?人體的內(nèi)環(huán)境與穩(wěn)態(tài) 神經(jīng)調(diào)節(jié)
(教師用書獨(dú)具)
一、選擇題：本題共15小題，每小題2分，共30分。每小題只有一個(gè)選項(xiàng)符合題目要求。
1．(2022·濰坊五縣聯(lián)考)人感染2019-nCoV(新型冠狀病毒)后常見體征有發(fā)熱、咳嗽、氣促和呼吸困難等，在較嚴(yán)重病例中，感染可導(dǎo)致肺炎。此外某些支原體和細(xì)菌感染也可導(dǎo)致肺炎。下列相關(guān)敘述正確的是(　　)
A．細(xì)菌和支原體都不具備細(xì)胞核和細(xì)胞器
B．支原體和新冠病毒的核酸徹底水解得到的堿基都是四種
C．細(xì)菌和新冠病毒的蛋白質(zhì)都是在宿主細(xì)胞的核糖體上合成的
D．抑制細(xì)胞壁合成的藥物對(duì)支原體肺炎和新冠病毒引起的肺炎均無(wú)效
D　[細(xì)菌和支原體是原核生物，有一種細(xì)胞器——核糖體，A錯(cuò)誤；支原體有兩種核酸DNA和RNA，水解以后有五種堿基ATGCU，B錯(cuò)誤；細(xì)菌利用自身的核糖體合成蛋白質(zhì)，C錯(cuò)誤；支原體沒(méi)有細(xì)胞壁，新冠病毒沒(méi)有細(xì)胞結(jié)構(gòu)，所以抑制細(xì)胞壁合成的藥物對(duì)支原體肺炎和新冠病毒引起的肺炎均無(wú)效，D正確。]
2．葉綠體內(nèi)絕大多數(shù)蛋白質(zhì)由核基因編碼，少數(shù)由葉綠體基因編碼，其合成、加工與轉(zhuǎn)運(yùn)過(guò)程如圖所示。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是(　　)

A．運(yùn)至葉綠體不同部位的甲、乙蛋白都需經(jīng)過(guò)加工
B．甲蛋白可能和碳(暗)反應(yīng)有關(guān)，乙蛋白可能和光反應(yīng)有關(guān)
C．類囊體蛋白質(zhì)由細(xì)胞質(zhì)和葉綠體中的核糖體合成
D．甲、乙蛋白通過(guò)類似胞吞過(guò)程從細(xì)胞質(zhì)進(jìn)入葉綠體
D　[運(yùn)至葉綠體不同部位的甲、乙蛋白都是核基因編碼的，都需經(jīng)過(guò)加工，A正確；甲蛋白在葉綠體基質(zhì)中，可能和碳(暗)反應(yīng)有關(guān)，乙蛋白在類囊體中，可能和光反應(yīng)有關(guān)，B正確；分析示意圖，類囊體蛋白質(zhì)由細(xì)胞質(zhì)和葉綠體中的核糖體合成，C正確；甲、乙蛋白進(jìn)入葉綠體沒(méi)有形成囊泡，不屬于胞吞作用，D錯(cuò)誤。]
3．如圖為植物體內(nèi)發(fā)生的光合作用和光呼吸作用的示意圖，在CO2與C5反應(yīng)過(guò)程中，O2能與CO2競(jìng)爭(zhēng)相關(guān)酶的活性部位。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(　　)

A．在高O2環(huán)境中植物不能進(jìn)行光合作用
B．光呼吸的存在會(huì)降低糖的合成效率
C．可以通過(guò)適當(dāng)增大CO2的濃度來(lái)抑制光呼吸
D．在特殊環(huán)境下，光呼吸可以為暗反應(yīng)提供原料
A　[在高O2環(huán)境中O2能與CO2競(jìng)爭(zhēng)相關(guān)酶的活性部位，使CO2與C5固定生成C3的速率減小，植物光合作用減弱，A錯(cuò)誤；光呼吸的存在會(huì)使CO2與C5固定生成C3的速率減小，從而降低糖的合成效率，B正確；O2能與CO2競(jìng)爭(zhēng)相關(guān)酶的活性部位，適當(dāng)增大CO2濃度可抑制氧氣與C5結(jié)合，從而抑制光呼吸，C正確；由圖可知，光呼吸可產(chǎn)生C2，生成的C2可在線粒體內(nèi)生成CO2，為暗反應(yīng)提供原料，D正確。]
4．每條染色體的兩端都有一段特殊序列的DNA，稱為端粒。端粒DNA序列在每次細(xì)胞分裂后會(huì)縮短一截。當(dāng)端?？s短到一定程度，細(xì)胞停止分裂。端粒酶能夠?qū)⒆兌痰腄NA末端重新加長(zhǎng)。端粒酶作用機(jī)理如圖所示。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(　　)

A．端粒酶以自身DNA序列為模板不斷延長(zhǎng)端粒DNA序列
B．端粒酶中的成分能夠催化染色體DNA的合成
C．細(xì)胞衰老與染色體DNA隨復(fù)制次數(shù)增加而縮短有關(guān)
D．抑制端粒酶的作用可抑制癌細(xì)胞增殖
A　[由圖可知，端粒酶以自身RNA序列為模板不斷延長(zhǎng)端粒DNA序列，A錯(cuò)誤；根據(jù)“每條染色體的兩端都有一段特殊序列的DNA，稱為端粒。端粒酶能夠?qū)⒆兌痰腄NA末端重新加長(zhǎng)”，可知端粒酶中的成分能夠催化染色體DNA的合成，B正確；端粒學(xué)說(shuō)認(rèn)為人體細(xì)胞衰老的原因是染色體DNA會(huì)隨著復(fù)制次數(shù)增加而逐漸縮短，C正確；端粒DNA序列在每次細(xì)胞分裂后會(huì)縮短一截。當(dāng)端粒縮短到一定程度，細(xì)胞停止分裂。而癌細(xì)胞能無(wú)限增殖，說(shuō)明細(xì)胞內(nèi)含有端粒酶，能延長(zhǎng)變短的端粒。若抑制端粒酶的作用可使得癌細(xì)胞衰老，進(jìn)而抑制癌細(xì)胞增殖，D正確。]
5．(2021·泰安高三二模)原發(fā)性血色病是一種單基因遺傳性鐵代謝障礙的疾病，其病因是含鐵血黃素(來(lái)自母親紅細(xì)胞中的血紅蛋白)在組織中大量沉積，造成多種器官損害。此病在鐵質(zhì)蓄積達(dá)到10～35 g時(shí)才出現(xiàn)相應(yīng)癥狀，且男性患者的數(shù)量比女性患者多10～20倍。下圖是用凝膠電泳的方法得到的某患者家系中該遺傳病的基因帶譜。已知致病基因不位于X、Y染色體的同源區(qū)段，不考慮互換，下列敘述錯(cuò)誤的是(　　)

A．原發(fā)性血色病的遺傳方式是常染色體隱性遺傳
B．父親的一個(gè)次級(jí)精母細(xì)胞中含有0或1或2個(gè)致病基因
C．可用基因診斷的方法判斷表型正常女性的基因型
D．原發(fā)性血色病可能在成年以后才發(fā)病
B　[分析題圖：1、2號(hào)正常，4號(hào)患病，說(shuō)明該病為隱性遺傳病。1、4、5號(hào)含有相同條帶，4號(hào)只有一個(gè)帶說(shuō)明該條帶為致病基因，所以1、5為雜合子，攜帶致病基因。因?yàn)?號(hào)男性攜帶致病基因，但表現(xiàn)正常，所以排除伴X染色體遺傳病的可能性。因此，該病只能是常染色體隱性遺傳病，A正確；父親是雜合子，由于減數(shù)分裂Ⅰ等位基因會(huì)發(fā)生分離，所以其一個(gè)次級(jí)精母細(xì)胞中含有0或2個(gè)致病基因，B錯(cuò)誤；正常女性的基因型可能是顯性純合子或雜合子，因此可用基因診斷的方法判斷表型正常女性的基因型，C正確；由于此病在鐵質(zhì)蓄積達(dá)到10～35g時(shí)才出現(xiàn)相應(yīng)癥狀，且男性患者的數(shù)量比女性患者多10～20倍，說(shuō)明其含量應(yīng)該是生長(zhǎng)發(fā)育過(guò)程中累積的，因此原發(fā)性血色病可能在成年以后才發(fā)病，D正確。]
6．(2021·衡水中學(xué)高三調(diào)研)決定玉米籽粒有色(C)和無(wú)色(c)、淀粉質(zhì)(WX)和蠟質(zhì)(wx)的基因位于9號(hào)染色體上，結(jié)構(gòu)異常的9號(hào)染色體一端有染色體結(jié)節(jié)，另一端有來(lái)自8號(hào)染色體的片段。下列有關(guān)玉米染色體特殊性的說(shuō)法，正確的是(　　)
　
圖1　　　　　　　　圖2
A．異常9號(hào)染色體的產(chǎn)生稱為基因重組
B．異常的9號(hào)染色體可為C和Wx的基因重組提供細(xì)胞學(xué)標(biāo)記
C．圖2中的母本在減數(shù)分裂形成配子時(shí)，這兩對(duì)基因所在的染色體不能發(fā)生聯(lián)會(huì)
D．圖2中的親本雜交，F(xiàn)1出現(xiàn)無(wú)色蠟質(zhì)個(gè)體，說(shuō)明親代母本在形成配子時(shí)，同源染色體的姐妹染色單體間發(fā)生了互換
B　[9號(hào)染色體一端有來(lái)自8號(hào)染色體的片段，屬染色體結(jié)構(gòu)變異，A錯(cuò)誤；可根據(jù)9號(hào)染色體一端染色體結(jié)節(jié)和另一端8號(hào)染色體的片段，判斷9號(hào)染色體上的基因，因此異常的9號(hào)染色體可為C和Wx的基因重組提供細(xì)胞學(xué)標(biāo)記，B正確；圖2中的母本的2條9號(hào)染色體有相同的片段可聯(lián)會(huì)，C錯(cuò)誤；F1出現(xiàn)了無(wú)色蠟質(zhì)個(gè)體，說(shuō)明雙親都能產(chǎn)生cwx的配子，說(shuō)明母本在形成配子時(shí)，同源染色體的非姐妹染色單體間發(fā)生了交叉互換，D錯(cuò)誤。]
7．(2021·煙臺(tái)高三模擬)肝臟是人體代謝最活躍的器官，肝臟衰竭患者失去肝臟的正常調(diào)節(jié)功能時(shí)，極易出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂等現(xiàn)象。低鈉血癥(血清鈉鹽低于135 mol/L)是肝衰竭的常見現(xiàn)象，患者的下丘腦產(chǎn)生精氨酸加壓素(AVP)過(guò)多與集合管細(xì)胞質(zhì)膜上的AVPV2受體結(jié)合效率提高，導(dǎo)致稀釋性低血鈉和內(nèi)環(huán)境中滲透壓降低。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(　　)
A．內(nèi)環(huán)境的成分和理化性質(zhì)保持穩(wěn)定是機(jī)體進(jìn)行正常生命活動(dòng)的必要條件
B．正常人體內(nèi)也存在著AVP定向運(yùn)輸至集合管細(xì)胞，與集合管細(xì)胞上受體結(jié)合的過(guò)程
C．肝衰竭患者極易發(fā)生低血糖反應(yīng)，這是由肝細(xì)胞受損引起的
D．若要緩解低鈉血癥，應(yīng)建議患者不要長(zhǎng)期低鈉飲食
B　[內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)是機(jī)體進(jìn)行正常生命活動(dòng)的必要條件，內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)包括成分和理化性質(zhì)保持穩(wěn)定，A正確；AVP隨體液運(yùn)輸定向作用于集合管細(xì)胞，B錯(cuò)誤；肝糖原分解成葡萄糖進(jìn)入血液，是空腹時(shí)血糖的重要來(lái)源，因此肝衰竭患者由于肝細(xì)胞受損，極易發(fā)生低血糖癥狀，C正確；若要緩解低鈉血癥，應(yīng)建議患者注意不要長(zhǎng)期低鈉飲食，防止血液中血鈉濃度進(jìn)一步降低，D正確。]
8．(2021·紹興高三模擬)某興趣小組通過(guò)記錄傳入神經(jīng)上的電信號(hào)及產(chǎn)生的感覺(jué)，研究了不同刺激與機(jī)體感覺(jué)之間的關(guān)系，結(jié)果如下表，下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是(　　)
刺激
類型
刺激
強(qiáng)度
傳入神經(jīng)上的電信號(hào)(時(shí)長(zhǎng)相等)
產(chǎn)生的感覺(jué)類型
感覺(jué)強(qiáng)度
針刺激
較小

刺痛
較弱
較大

較強(qiáng)
熱刺激
較低

熱感
較弱
較高

較強(qiáng)
A．傳入神經(jīng)由許多神經(jīng)纖維被結(jié)締組織包圍而成
B．不同的神經(jīng)纖維興奮所需的最小刺激強(qiáng)度相同
C．不同類型的刺激引起不同的感受器興奮，從而形成不同類型的感覺(jué)
D．不同強(qiáng)度的刺激通過(guò)改變傳入神經(jīng)上電信號(hào)的頻率，導(dǎo)致感覺(jué)強(qiáng)度的差異
B　[傳入神經(jīng)由許多神經(jīng)纖維集結(jié)成束，外面包著結(jié)締組織膜，就成為一條神經(jīng)，A正確；不同的神經(jīng)纖維興奮所需的最小刺激強(qiáng)度一般不同，B錯(cuò)誤；不同類型的刺激引起不同類型的感覺(jué)，原因是感受器不同，C正確；據(jù)表分析，不同強(qiáng)度的刺激通過(guò)改變傳入神經(jīng)上電信號(hào)的頻率，導(dǎo)致感覺(jué)強(qiáng)度的差異，D正確。]
9．(2021·濰坊高三一模)荷蘭醫(yī)學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，常做家務(wù)活可以延長(zhǎng)壽命2～3年，做家務(wù)能夠延長(zhǎng)壽命的關(guān)鍵是骨骼肌。在運(yùn)動(dòng)時(shí)骨骼肌能夠分泌細(xì)胞因子，其中IL-6可作用于肝臟細(xì)胞和骨骼肌細(xì)胞調(diào)節(jié)糖代謝，更好地滿足運(yùn)動(dòng)時(shí)的能量供應(yīng)；IL-7可激活T細(xì)胞、抑制脂肪產(chǎn)生。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(　　)
A．IL-6、IL-7都是由免疫細(xì)胞產(chǎn)生的免疫活性物質(zhì)
B．IL-7可促進(jìn)T細(xì)胞增殖、分化為細(xì)胞毒性T細(xì)胞和記憶細(xì)胞
C．IL-6可促進(jìn)肝糖原分解，也可促進(jìn)骨骼肌細(xì)胞加速攝取和氧化分解葡萄糖
D．由上述信息可推知骨骼肌對(duì)免疫過(guò)程有一定調(diào)節(jié)作用
A　[IL-6、IL-7都是由骨骼肌細(xì)胞產(chǎn)生的細(xì)胞因子，A錯(cuò)誤；IL-7可激活T細(xì)胞，促進(jìn)T細(xì)胞增殖、分化為細(xì)胞毒性T細(xì)胞和記憶細(xì)胞，B正確；根據(jù)信息IL-6可作用于肝臟細(xì)胞和骨骼肌細(xì)胞調(diào)節(jié)糖代謝，更好地滿足運(yùn)動(dòng)時(shí)的能量供應(yīng)，可以得出IL-6可促進(jìn)肝糖原分解，也可促進(jìn)骨骼肌細(xì)胞加速攝取和氧化分解葡萄糖，C正確；由信息骨骼肌分泌的細(xì)胞因子IL-7可激活T細(xì)胞，可推知骨骼肌對(duì)免疫過(guò)程有一定調(diào)節(jié)作用，D正確。]
10．為探究不同環(huán)境因素對(duì)大腦皮層的影響，研究者將生理狀態(tài)相似的小鼠分成甲、乙兩組，甲組小鼠飼養(yǎng)于復(fù)雜環(huán)境中，乙組小鼠飼養(yǎng)于簡(jiǎn)單環(huán)境中。3個(gè)月后，甲組小鼠的大腦皮層比乙組的厚，并且大腦皮層神經(jīng)元樹突上細(xì)刺狀突起數(shù)量多，細(xì)刺狀突起是神經(jīng)元間建立聯(lián)系的部位。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是(　　)
A．復(fù)雜環(huán)境能促進(jìn)大腦皮層的生長(zhǎng)
B．獲取信息越多，樹突上細(xì)刺狀突起越多
C．簡(jiǎn)單環(huán)境有利于建立更多的突觸
D．復(fù)雜環(huán)境能增強(qiáng)小鼠大腦皮層的調(diào)節(jié)能力
C　[甲組小鼠的大腦皮層比乙組的厚，并且大腦皮層神經(jīng)元樹突上細(xì)刺狀突起數(shù)量多，說(shuō)明復(fù)雜環(huán)境有利于建立更多的突觸，C錯(cuò)誤。]
11．(2021·蘇州高三模擬)已知小鼠的腹肌是由衛(wèi)星細(xì)胞增殖分化形成的，年輕小鼠的腹肌重量高于年老小鼠。利用“異種共生”手術(shù)可制成“并體結(jié)合小鼠” (A、B)(圖1)，兩只小鼠可共享血液循環(huán)，手術(shù)4周后取出小鼠B的腹肌，比較衛(wèi)星細(xì)胞的數(shù)目，結(jié)果如圖2所示。下列敘述錯(cuò)誤的是(　　)
　
圖1　　　　　　　　　　　圖2
A．應(yīng)選擇兩只免疫排斥反應(yīng)小或無(wú)免疫排斥的小鼠進(jìn)行“異種共生”實(shí)驗(yàn)
B．實(shí)驗(yàn)需檢測(cè)小鼠A和B是否實(shí)現(xiàn)血液共享
C．推測(cè)年老B鼠血液中的物質(zhì)可調(diào)控年輕A鼠衛(wèi)星細(xì)胞分裂
D．推測(cè)可以利用“異種共生”實(shí)驗(yàn)手段研究某種激素的作用
C　[共享血液循環(huán)，必須保證兩者不會(huì)發(fā)生免疫排斥反應(yīng)，A正確；只有檢測(cè)A和B是否實(shí)現(xiàn)血液共享，才能繼續(xù)進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，B正確；年輕A和年老B制成的“并體結(jié)合小鼠”腹肌中衛(wèi)星細(xì)胞數(shù)量大于年老A和年老B制成的“并體結(jié)合小鼠”腹肌中衛(wèi)星細(xì)胞數(shù)量，推測(cè)年輕A鼠血液中的物質(zhì)可調(diào)控年老B鼠衛(wèi)星細(xì)胞分裂，C錯(cuò)誤；激素是通過(guò)血液傳送的，可以利用“異種共生”實(shí)驗(yàn)手段研究某種激素的作用，D正確。]
12．(2021·濟(jì)南高三二模)為探究不同因素對(duì)尿量的影響，某同學(xué)用麻醉后的實(shí)驗(yàn)兔進(jìn)行了如下實(shí)驗(yàn)：首先記錄實(shí)驗(yàn)兔的正常尿量a(單位：滴/分鐘)，然后在耳緣靜脈注射垂體提取液0.3 mL，記錄尿量b；待尿量恢復(fù)正常后，耳緣靜脈注射10%葡萄糖溶液20 mL，再次記錄尿量c。下列敘述錯(cuò)誤的是(　　)
A．若尿量b小于a，是因?yàn)榇贵w提取液中含有ADH，促進(jìn)了兔腎小管和集合管重吸收水
B．若尿量c小于a，是由于兔的細(xì)胞外液滲透壓升高引起的
C．血糖升高后，降血糖的調(diào)節(jié)過(guò)程中感受器位于下丘腦
D．給兔注射高滲NaCl溶液導(dǎo)致尿量減少的原因與注射垂體提取液引發(fā)尿量減少的原因不同
D　[耳緣靜脈注射垂體提取液0.3 mL，垂體提取物中含有抗利尿激素，作用于腎小管和集合管，使之重吸收的水增多，從而使尿量減少，即b小于a，A正確；耳緣靜脈注射10%葡萄糖溶液20 mL后，細(xì)胞外液滲透壓升高，垂體釋放的抗利尿激素增加，導(dǎo)致尿量減少，即c小于a，B正確；血糖升高后，下丘腦中相應(yīng)感受器興奮，通過(guò)神經(jīng)調(diào)節(jié)使胰島B細(xì)胞分泌胰島素，從而降低血糖，C正確；給兔注射高滲NaCl溶液，細(xì)胞外液滲透壓升高，垂體釋放的抗利尿激素增加，與注射垂體提取液導(dǎo)致尿量減少的原因相同，D錯(cuò)誤。]
13．(2021·十堰高三聯(lián)考)果蠅大腦中的飽覺(jué)感受器能夠快速探測(cè)到血漿中的D-葡萄糖，該信息通過(guò)神經(jīng)傳導(dǎo)，最終能激活胰島素生成細(xì)胞釋放胰島素，從而抑制果蠅進(jìn)一步進(jìn)食，具體過(guò)程如圖所示。下列相關(guān)敘述正確的是(　　)

A．飽覺(jué)感受器受到D-葡萄糖刺激后，D、T神經(jīng)元的Ca2＋通道會(huì)同時(shí)打開
B．血漿中D-葡萄糖濃度降低會(huì)導(dǎo)致較多的胰島素被釋放，從而使血糖濃度升高
C．若D神經(jīng)元釋放的神經(jīng)遞質(zhì)TK增多，則對(duì)果蠅進(jìn)食的抑制作用會(huì)減弱
D．若大幅度降低果蠅細(xì)胞外液中的Ca2＋濃度，則果蠅的進(jìn)食量可能會(huì)增多
D　[飽覺(jué)感受器探測(cè)到血漿中的D-葡萄糖刺激后，D神經(jīng)元的Ca2＋通道會(huì)先打開，A錯(cuò)誤；分析題干可知，血漿中D-葡萄糖濃度升高會(huì)導(dǎo)致較多的胰島素被釋放，從而使血糖濃度降低，B錯(cuò)誤；若D神經(jīng)元釋放的神經(jīng)遞質(zhì)TK增多，最終使細(xì)胞釋放胰島素增多，對(duì)果蠅進(jìn)食的抑制作用會(huì)增強(qiáng)，C錯(cuò)誤；若大幅度降低果蠅細(xì)胞外液中的Ca2＋濃度，則Ca2＋進(jìn)入細(xì)胞的量可能會(huì)減少，最終導(dǎo)致胰島素分泌量減少，果蠅的進(jìn)食量可能會(huì)增多，D正確。]
14．(2021·江蘇名校聯(lián)盟高三模擬)甲狀腺功能亢進(jìn)癥(簡(jiǎn)稱甲亢)是由免疫系統(tǒng)對(duì)自身正常結(jié)構(gòu)進(jìn)行攻擊進(jìn)而引起的甲狀腺分泌反饋調(diào)控機(jī)制喪失，從而導(dǎo)致甲狀腺激素分泌異常增多的疾病，醫(yī)學(xué)上可通過(guò)對(duì)血液中血皮質(zhì)醇(COR)、促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)含量水平、醛固酮(ALD)含量進(jìn)行檢測(cè)來(lái)診斷患者是否患有甲亢。已知下丘腦—垂體—腎上腺皮質(zhì)存在類似甲狀腺激素的調(diào)節(jié)、反饋機(jī)制。如表為某地醫(yī)院對(duì)一些病人(觀察組)及志愿者(對(duì)照組)血液中相關(guān)物質(zhì)的含量所做的分析結(jié)果。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是(　　)
組別
例數(shù)
COR(nmol/L)
ACTH(pmol/L)
ALD(nmol/L)
觀察組
135
69.18±15.71
24.11±5.16
0.18±0.05
對(duì)照組
30
159.68±28.84
56.72±13.34
0.16±0.06
A．甲狀腺功能亢進(jìn)癥屬于自身免疫病
B．甲亢患者的腎上腺皮質(zhì)功能減退
C．甲亢患者體內(nèi)的促甲狀腺激素含量較正常水平明顯降低
D．甲亢患者的精神亢奮等癥狀可能與多種激素的調(diào)節(jié)相關(guān)
B　[由題干可知，甲亢患者會(huì)出現(xiàn)免疫系統(tǒng)對(duì)自身正常結(jié)構(gòu)進(jìn)行攻擊的情況，從而導(dǎo)致甲狀腺激素分泌異常，故甲狀腺功能亢進(jìn)癥屬于自身免疫病，A正確；甲亢患者體內(nèi)ACTH含量較少，由于負(fù)反饋調(diào)節(jié)，則其體內(nèi)腎上腺皮質(zhì)激素含量較高，腎上腺皮質(zhì)功能增強(qiáng)，B錯(cuò)誤；由于甲狀腺激素與垂體之間具有負(fù)反饋調(diào)節(jié)，甲亢患者體內(nèi)的甲狀腺激素較高，則垂體分泌的促甲狀腺激素含量較正常水平明顯降低，C正確；據(jù)題表中數(shù)據(jù)可知，甲亢患者的血液中血皮質(zhì)醇(COR)與促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)含量均與正常人差別較大，故甲亢患者的精神亢奮等癥狀可能與多種激素的調(diào)節(jié)相關(guān)，D正確。]
15．(2021·浙江6月選考)BA對(duì)蘋果叢狀苗生根的影響如圖所示。對(duì)照組為“MS 培養(yǎng)基＋NAA”，實(shí)驗(yàn)組分別選取在“MS培養(yǎng)基＋NAA”培養(yǎng)了0 h、24 h、48 h、72 h、96 h、120 h的叢狀苗，用“MS培養(yǎng)基＋NAA＋BA”各處理24 h后，再轉(zhuǎn)入“MS培養(yǎng)基＋NAA”繼續(xù)培養(yǎng)。各組都在叢狀苗培養(yǎng)的第14 d和第28 d觀察并統(tǒng)計(jì)生根率，NAA和BA的濃度均為1 μmol·L－1。下列敘述正確的是(　　)

A．BA前期處理抑制生根，后期處理促進(jìn)生根
B．BA對(duì)不同實(shí)驗(yàn)組叢狀苗的生根效果均不同
C．不同實(shí)驗(yàn)組叢狀苗的生根率隨培養(yǎng)時(shí)間延長(zhǎng)而提高
D．實(shí)驗(yàn)結(jié)果說(shuō)明了生長(zhǎng)素和細(xì)胞分裂素共同促進(jìn)生根
C　[析圖可知，除了處理時(shí)間120 h一組外，其余時(shí)間段用BA處理從狀苗的生根率均比對(duì)照組(不用BA處理組)低，即在實(shí)驗(yàn)的處理時(shí)間段內(nèi)，BA處理均抑制生根，A錯(cuò)誤，B錯(cuò)誤；對(duì)比第14 d和第28 d的生根率，不同實(shí)驗(yàn)組叢狀苗的生根率都隨培養(yǎng)時(shí)間延長(zhǎng)而提高，C正確；根據(jù)分析，實(shí)驗(yàn)結(jié)果并未說(shuō)明生長(zhǎng)素(NAA)和細(xì)胞分裂素(BA)共同促進(jìn)生根，D錯(cuò)誤。]
二、選擇題：本題共5小題，每小題3分，共15分。每小題有不止一個(gè)選項(xiàng)符合題目要求，全部選對(duì)得3分，選對(duì)但不選全的得1分，有選錯(cuò)的得0分。
16．阿爾茨海默病(AD，俗稱“老年癡呆”)是一種嚴(yán)重的中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病，最新研究認(rèn)為AD病人的發(fā)病機(jī)理如下圖所示。近日，中國(guó)原創(chuàng)、國(guó)際首個(gè)靶向腦—腸軸的新藥“九期一(甘露特鈉)”獲準(zhǔn)上市，甘露特鈉能有效改善腸道菌群，為阿爾茨海默病患者提供新的治療方案。下列有關(guān)敘述正確的是(　　)

A．通過(guò)對(duì)腦脊液中Aβ的檢測(cè)可用于診斷阿爾茨海默病
B．腸道菌群寄生于人體消化道內(nèi)，吸收營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，產(chǎn)生代謝物
C．向患者體內(nèi)注射抗Aβ的抗體，減少Aβ沉積，可減輕老年癡呆等癥狀
D．“九期一”通過(guò)重塑腸道菌群平衡，改善代謝物，利于神經(jīng)元功能正常
ACD　[AD病人大腦含有β淀粉樣蛋白(Aβ)，因此通過(guò)對(duì)腦脊液中Aβ的檢測(cè)可用于診斷阿爾茨海默病，A正確；由圖示可知，寄生于人體消化道內(nèi)的腸道菌群，比例失調(diào)會(huì)導(dǎo)致代謝物異常，進(jìn)而誘發(fā)阿爾茨海默病，B錯(cuò)誤；向患者體內(nèi)注射抗Aβ的抗體，抗Aβ的抗體能與β淀粉樣蛋白結(jié)合，減少Aβ的沉積，從而減少損傷周圍的神經(jīng)細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)膜和線粒體膜，因而減緩病情發(fā)展速度，C正確；“九期一”通過(guò)重塑腸道菌群平衡，改善代謝物，利于神經(jīng)元功能恢復(fù)正常，D正確。]
17．(2021·衡水中學(xué)高三模擬)如圖為某種哺乳動(dòng)物的體溫調(diào)節(jié)神經(jīng)回路，下列說(shuō)法正確的是(　　)

注：圖中數(shù)字1～16表示神經(jīng)元，字母表示感受器，其中P、S和H分別為外周、脊髓和下丘腦的感受器；虛線框?yàn)樯窠?jīng)中樞。
A．當(dāng)刺激Ⅰ存在時(shí)，1和7之間傳遞的永遠(yuǎn)是興奮性沖動(dòng)
B．若刺激Ⅱ?yàn)楹?，則14和13之間與14和16之間傳遞的神經(jīng)遞質(zhì)不同
C．若刺激Ⅰ作用于P，則該神經(jīng)調(diào)節(jié)過(guò)程中共涉及4條反射弧
D．在體溫調(diào)節(jié)中，下丘腦既有感受器，又有神經(jīng)中樞
ACD　[無(wú)論刺激Ⅰ是炎熱還是寒冷，1是傳入神經(jīng)，1和7之間傳遞的永遠(yuǎn)是興奮性沖動(dòng)，A正確；若刺激Ⅱ?yàn)楹?，?yīng)該是促進(jìn)產(chǎn)熱，促進(jìn)血管收縮，則14和13之間與14和16之間傳遞的神經(jīng)遞質(zhì)可能相同，B錯(cuò)誤；若刺激Ⅰ作用于P(感受器)，則該神經(jīng)調(diào)節(jié)過(guò)程中共涉及4條反射弧，即1→7→11→15，1→7→8→14→13，1→7→8→14→16，1→7→11→12→13，C正確；由圖可知，H是下丘腦的感受器，虛線框?yàn)轶w溫調(diào)節(jié)的神經(jīng)中樞，也存在于下丘腦中，D正確。]
18．(2021·濰坊高三模擬)血糖平衡的調(diào)節(jié)是動(dòng)物和人體生命活動(dòng)調(diào)節(jié)的一部分，如圖為人體血糖調(diào)節(jié)的示意圖，X、Y和Z表示信息分子，下列敘述錯(cuò)誤的是(　　)

A．圖中血糖平衡是通過(guò)X、Y、Z參與的體液調(diào)節(jié)實(shí)現(xiàn)的
B．血糖濃度升高或降低能夠直接刺激胰島分泌相應(yīng)激素進(jìn)行調(diào)節(jié)
C．X激素可作用于全身組織細(xì)胞，Z激素只能作用于肝細(xì)胞和肌細(xì)胞
D．因受體4與抗體結(jié)合而引起的糖尿病可以通過(guò)注射胰島素進(jìn)行治療
ACD　[圖中血糖平衡是通過(guò)X、Z參與的體液調(diào)節(jié)實(shí)現(xiàn)的，Y是下丘腦分泌的神經(jīng)遞質(zhì)，通過(guò)神經(jīng)調(diào)節(jié)實(shí)現(xiàn)，A錯(cuò)誤；血糖濃度升高或降低能夠直接刺激胰島分泌相應(yīng)激素進(jìn)行調(diào)節(jié)，B正確；X表示胰島素，可以作用于全身組織細(xì)胞，促進(jìn)組織細(xì)胞攝取、利用、儲(chǔ)存葡萄糖，Z表示胰高血糖素，可促進(jìn)糖原的分解和非糖物質(zhì)的轉(zhuǎn)化，靶細(xì)胞有肝細(xì)胞、脂肪細(xì)胞等，C錯(cuò)誤；受體4被抗體結(jié)合進(jìn)而引起的糖尿病，使胰島素不能被組織細(xì)胞識(shí)別而不能發(fā)揮作用，因此，不能通過(guò)注射胰島素進(jìn)行治療，D錯(cuò)誤。]
19．(2021·河北保定高三模擬)為研究赤霉素(GA3)和生長(zhǎng)素(IAA)對(duì)植物生長(zhǎng)的影響，某生物小組切取黃瓜幼莖頂端2.5 cm長(zhǎng)的部分，置于培養(yǎng)液中無(wú)菌培養(yǎng)，實(shí)驗(yàn)分為A、B、C三組，分別培養(yǎng)至第1、8、15天，每組再用適宜濃度的激素處理30天，測(cè)量莖芽長(zhǎng)度，結(jié)果如圖，下列描述不正確的是(　　)

A．用生長(zhǎng)素處理幼莖切段時(shí)，應(yīng)將生長(zhǎng)素加入培養(yǎng)液中
B．據(jù)圖示結(jié)果可以得出生長(zhǎng)素對(duì)植物幼莖的生長(zhǎng)一定起促進(jìn)作用
C．據(jù)圖示結(jié)果可得出赤霉素對(duì)植物生長(zhǎng)的抑制效果大于生長(zhǎng)素
D．在B組條件下，GA3和IAA共同作用對(duì)幼莖的促進(jìn)效果是單獨(dú)使用IAA的18倍
ABC　[由于生長(zhǎng)素的運(yùn)輸是極性運(yùn)輸，即從形態(tài)學(xué)上端運(yùn)輸?shù)叫螒B(tài)學(xué)下端，因此應(yīng)將IAA加在莖芽尖端，不能加在培養(yǎng)液中，A錯(cuò)誤；高濃度生長(zhǎng)素對(duì)植物幼莖的生長(zhǎng)會(huì)起抑制作用，B錯(cuò)誤；從圖示可以得出赤霉素和生長(zhǎng)素對(duì)植物生長(zhǎng)起促進(jìn)作用，空白對(duì)照是4.0，激素處理組都是大于4，促進(jìn)效果赤霉素大于生長(zhǎng)素，C錯(cuò)誤；分析B組可知，與空白對(duì)照組相比，兩種激素聯(lián)合處理對(duì)莖芽伸長(zhǎng)生長(zhǎng)的促進(jìn)作用是9，IAA單獨(dú)處理對(duì)莖芽伸長(zhǎng)生長(zhǎng)的促進(jìn)作用是0.5，因此兩種激素聯(lián)合處理對(duì)莖芽伸長(zhǎng)生長(zhǎng)的促進(jìn)作用是IAA單獨(dú)處理的18倍，D正確。]
20．(2021·湖南選擇性考試)獨(dú)腳金內(nèi)酯(SL)是近年來(lái)新發(fā)現(xiàn)的一類植物激素。SL合成受阻或SL不敏感突變體都會(huì)出現(xiàn)頂端優(yōu)勢(shì)缺失?，F(xiàn)有擬南芥SL突變體1(max1)和SL突變體2(max2)，其生長(zhǎng)素水平正常，但植株缺失頂端優(yōu)勢(shì)，與野生型(W)形成明顯區(qū)別；在幼苗期進(jìn)行嫁接實(shí)驗(yàn)，培養(yǎng)后植株形態(tài)如圖所示。據(jù)此分析，下列敘述正確的是(　　)

W　　　　max1　　　　　max2

①　 ?、凇? ?、邸　??、堋? ⑤

注：R代表根，S代表地上部分，“＋”代表嫁接。
A．SL不能在產(chǎn)生部位發(fā)揮調(diào)控作用
B．max1不能合成SL，但對(duì)SL敏感
C．max2對(duì)SL不敏感，但根能產(chǎn)生SL
D．推測(cè)max2_S＋max1_R表現(xiàn)頂端優(yōu)勢(shì)缺失
BCD　[max1頂端優(yōu)勢(shì)缺失，但將其地上部分與野生型地下部分嫁接到一塊后，又出現(xiàn)了頂端優(yōu)勢(shì)，說(shuō)明max1對(duì)SL敏感，缺失頂端優(yōu)勢(shì)的原因是不能合成SL，B正確；max2頂端優(yōu)勢(shì)缺失，將其地上部分與野生型地下部分嫁接到一塊后，依然表現(xiàn)頂端優(yōu)勢(shì)缺失，說(shuō)明max2對(duì)SL不敏感，但將其地下部分與野生型地上部分嫁接到一塊后，表現(xiàn)頂端優(yōu)勢(shì)，說(shuō)明其根能產(chǎn)生SL，C正確；max2的地上部分對(duì)SL不敏感，max1的根不能合成SL，將兩者嫁接到一塊，表現(xiàn)頂端優(yōu)勢(shì)缺失，D正確；根據(jù)③出現(xiàn)頂端優(yōu)勢(shì)可知，SL在地上部分和根均能合成，且可以在產(chǎn)生部位發(fā)生調(diào)控作用，A錯(cuò)誤。]
三、非選擇題：本題共5小題，總分55分。
21．(12分)(2022·濰坊五縣聯(lián)考)科研人員利用紅外線CO2，分析技術(shù)研究煙草、大豆等作物的光合動(dòng)態(tài)，發(fā)現(xiàn)這些作物的葉片從光照下移至黑暗環(huán)境中，短時(shí)間內(nèi)(約1分鐘)出現(xiàn)CO2釋放量急劇增高的現(xiàn)象，隨后釋放量減少至與黑暗環(huán)境一致。研究表明，植物的葉肉細(xì)胞可在光照下吸收O2釋放CO2故稱為光呼吸。
光呼吸現(xiàn)象存在的根本原因在于Rubisco是一個(gè)雙功能的酶，具有催化羧化反應(yīng)和加氧反應(yīng)的兩種功能，其催化方向取決于CO2和O2的濃度。當(dāng)CO2濃度高而O2濃度低時(shí)，RuBP(1，5-二磷酸核酮糖，C5)與進(jìn)入葉綠體的CO2結(jié)合，經(jīng)此酶催化生成2分子的PGA(3-磷酸甘油酸，C3)，進(jìn)行光合作用；反之，RuBP與O2在此酶催化下生成1分子PGA和1分子PG(2-磷酸乙醇酸，C2)，后者在相關(guān)酶的作用下生成乙醇酸(光呼吸的底物)，通過(guò)光呼吸代謝循環(huán)合成PGA，重新加入卡爾文循環(huán)，而1/4的PG則以CO2的形式釋放(如圖)。

(1)據(jù)圖可知，光呼吸與光合作用都利用了________為原料，但光合作用在________反應(yīng)階段實(shí)現(xiàn)了該物質(zhì)的再生，而光呼吸將該物質(zhì)氧化分解并最終產(chǎn)生________________________________________________________________。
(2)預(yù)測(cè)氧氣濃度升高時(shí)，葡萄糖生成量會(huì)________(填“上升”“下降”或“不變”)，其原因是__________________________________________________
__________________________________________________________。
(3)在光下正常生長(zhǎng)的葉片突然遮光，CO2釋放速率先達(dá)到一個(gè)峰值，后下降并穩(wěn)定在某一數(shù)值，如圖所示。請(qǐng)對(duì)上述變化作出合理解釋：___________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________。

(4)科學(xué)研究發(fā)現(xiàn)在一些藍(lán)細(xì)菌中存在CO2濃縮機(jī)制：藍(lán)細(xì)菌中產(chǎn)生一種特殊的蛋白質(zhì)微室，能將CO2濃縮在Rubisco酶周圍。該機(jī)制在進(jìn)化上的意義是____________________________________________________________________
____________________________________________________________________。

[解析]　(1)根據(jù)題圖可知，光呼吸與光合作用都利用了C5為原料，但光合作用在暗反應(yīng)階段重新生成了C5，而光呼吸最終將該物質(zhì)徹底氧化分解并產(chǎn)生CO2。
(2)根據(jù)題意分析可知，植物細(xì)胞中的C5有兩個(gè)作用途徑：當(dāng)CO2濃度較高O2濃度較低時(shí)，C5與CO2反應(yīng)，完成光合作用；當(dāng)O2濃度較高CO2濃度較低時(shí)，C5與O2反應(yīng)，產(chǎn)物經(jīng)一系列變化后產(chǎn)生CO2。因此，氧氣濃度升高時(shí)，C5的主要反應(yīng)去向是光呼吸，有利于光呼吸而不利于光合作用，導(dǎo)致光合作用產(chǎn)生葡萄糖減少。
(3)根據(jù)題意分析，在光下正常生長(zhǎng)的葉片突然遮光，使光合作用停止，光呼吸產(chǎn)生的C2繼續(xù)反應(yīng)生成CO2；同時(shí)呼吸作用也生成CO2，使CO2釋放速率達(dá)到峰值。C2消耗殆盡，光呼吸停止，只有呼吸作用，CO2釋放速率下降并穩(wěn)定在某一個(gè)數(shù)值。
(4)根據(jù)題意可知，當(dāng)CO2濃度較高O2濃度較低時(shí)，C5與CO2反應(yīng)，完成光合作用；當(dāng)O2濃度較高CO2濃度較低時(shí)，C5與O2反應(yīng)，產(chǎn)物經(jīng)一系列變化后產(chǎn)生CO2。藍(lán)細(xì)菌中的一種特殊蛋白質(zhì)微室，能將CO2濃縮在Rubisco酶周圍，從而提高局部CO2濃度，形成CO2濃度較高O2濃度較低的環(huán)境，可以減少光呼吸，增強(qiáng)光合作用，有利于有機(jī)物的積累。
[答案]　(除注明外，每空1分，共12分)(1)RuBP(五碳化合物或C5或1，5-二磷酸核酮糖)　暗　CO2　(2)下降　氧氣濃度升高時(shí)，C5的主要反應(yīng)去向是光呼吸，有利于光呼吸而不利于光合作用，導(dǎo)致光合作用產(chǎn)生葡萄糖減少(2分)　(3)遮光使光合作用停止，光呼吸產(chǎn)生的C2繼續(xù)反應(yīng)生成CO2；同時(shí)呼吸作用也生成CO2，使CO2釋放速率達(dá)到峰值。C2消耗殆盡，光呼吸停止，只有呼吸作用，使CO2釋放速率下降并穩(wěn)定在某一個(gè)數(shù)值(4分)　(4)可以減少光呼吸，增加光合作用有機(jī)物的產(chǎn)量(2分)
22．(10分)(2022·長(zhǎng)郡中學(xué)檢測(cè))豌豆素是野生型豌豆(二倍體，一個(gè)細(xì)胞中的染色體數(shù)2N＝16)產(chǎn)生的一種抵抗真菌侵染的化學(xué)物質(zhì)。研究表明控制產(chǎn)生豌豆素的基因A對(duì)a為顯性；但在另一對(duì)等位基因B、b中，顯性基因B存在時(shí)會(huì)抑制豌豆素的產(chǎn)生。研究人員對(duì)純種野生型豌豆進(jìn)行誘變處理，培育出了兩個(gè)不能產(chǎn)生豌豆素的純種(品系甲、品系乙)，多次重復(fù)實(shí)驗(yàn)均獲得相同實(shí)驗(yàn)結(jié)果。利用品系甲和乙，他們進(jìn)行了如下圖所示的實(shí)驗(yàn)。請(qǐng)據(jù)此回答下列問(wèn)題：
　
(1)豌豆是研究遺傳實(shí)驗(yàn)的好材料，原因之一是豌豆在自然條件下一般都是純種，因?yàn)橥愣故莀_______________植物。
(2)分析實(shí)驗(yàn)________(填“一”或“二”)可推知，控制豌豆素是否產(chǎn)生的這兩對(duì)基因的遺傳遵循自由組合定律。結(jié)合上述兩個(gè)實(shí)驗(yàn)可知，品系甲的基因型為________。如果讓實(shí)驗(yàn)二F2中的所有無(wú)豌豆素個(gè)體在自然適宜條件下隨機(jī)繁殖，理論上其后代將出現(xiàn)的表型及其比例是________________________。
(3)某同學(xué)想要驗(yàn)證上述實(shí)驗(yàn)一中 F1的基因型，請(qǐng)利用上述實(shí)驗(yàn)中的材料，幫助該同學(xué)設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)予以驗(yàn)證(要求寫出簡(jiǎn)要的實(shí)驗(yàn)思路和結(jié)果)。
①實(shí)驗(yàn)思路：__________________________________________
__________________________________________________________。
②實(shí)驗(yàn)結(jié)果：__________________________________________
__________________________________________________________。
[解析]　(1)豌豆是研究遺傳實(shí)驗(yàn)的好材料，原因之一是豌豆在自然條件下一般都是純種，因?yàn)橥愣故亲曰▊鞣?、閉花受粉植物。
(2)根據(jù)題干中野生型豌豆能產(chǎn)生抵抗真菌侵染的豌豆素，野生型豌豆有豌豆素的基因型可能為AAbb或Aabb。無(wú)豌豆素的植株基因型有A_B_、aabb或aaB_，根據(jù)實(shí)驗(yàn)一品系甲和品系乙都是純種無(wú)豌豆素，推知二者基因型可能是AABB、aabb和aaBB。因F1自交后代中有豌豆素∶無(wú)豌豆素＝3∶13，所以品系甲只能是AABB或aabb。又由實(shí)驗(yàn)二可知，品系甲(AABB或aabb)×野生型純種(只能是AAbb)，F(xiàn)1均為無(wú)豌豆素且后代有豌豆素∶無(wú)豌豆素＝1∶3?？膳袛嗥废导谆蛐蜑锳ABB，品系乙基因型為aabb。實(shí)驗(yàn)二F2中的所有無(wú)豌豆素AAB_個(gè)體自然適宜條件下隨機(jī)繁殖，包括1/3AABB、2/3AABb自交，可以得到有豌豆素∶無(wú)豌豆素＝1∶5。
(3)驗(yàn)證控制上述實(shí)驗(yàn)一中F1的基因型AaBb?？衫脺y(cè)交實(shí)驗(yàn)進(jìn)行驗(yàn)證，即選用的實(shí)驗(yàn)一的F1(AaBb)與品系乙(aabb)雜交，子代性狀及比例應(yīng)為有豌豆素∶無(wú)豌豆素＝1∶3。
[答案]　(除注明外，每空1分，共10分)(1)自花傳粉、閉花受粉　(2)一　AABB　有豌豆素∶無(wú)豌豆素＝1∶5 (2分)　(3)選用實(shí)驗(yàn)一的F1無(wú)豌豆素與品系乙雜交(或測(cè)交)，統(tǒng)計(jì)子代性狀及比例(2分)　子代有豌豆素∶無(wú)豌豆素＝1∶3，F(xiàn)1的基因型為AaBb(3分)
23．(12分)(2021·衡水中學(xué)高三調(diào)研)穩(wěn)態(tài)是機(jī)體維持正常生命活動(dòng)的必要條件。炎癥發(fā)生時(shí)，疼痛是一種防御性的保護(hù)反應(yīng)，但過(guò)量的炎癥因子會(huì)造成免疫過(guò)強(qiáng)，自身器官受到損傷。研究發(fā)現(xiàn)，炎癥因子ILs能夠促進(jìn)痛覺(jué)的形成，其作用機(jī)制如圖一所示。圖二是人體產(chǎn)生痛覺(jué)和嗎啡等藥物止痛機(jī)理示意圖，其中P物質(zhì)是痛覺(jué)神經(jīng)遞質(zhì)，內(nèi)啡肽是一種抑制疼痛的神經(jīng)遞質(zhì)?；卮鹣铝邢嚓P(guān)問(wèn)題：

圖一

圖二
(1)某些細(xì)胞釋放的炎癥因子使相關(guān)神經(jīng)元更易產(chǎn)生興奮，傳到大腦皮層從而產(chǎn)生痛覺(jué)。興奮傳遞過(guò)程中，突觸后膜發(fā)生的變化有_______________________
______________________________________________________________________________(答出兩點(diǎn))。
(2)在研究過(guò)程中發(fā)現(xiàn)，炎癥因子ILs能通過(guò)系列信號(hào)通路促使Ca2＋內(nèi)流增加，據(jù)圖一分析炎癥因子使Ca2＋內(nèi)流增加的原因是________________________。
(3)圖二中C神經(jīng)元釋放內(nèi)啡肽，內(nèi)啡肽與A神經(jīng)元上的阿片受體結(jié)合后促進(jìn)A神經(jīng)元K＋外流，試結(jié)合圖示分析內(nèi)啡肽止痛的原理是__________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________。
(4)長(zhǎng)期使用嗎啡后可致愉悅感而依賴成癮，同時(shí)__________(填“促進(jìn)”“抑制”或“不影響”)內(nèi)源性內(nèi)啡肽的生成，逐漸形成在嗎啡作用下的平衡狀態(tài)，一旦突然停止使用嗎啡則P物質(zhì)的釋放量會(huì)迅速________，出現(xiàn)更強(qiáng)烈的痛覺(jué)等戒斷綜合征。
(5)若使用Ca2＋阻滯劑抑制神經(jīng)細(xì)胞質(zhì)膜Ca2＋通道的開放，則能減緩炎癥因子引起的疼痛，為探究Ca2＋的作用機(jī)制，進(jìn)行了如下實(shí)驗(yàn)：
對(duì)照組：對(duì)突觸前神經(jīng)纖維施加適宜電刺激，檢測(cè)神經(jīng)遞質(zhì)的釋放量。
實(shí)驗(yàn)組：向突觸小體施加適量的Ca2＋通道阻滯劑，對(duì)突觸前神經(jīng)纖維施加適宜電刺激，檢測(cè)神經(jīng)遞質(zhì)的釋放量。
結(jié)果是實(shí)驗(yàn)組神經(jīng)遞質(zhì)的釋放量小于對(duì)照組。由實(shí)驗(yàn)結(jié)果能得出的結(jié)論是____________________________________________________________________
____________________________________________________________________。
為進(jìn)一步驗(yàn)證上述結(jié)論，請(qǐng)?jiān)傺a(bǔ)充一個(gè)實(shí)驗(yàn)組：_________________________
__________________________________________，對(duì)突觸前神經(jīng)纖維施加適宜電刺激，檢測(cè)神經(jīng)遞質(zhì)的釋放量。
[解析]　(1)產(chǎn)生痛覺(jué)的神經(jīng)中樞是大腦皮層；興奮傳遞過(guò)程中，突觸后膜發(fā)生的變化有①神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜特異性受體結(jié)合；②鈉離子內(nèi)流，產(chǎn)生動(dòng)作電位。
(2)由題圖分析可知，炎癥因子ILs能通過(guò)系列信號(hào)通路促使Ca2＋內(nèi)流增加，據(jù)圖分析炎癥因子使Ca2＋內(nèi)流增加的原因是促進(jìn)鈣離子通道蛋白的合成，促進(jìn)該離子通道與細(xì)胞質(zhì)膜結(jié)合。
(3)神經(jīng)元C釋放內(nèi)啡肽與A神經(jīng)元上的阿片受體結(jié)合后促進(jìn)A神經(jīng)元K＋外流，從而抑制A神經(jīng)元軸突末梢釋放P物質(zhì)，導(dǎo)致B神經(jīng)元不能產(chǎn)生動(dòng)作電位，阻止痛覺(jué)產(chǎn)生。
(4)由于存在反饋調(diào)節(jié)，故長(zhǎng)期使用嗎啡會(huì)抑制內(nèi)源性內(nèi)啡肽的生成，一旦停止使用嗎啡則物質(zhì)P的釋放量會(huì)增加，出現(xiàn)更強(qiáng)烈的痛覺(jué)。
(5)對(duì)照組：對(duì)突觸前神經(jīng)纖維施加適宜電刺激，檢測(cè)神經(jīng)遞質(zhì)的釋放量。實(shí)驗(yàn)組：向突觸小體施加適量的Ca2＋通道阻滯劑，對(duì)突觸前神經(jīng)纖維施加適宜電刺激，檢測(cè)神經(jīng)遞質(zhì)的釋放量。實(shí)驗(yàn)結(jié)果是實(shí)驗(yàn)組神經(jīng)遞質(zhì)的釋放量小于對(duì)照組，說(shuō)明鈣離子能促進(jìn)神經(jīng)遞質(zhì)的釋放。進(jìn)一步驗(yàn)證上述結(jié)論，再補(bǔ)充一個(gè)實(shí)驗(yàn)組：向突觸小體中施加適量的鈣離子，對(duì)突觸前神經(jīng)纖維施加適宜電刺激，檢測(cè)神經(jīng)遞質(zhì)的釋放量。
[答案]　(除標(biāo)注外，每空2分，共12分)(1)神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜特異性受體結(jié)合或鈉離子內(nèi)流或產(chǎn)生動(dòng)作電位　(2)促進(jìn)鈣離子通道蛋白的合成，促進(jìn)鈣離子通道運(yùn)到細(xì)胞質(zhì)膜上　(3)抑制A神經(jīng)元釋放P物質(zhì)，導(dǎo)致B神經(jīng)元不能產(chǎn)生興奮，從而阻止痛覺(jué)產(chǎn)生　(4)抑制(1分)　增加(或增多或升高)(1分)　(5)說(shuō)明鈣離子能促進(jìn)神經(jīng)遞質(zhì)的釋放　向突觸小體中施加適量的鈣離子
24．(10分)(2021·黃岡高三調(diào)研)閱讀以下資料，回答(1)～(5)題。
資料一：腎上腺素俗稱“救命激素”，機(jī)體在遭遇特殊緊急情況時(shí)，如畏懼、焦慮、劇痛、暴冷、暴熱以及劇烈運(yùn)動(dòng)等，腎上腺素參與應(yīng)激反應(yīng)。
(1)在應(yīng)激反應(yīng)時(shí)，人體先后發(fā)生兩個(gè)過(guò)程，過(guò)程一：內(nèi)臟神經(jīng)處于高度興奮狀態(tài)，直接支配腎上腺的髓質(zhì)分泌腎上腺素增多；過(guò)程二：腎上腺素分泌增多，人表現(xiàn)出中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性增強(qiáng)、警覺(jué)性提高、反應(yīng)靈敏等特征。從神經(jīng)調(diào)節(jié)與體液調(diào)節(jié)的關(guān)系分析，過(guò)程一說(shuō)明_____________________________；
過(guò)程二說(shuō)明__________________________________________。
(2)劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)，腎上腺素分泌增多，血糖濃度升高，細(xì)胞的代謝情況發(fā)生改變，該現(xiàn)象對(duì)應(yīng)激反應(yīng)的生理意義是______________。
資料二：腎上腺素受體有α、β兩類，β類又有β1、β2兩種，它們?cè)趧?dòng)物體內(nèi)的分布和作用十分廣泛。不同藥物可以分別阻斷α、β1、β2受體的功能。為探究在引起糖原分解、使血糖迅速升高的效應(yīng)中受體的參與情況，科研人員用若干只健康兔分組進(jìn)行了實(shí)驗(yàn)研究，結(jié)果如下表所示：
表1
　　步驟
分組　　
步驟一：注射α、β1阻斷劑，15 min后測(cè)血糖濃度(mmol/L)
步驟二：注射生理鹽水或腎上腺素，10 min后測(cè)血糖濃度(mmol/L)
對(duì)照組1
10.79
10.05
實(shí)驗(yàn)組1
11.32
14.70
表2
　　步驟
分組　　
步驟一：注射α、β2阻斷劑，15 min后測(cè)血糖濃度(mmol/L)
步驟二：注射生理鹽水或腎上腺素，10 min后測(cè)血糖濃度(mmol/L)
對(duì)照組1
10.67
10.24
實(shí)驗(yàn)組1
11.79
14.98
(3)由生理鹽水配制的腎上腺素注射液作用于實(shí)驗(yàn)組，對(duì)照組注射生理鹽水的具體目的是________________________________________________________
______________________________________。
(4)分析并比較表1、表2結(jié)果，能得出的兩個(gè)結(jié)論分別是_________________
_________________________________________________________________。
(5)如果要證明α受體是否參與了糖原分解、升高血糖的效應(yīng)，應(yīng)如何設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)？請(qǐng)簡(jiǎn)述設(shè)計(jì)的實(shí)驗(yàn)思路。
[解析]　(1)在應(yīng)激反應(yīng)時(shí)，人體先后發(fā)生兩個(gè)過(guò)程，過(guò)程一中內(nèi)臟神經(jīng)處于高度興奮狀態(tài)，直接支配腎上腺的髓質(zhì)分泌腎上腺素增多，該過(guò)程說(shuō)明體液調(diào)節(jié)可看作神經(jīng)調(diào)節(jié)的一個(gè)環(huán)節(jié)；過(guò)程二中腎上腺素分泌增多，人表現(xiàn)出中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性增強(qiáng)、警覺(jué)性提高、反應(yīng)靈敏等特征，這能體現(xiàn)出內(nèi)分泌腺分泌的激素可以影響神經(jīng)系統(tǒng)的功能。
(2)劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)，腎上腺素分泌增多，腎上腺素能促進(jìn)肝糖原的分解和非糖物質(zhì)的轉(zhuǎn)化，進(jìn)而使血糖濃度升高，滿足劇烈運(yùn)動(dòng)過(guò)程中對(duì)能量的需求，同時(shí)腎上腺素還能促進(jìn)細(xì)胞物質(zhì)代謝進(jìn)而滿足機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)對(duì)能量的需求。
(3)由生理鹽水配制的腎上腺素注射液作用于實(shí)驗(yàn)組，對(duì)照組注射生理鹽水的作用是排除腎上腺素溶液中溶劑(生理鹽水)對(duì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果的干擾，通過(guò)對(duì)照明確實(shí)驗(yàn)結(jié)果的出現(xiàn)是腎上腺素本身引起的，使實(shí)驗(yàn)結(jié)果更有說(shuō)服力。
(4)表1中的處理是為了檢測(cè)β2受體的功能，而表2中的處理是為了檢測(cè)β1受體的功能，表中的實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示血糖濃度的變化基本一致，均表現(xiàn)為血糖濃度上升，且增幅基本相同，據(jù)此結(jié)果可知，兔的β1、β2受體均參與糖原分解、升高血糖的效應(yīng)，且兩者升高血糖的效應(yīng)接近。
(5)為了證明α受體是否參與了糖原分解、升高血糖的效應(yīng)，結(jié)合上表的處理方式，設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)如下：先將健康兔都注射β1、β2阻斷劑(檢測(cè)α受體的作用)，15min后測(cè)每只兔的血糖濃度，之后將其分為兩組，對(duì)照組注射生理鹽水，實(shí)驗(yàn)組注射等量腎上腺素，10min后再測(cè)每只兔的血糖濃度，分析比較后得出相應(yīng)的結(jié)論。
[答案]　(除標(biāo)注外，每空2分，共10分)(1)體液調(diào)節(jié)可看作神經(jīng)調(diào)節(jié)的一個(gè)環(huán)節(jié)(1分)　內(nèi)分泌腺分泌的激素可以影響神經(jīng)系統(tǒng)的功能(1分)　(2)增加血糖等物質(zhì)的氧化分解，滿足機(jī)體對(duì)急增的能量的需求　(3)排除腎上腺素溶液中溶劑(生理鹽水)對(duì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果的干擾　(4)兔的β1、β2受體均參與糖原分解、升高血糖的效應(yīng)，且兩者升高血糖的效應(yīng)接近　(5)先將健康兔都注射β1、β2阻斷劑，15 min后測(cè)每只兔的血糖濃度，之后將其分為兩組，對(duì)照組注射生理鹽水，實(shí)驗(yàn)組注射等量腎上腺素，10 min后再測(cè)每只兔的血糖濃度。
25．(11分)植物在漫長(zhǎng)的進(jìn)化過(guò)程中逐漸形成了對(duì)病原體的特異性防衛(wèi)反應(yīng)(植物免疫反應(yīng))。為探其機(jī)理，科研人員進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。
(1)水楊酸(SA)是由________產(chǎn)生的對(duì)植物的生長(zhǎng)發(fā)育和抗逆性有調(diào)節(jié)作用的一種激素。研究發(fā)現(xiàn)植物被病原細(xì)菌感染部位大量合成SA，引發(fā)感染部位________，阻止病原細(xì)菌的擴(kuò)散；并可以將合成的SA運(yùn)輸至未感染部位，________抗病蛋白基因的表達(dá)，增強(qiáng)植物的抗病性。
(2)植物先天免疫系統(tǒng)在抵御病原細(xì)菌入侵過(guò)程中也發(fā)揮至關(guān)重要的作用，主要包括兩個(gè)層次，即由病原細(xì)菌分別觸發(fā)的PTI和ETI免疫反應(yīng)，其早期信號(hào)通路模型如圖所示。

①受到病原菌侵染時(shí)，植物會(huì)利用位于細(xì)胞質(zhì)膜表面的________與共受體PRRs結(jié)合，使BIK1磷酸化而活化，進(jìn)而促進(jìn)____________________________和通過(guò)RbohD引起活性氧(ROS)爆發(fā)等反應(yīng)，這些反應(yīng)統(tǒng)稱為PTI免疫反應(yīng)。
②為了抑制植物PTI免疫反應(yīng)，一些病原細(xì)菌向宿主細(xì)胞分泌________以干擾植物的免疫進(jìn)程，使植物感病。面對(duì)病原細(xì)菌的入侵，植物進(jìn)化出細(xì)胞內(nèi)受體____________，通過(guò)識(shí)別效應(yīng)因子激活更強(qiáng)烈的ETI免疫反應(yīng)。
(3)PTI和ETI激活的下游免疫事件相互重疊。為研究?jī)煞N免疫效應(yīng)的關(guān)系，利用敲除了所有內(nèi)源效應(yīng)因子突變菌株和缺失PRRs或共受體的擬南芥進(jìn)行研究。結(jié)果發(fā)現(xiàn)______________________，說(shuō)明ETI免疫反應(yīng)依賴PRRs及其共受體。
(4)進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，在野生型擬南芥受到病原細(xì)菌侵染時(shí)會(huì)快速誘導(dǎo)ROS爆發(fā)，且在2－3小時(shí)后還會(huì)出現(xiàn)由ETI參與的第二次持續(xù)性的ROS爆發(fā)。綜合以上信息，植物先天免疫系統(tǒng)中的兩條免疫通路之間的關(guān)系是_______________________________________。
[解析]　(1)水楊酸屬于植物激素，是由植物體內(nèi)產(chǎn)生的對(duì)植物的生長(zhǎng)發(fā)育和抗逆性有調(diào)節(jié)作用的一種激素。研究發(fā)現(xiàn)植物被病原細(xì)菌感染部位大量合成SA，引發(fā)感染部位細(xì)胞凋亡，阻止病原細(xì)菌的擴(kuò)散；并可以將合成的SA運(yùn)輸至未感染部位，提高抗病蛋白基因的表達(dá)，增強(qiáng)植物的抗病性。
(2)①據(jù)圖可知，受到病原菌侵染時(shí)，植物會(huì)利用位于細(xì)胞質(zhì)膜表面的受體PRRs與共受體PRRs結(jié)合，使BIK1磷酸化而活化，進(jìn)而促進(jìn)免疫通路重要元件編碼基因表達(dá)和通過(guò)RbohD引起活性氧(ROS)爆發(fā)等反應(yīng)，這些反應(yīng)統(tǒng)稱為PTI免疫反應(yīng)。
②為了抑制植物PTI免疫反應(yīng)，一些病原細(xì)菌向宿主細(xì)胞分泌效應(yīng)因子以干擾植物的免疫進(jìn)程，使植物感病。面對(duì)病原細(xì)菌的入侵，植物進(jìn)化出細(xì)胞內(nèi)受體NLR受體，通過(guò)識(shí)別效應(yīng)因子激活更強(qiáng)烈的ETI免疫反應(yīng)。
(3)PTI和ETI激活的下游免疫事件相互重疊。為研究?jī)煞N免疫效應(yīng)的關(guān)系，利用敲除了所有內(nèi)源效應(yīng)因子突變菌株和缺失PRRs或共受體的擬南芥進(jìn)行研究。結(jié)果發(fā)現(xiàn)突變菌株在野生型擬南芥中可以激活PTI和ETI，但在突變體擬南芥體內(nèi)兩種免疫反應(yīng)都被不能被激活，說(shuō)明ETI免疫反應(yīng)依賴PRRs及其共受體。
(4)進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，在野生型擬南芥受到病原細(xì)菌侵染時(shí)會(huì)快速誘導(dǎo)ROS爆發(fā)，且在2～3小時(shí)后還會(huì)出現(xiàn)由ETI參與的第二次持續(xù)性的ROS爆發(fā)。綜合以上信息，植物先天免疫系統(tǒng)中的兩條免疫通路之間的關(guān)系是PTI和ETI兩條免疫通路之間相互配合共同參與植物體對(duì)病原細(xì)菌的抵抗。(或ETI的激活需要PTI受體的參與，而ETI免疫信號(hào)又可以放大PTI的反應(yīng)。)
[答案]　(除標(biāo)注外，每空1分，共11分)(1)植物體內(nèi)(特定部位)　細(xì)胞凋亡　提高　(2)受體PRRs　免疫通路重要元件編碼基因表達(dá)　效應(yīng)因子　NLR受體　(3)突變菌株在野生型擬南芥中可以激活PTI和ETI，但在突變體擬南芥體內(nèi)兩種免疫反應(yīng)都被不能被激活(2分)　(4)PTI和ETI兩條免疫通路之間相互配合共同參與植物體對(duì)病原細(xì)菌的抵抗(ETI的激活需要PTI受體的參與，而ETI免疫信號(hào)又可以放大PTI的反應(yīng))(2分)

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