì)胞癌變后細(xì)胞膜上的糖蛋白增多,易于分散和轉(zhuǎn)移D.研發(fā)能抑制E6與E7合成的藥物是治療宮頸癌的可行策略
解析 子宮頸細(xì)胞中本來就有與宮頸有關(guān)的基因,A項(xiàng)錯(cuò)誤;原癌基因的作用是調(diào)節(jié)細(xì)胞周期,維持細(xì)胞正常的生長與分裂,B項(xiàng)錯(cuò)誤;子宮頸細(xì)胞癌變后細(xì)胞膜上的糖蛋白減少,細(xì)胞的黏著性降低,易于分散和轉(zhuǎn)移,C項(xiàng)錯(cuò)誤;題干信息顯示,HPV蛋白E6與E7是引起惡性腫瘤發(fā)生與發(fā)展的主要因素,因而抑制HPV蛋白E6與E7的合成是治療宮頸癌的可行策略,D項(xiàng)正確。
考點(diǎn)二　基因重組6.(2023·廣東梅州統(tǒng)考)基因重組是生物變異的重要來源之一,下列關(guān)于基因重組的說法,正確的是(　　)A.高莖皺粒豌豆自交,后代出現(xiàn)矮莖皺粒豌豆是基因重組的結(jié)果B.S型細(xì)菌的DNA與R型活細(xì)菌混合培養(yǎng),出現(xiàn)S型活細(xì)菌是基因重組的結(jié)果C.同卵雙生兄弟間的性狀差異一定是基因重組導(dǎo)致的D.姐妹染色單體間相同片段的交換導(dǎo)致基因重組
解析 高莖皺粒豌豆自交,后代出現(xiàn)矮莖皺粒豌豆是等位基因分離導(dǎo)致的, A項(xiàng)錯(cuò)誤;S型細(xì)菌的DNA與R型活細(xì)菌混合培養(yǎng),出現(xiàn)S型活細(xì)菌是由于S型細(xì)菌的DNA與R型細(xì)菌的DNA發(fā)生了基因重組,B項(xiàng)正確;同卵雙生兄弟遺傳物質(zhì)組成相同,他們之間的性狀差異不是基因重組導(dǎo)致的,C項(xiàng)錯(cuò)誤;同源染色體的非姐妹染色單體間交換染色體片段導(dǎo)致基因重組,D項(xiàng)錯(cuò)誤。
7.(2023·遼寧撫順模擬)下列關(guān)于基因重組的敘述,正確的是(　　)A.XAYa的個(gè)體在形成配子時(shí),A基因、a基因與X染色體、Y染色體重組B.基因型為AaBB的個(gè)體自交,導(dǎo)致子代出現(xiàn)性狀分離的原因是基因重組C.位于同源染色體上的等位基因有時(shí)會(huì)隨著姐妹染色單體的交換導(dǎo)致基因重組D.基因工程的遺傳學(xué)原理主要是基因重組
解析 基因型為XAYa的個(gè)體在形成配子時(shí),等位基因A和a位于X、Y這對同源染色體上,隨著X染色體、Y染色體的分離而分別進(jìn)入不同的配子中,不屬于基因重組,A項(xiàng)錯(cuò)誤;基因型為AaBB的個(gè)體自交,導(dǎo)致子代出現(xiàn)性狀分離,是由于等位基因A、a的分離和配子的隨機(jī)結(jié)合,B項(xiàng)錯(cuò)誤;減數(shù)分裂Ⅰ的四分體時(shí)期,位于同源染色體上的等位基因有時(shí)會(huì)隨著非姐妹染色單體之間的互換而交換,導(dǎo)致基因重組,C項(xiàng)錯(cuò)誤;基因工程通過體外DNA重組和轉(zhuǎn)基因技術(shù),賦予生物以新的遺傳特性,其遺傳學(xué)原理主要是基因重組,D項(xiàng)正確。
8.某哺乳動(dòng)物雄性個(gè)體的基因型為AaBb,如圖是該個(gè)體的一個(gè)初級(jí)精母細(xì)胞示意圖。下列有關(guān)敘述正確的是(　　)A.出現(xiàn)圖示現(xiàn)象的原因是發(fā)生了基因突變或同源染色體非姐妹染色單體間發(fā)生互換,導(dǎo)致了A和a基因重組B.若發(fā)生的是顯性突變,則該初級(jí)精母細(xì)胞產(chǎn)生的配子基因型為AB、aB、Ab和AbC.若發(fā)生的是同源染色體非姐妹染色單體間的互換,則該初級(jí)精母細(xì)胞產(chǎn)生的配子基因型為AB、aB、Ab和abD.圖示細(xì)胞的每個(gè)核DNA中脫氧核苷酸數(shù)目和磷酸二酯鍵數(shù)目相等
解析 姐妹染色單體的相同位置出現(xiàn)的應(yīng)該是相同的基因,現(xiàn)在出現(xiàn)A、a,可能是基因突變,也可能是同源染色體非姐妹染色單體之間發(fā)生互換,導(dǎo)致了A或a與染色體上其他非等位基因的重組,A項(xiàng)錯(cuò)誤;若發(fā)生的是顯性突變,則說明該細(xì)胞的基因型為AAAaBBbb,則該初級(jí)精母細(xì)胞產(chǎn)生的配子基因型為AB、aB、Ab和Ab,也可能是AB、AB、Ab和ab,B項(xiàng)錯(cuò)誤;若發(fā)生的是同源染色體非姐妹染色單體間的互換,則說明該細(xì)胞的基因型為AAaaBBbb,則該初級(jí)精母細(xì)胞產(chǎn)生的配子基因型為AB、aB、Ab和ab,C項(xiàng)正確;DNA兩條鏈末端的磷酸基團(tuán)不參與磷酸二酯鍵的形成,脫氧核苷酸數(shù)目比磷酸二酯鍵數(shù)目多,D項(xiàng)錯(cuò)誤。
1.(2023·河南洛陽模擬)5-溴尿嘧啶(5-BU)是胸腺嘧啶的類似物,可取代胸腺嘧啶。5-BU能產(chǎn)生兩種互變異構(gòu)體,一種是酮式,一種是烯醇式。酮式可與A互補(bǔ)配對,烯醇式可與G互補(bǔ)配對。在含有5-BU的培養(yǎng)基中培養(yǎng)大腸桿菌,得到少數(shù)突變型大腸桿菌。下列說法錯(cuò)誤的是(　　)A.5-BU誘發(fā)基因突變發(fā)生在DNA復(fù)制的過程中B.突變型大腸桿菌DNA中的堿基數(shù)目不發(fā)生改變C.發(fā)生突變的DNA分子中堿基A+T的比例會(huì)發(fā)生改變D.5-BU誘發(fā)G/C堿基對替換為A/T堿基對的過程需要經(jīng)過2次DNA復(fù)制
解析 DNA復(fù)制的過程中,DNA解開螺旋易發(fā)生基因突變,A項(xiàng)正確;由題意可知,突變型大腸桿菌中T—A、G—C堿基對被換成5-BU—A或5-BU—G,堿基數(shù)目不變,但會(huì)導(dǎo)致A+T的比例發(fā)生改變,B、C兩項(xiàng)正確;根據(jù)題意5-BU可以與A配對,又可以和G配對,本題可以從僅考慮G—C堿基對的復(fù)制開始,當(dāng)DNA進(jìn)行第一次復(fù)制時(shí),G—5-BU,第二次復(fù)制時(shí)出現(xiàn)5-BU—A,第三次復(fù)制時(shí)出現(xiàn)A—T,所以需要經(jīng)過3次復(fù)制后,才能實(shí)現(xiàn)細(xì)胞中某DNA分子某位點(diǎn)上堿基對從G/C到A/T的替換,D項(xiàng)錯(cuò)誤。
2.(2023·安徽蕪湖模擬)科學(xué)家研究發(fā)現(xiàn),L1-CAM基因表達(dá)的腸癌細(xì)胞能擴(kuò)散到肝臟,而那些缺乏L1-CAM蛋白的腸癌細(xì)胞則不能擴(kuò)散。科研人員通過人工合成與L1-CAM基因互補(bǔ)的雙鏈RNA,利用脂質(zhì)體將其轉(zhuǎn)入腸癌細(xì)胞中,雙鏈RNA解鏈成單鏈后,與L1-CAM基因的mRNA發(fā)生結(jié)合,干擾L1-CAM基因的表達(dá),從而對腸癌達(dá)到一定的療效。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(　　)A.腸細(xì)胞發(fā)生癌變的根本原因是多個(gè)基因突變累積的結(jié)果B.L1-CAM基因表達(dá)出L1-CAM蛋白需RNA聚合酶的參與C.雙鏈RNA解鏈后與mRNA互補(bǔ)配對,干擾了L1-CAM基因的轉(zhuǎn)錄和翻譯D.脂質(zhì)體能將RNA轉(zhuǎn)入腸癌細(xì)胞中是因脂質(zhì)體與構(gòu)成細(xì)胞膜基本支架的物質(zhì)結(jié)構(gòu)相似
解析 細(xì)胞癌變的原因是在致癌因子的作用下,細(xì)胞中原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變,導(dǎo)致正常細(xì)胞的生長和分裂失控,癌癥的發(fā)生不是單一基因突變的結(jié)果,至少在一個(gè)細(xì)胞中發(fā)生5~6個(gè)基因突變,才出現(xiàn)癌細(xì)胞的所有特點(diǎn),A項(xiàng)正確;基因的表達(dá)包括轉(zhuǎn)錄和翻譯過程,其中轉(zhuǎn)錄是以DNA一條鏈為模板合成RNA的過程,該過程需要RNA聚合酶催化,故L1-CAM基因表達(dá)出L1-CAM蛋白需要RNA聚合酶的參與轉(zhuǎn)錄過程,B項(xiàng)正確;翻譯是以mRNA為模板合成蛋白質(zhì)的過程,雙鏈RNA解鏈后與mRNA互補(bǔ)配對,只干擾了L1-CAM基因的翻譯過程,不影響轉(zhuǎn)錄過程,C項(xiàng)錯(cuò)誤;脂質(zhì)體能將RNA送入腸癌細(xì)胞內(nèi)部,是因脂質(zhì)體與構(gòu)成細(xì)胞膜基本支架的物質(zhì)結(jié)構(gòu)相似,能夠發(fā)生融合,D項(xiàng)正確。
3.(2023·山東菏澤模擬)豌豆的高莖對矮莖為顯性,受一對等位基因M/m控制。M基因控制合成的酶能促進(jìn)赤霉素的合成,與此酶相比,m基因控制合成的酶在第229位由丙氨酸(GCU、GCC、GCA、GCG)變?yōu)樘K氨酸(ACU、ACC、ACA、ACG),使其失去了原有的酶活性。下列敘述正確的是(　　)A.M基因突變?yōu)閙基因是因?yàn)镚—C替換為A—TB.M基因突變?yōu)閙基因后導(dǎo)致三個(gè)密碼子發(fā)生改變C.赤霉素是M基因的表達(dá)產(chǎn)物,能促進(jìn)豌豆莖的生長D.在雜合子Mm中,M基因表達(dá),m基因不表達(dá)
解析 根據(jù)“第229位由丙氨酸(GCU、GCC、GCA、GCG)變?yōu)樘K氨酸(ACU、ACC、ACA、ACG)”,說明M基因突變?yōu)閙基因是因?yàn)镚—C替換為A—T,A項(xiàng)正確;由以上分析可知,M基因突變?yōu)閙基因后導(dǎo)致一個(gè)密碼子發(fā)生改變,B項(xiàng)錯(cuò)誤;M基因控制合成的酶能促進(jìn)赤霉素的合成,故赤霉素不是M基因的表達(dá)產(chǎn)物,C項(xiàng)錯(cuò)誤;在雜合子Mm中,M基因表達(dá),m基因也表達(dá), D項(xiàng)錯(cuò)誤。
4.(2023·湖南常德模擬)我國繁育大白菜(2N=20)有7 000多年歷史,自然界中為野生型,為研究大白菜抽薹開花的調(diào)控機(jī)制,某科研單位將野生型的大白菜經(jīng)過誘變育種得到了抽薹早突變體甲和抽薹晚突變體乙。進(jìn)行實(shí)驗(yàn)如下:突變體甲×野生型→F1(表型與突變體甲相同)突變體乙×野生型→F1(表型與突變體乙相同)F1(表型與突變體甲相同)×F1(表型與突變體乙相同)→F2(新性狀∶表型與突變體甲相同∶表型與突變體乙相同∶野生型=1∶1∶1∶1)
(1)若突變體甲與突變體乙是染色體上兩個(gè)不同位點(diǎn)基因突變的結(jié)果,突變體甲與突變體乙性狀分別對野生型性狀是　　　　　、　　　　　(填“顯性”或“隱性”)。要確定兩個(gè)不同突變位點(diǎn)基因是否在一對同源染色體上,將F2中的新性狀個(gè)體進(jìn)行自交,統(tǒng)計(jì)其所有后代。若新性狀∶表型與突變體甲相同∶表型與突變體乙相同∶野生型=　　　 　　(填比例),說明兩個(gè)不同突變位點(diǎn)分別位于兩對同源染色體上;若新性狀∶表型與突變體甲相同∶表型與突變體乙相同∶野生型=　　　　 　(填比例),說明兩個(gè)不同突變位點(diǎn)位于一對同源染色體上。?
(2)為探究上述白菜早抽薹的原因,對野生型基因與突變體甲基因進(jìn)行相關(guān)檢測和比較,結(jié)果如圖:注:上面為非模板鏈,非模板鏈下面的字母代表模板鏈對應(yīng)的氨基酸,*處無對應(yīng)氨基酸(UAG、UAA、UGA為終止密碼子)。由圖可知,白菜的抽薹時(shí)間提前是因?yàn)橐吧突颉　　　　?填堿基對)突變?yōu)椤　　　　?填堿基對),導(dǎo)致mRNA上的　　　　　　　　提前出現(xiàn),　　　　　　(填過程)提前終止,最終導(dǎo)致蛋白質(zhì)的空間結(jié)構(gòu)改變,功能異常。?
解析 (1)由于突變體甲與野生型雜交,F1表型與突變體甲相同,突變體乙與野生型雜交,F1表型與突變體乙相同,說明突變體甲與突變體乙性狀分別對野生型性狀是顯性、顯性。假設(shè)突變體甲與突變體乙是染色體上兩個(gè)不同位點(diǎn)基因突變的結(jié)果,相關(guān)基因用A、a和B、b表示,野生型基因型為aabb,突變體甲的基因型是AAbb,突變體乙的基因型是aaBB,則突變體甲×野生型→F1基因型為Aabb,突變體乙×野生型→F1基因型為aaBb,F1(表型與突變體甲相同,基因型為Aabb)×F1(表型與突變體乙相同,基因型為aaBb) →F2新性狀(AaBb)∶表型與突變體甲相同(Aabb)∶表型與突變體乙相同(aaBb)∶野生型(aabb)=1∶1∶1∶1,將F2中的新性狀個(gè)體(AaBb)進(jìn)行自交,故新性狀∶表型與突變體甲相同∶表型與突變體乙相同∶野生型=9∶3∶3∶1。
假設(shè)突變體甲與突變體乙兩個(gè)不同突變位點(diǎn)位于一對同源染色體上,野生型基因型為aabb,突變體甲的基因型是AAbb,突變體乙的基因型是aaBB,則A、b基因位于一條染色體上,a、B基因位于另一條染色體上,突變體甲×野生型→F1基因型為Aabb,突變體乙×野生型→F1基因型aaBb,F1(表型與突變體甲相同,基因型為Aabb)×F1(表型與突變體乙相同,基因型為aaBb) →F2新性狀(AaBb)∶表型與突變體甲相同(Aabb)∶表型與突變體乙相同(aaBb)∶野生型(aabb)=1∶1∶1∶1,將F2中的新性狀個(gè)體(AaBb)進(jìn)行自交,新性狀∶表型與突變體甲相同∶表型與突變體乙相同∶野生型=2∶1∶1∶0。

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2023版高考生物一輪總復(fù)習(xí)第7單元生物的變異育種與進(jìn)化第20課基因突變和基因重組課件

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高考生物一輪復(fù)習(xí)第7單元生物的變異育種與進(jìn)化第1講基因突變和基因重組課件

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