考點(diǎn)一　神經(jīng)沖動(dòng)的產(chǎn)生和傳導(dǎo)
2.興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)(1)傳導(dǎo)形式:　　　　　,也稱神經(jīng)沖動(dòng)。(2)傳導(dǎo)過程
鏈高考·前掛后連(1)內(nèi)環(huán)境K+濃度升高,可引起神經(jīng)細(xì)胞靜息狀態(tài)下膜電位差增大。[2021·河北卷](　　)(2)興奮從神經(jīng)元的胞體傳導(dǎo)至突觸前膜,會(huì)引起Na+外流。[2021·全國乙卷](　　)(3)興奮是以電信號(hào)的形式在神經(jīng)纖維上傳導(dǎo)的。[2019·全國Ⅰ卷](　　)(4)神經(jīng)元受到刺激時(shí)產(chǎn)生的Na+內(nèi)流屬于被動(dòng)運(yùn)輸。[2018·全國Ⅱ卷](　　)(5)神經(jīng)元細(xì)胞膜上存在與K+、Na+主動(dòng)運(yùn)輸有關(guān)的通道蛋白。[2022·浙江卷](　　)
1.靜息電位和動(dòng)作電位的產(chǎn)生機(jī)制(1)靜息電位的產(chǎn)生
(2)動(dòng)作電位的產(chǎn)生
2.膜電位變化曲線解讀
3.抑制性突觸后電位的產(chǎn)生機(jī)制(1)電位變化示意圖
(2)產(chǎn)生機(jī)制:突觸前神經(jīng)元軸突末梢興奮,引起突觸小泡釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì),抑制性神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜受體結(jié)合后,提高了突觸后膜對(duì)Cl-、K+的通透性,Cl-內(nèi)流或K+外流增多(抑制性突觸后電位的產(chǎn)生主要與Cl-內(nèi)流有關(guān))。
(3)結(jié)果:使膜內(nèi)外的電位差變得更大,突觸后膜更難以興奮。
練思維·考教銜接[選擇性必修1第31頁“拓展應(yīng)用”]槍烏賊的神經(jīng)元是研究神經(jīng)興奮的好材料。研究表明,當(dāng)改變神經(jīng)元軸突外Na+濃度時(shí),靜息電位并不受影響,但動(dòng)作電位的幅度會(huì)隨著Na+濃度的降低而降低。(1)請(qǐng)對(duì)上述實(shí)驗(yàn)現(xiàn)象做出解釋。提示 靜息電位與神經(jīng)元內(nèi)的K+外流有關(guān)而與Na+無關(guān),所以神經(jīng)元軸突外Na+濃度的改變并不影響靜息電位。動(dòng)作電位與神經(jīng)元外的Na+內(nèi)流有關(guān),細(xì)胞外Na+濃度降低,細(xì)胞內(nèi)、外Na+濃度差變小,Na+內(nèi)流減少,動(dòng)作電位峰值下降。
(2)如果要測定槍烏賊神經(jīng)元的正常電位,應(yīng)該在何種溶液中測定?為什么?提示 要測定槍烏賊神經(jīng)元的正常電位,應(yīng)在Na+、K+濃度與內(nèi)環(huán)境相同的溶液中進(jìn)行。因?yàn)轶w內(nèi)的神經(jīng)元處于內(nèi)環(huán)境之中,其Na+、K+具有一定的濃度,要使測定的電位與體內(nèi)的一致,也就必須將神經(jīng)元放在Na+、K+濃度與體內(nèi)內(nèi)環(huán)境相同的溶液中。
考向一 神經(jīng)沖動(dòng)的產(chǎn)生及其影響因素1.在t1、t2、t3時(shí)刻分別給予某神經(jīng)纖維三次強(qiáng)度相同的電刺激,測得神經(jīng)纖維電位變化如圖所示。請(qǐng)據(jù)圖判斷,以下說法錯(cuò)誤的是(　　)A.t1時(shí)給予電刺激,雖然引起Na+通道打開,產(chǎn)生局部電位,但刺激強(qiáng)度過小,無法產(chǎn)生動(dòng)作電位B.適當(dāng)提高細(xì)胞外K+濃度,測得的靜息電位可能位于-65~-55 mV之間C.t1、t2、t3三次強(qiáng)度相同的電刺激均可累加并引起神經(jīng)纖維產(chǎn)生動(dòng)作電位D.t4~t5時(shí)間段,細(xì)胞K+通道打開,K+以協(xié)助擴(kuò)散的方式運(yùn)出細(xì)胞恢復(fù)靜息狀態(tài)
解析 t1時(shí)刻的電刺激可以引起Na+通道打開,產(chǎn)生局部電位,但無法產(chǎn)生動(dòng)作電位,A項(xiàng)正確;靜息時(shí),神經(jīng)纖維膜對(duì)K+通透性較大,K+外流產(chǎn)生靜息電位,適當(dāng)提高細(xì)胞外K+濃度會(huì)減少K+外流,使測得的靜息電位數(shù)值變大,絕對(duì)值變小,可能位于-65~-55 mV之間,B項(xiàng)正確;由題圖可知,t1、t2兩次強(qiáng)度相同的電刺激由于相隔時(shí)間較長無法累加,t2、t3兩次強(qiáng)度相同的電刺激由于相隔時(shí)間較短可以累加并引起神經(jīng)纖維產(chǎn)生動(dòng)作電位,C項(xiàng)錯(cuò)誤;t4~t5時(shí)間段內(nèi)是靜息電位恢復(fù)的過程,此時(shí)主要是K+外流,K+外流不消耗ATP,屬于協(xié)助擴(kuò)散,D項(xiàng)正確。
2.(2024·廣東佛山統(tǒng)考)陽離子和陰離子會(huì)跨神經(jīng)細(xì)胞膜移動(dòng),陽離子內(nèi)流或陰離子外流稱為內(nèi)向電流,陽離子外流或陰離子內(nèi)流稱為外向電流。下圖是神經(jīng)細(xì)胞受到刺激后,一段時(shí)間內(nèi)神經(jīng)細(xì)胞的內(nèi)向電流與外向電流的變化。下列敘述正確的是(　　)A.內(nèi)向電流主要由Na+內(nèi)流引起B(yǎng).外向電流為零時(shí)膜電位為零C.B點(diǎn)時(shí)動(dòng)作電位達(dá)到峰值D.CD階段動(dòng)作電位上升
解析 內(nèi)向電流主要由Na+內(nèi)流引起,外向電流主要由K+外流引起,A項(xiàng)正確; C點(diǎn)的外向電流為零,C點(diǎn)時(shí)動(dòng)作電位達(dá)到峰值,B項(xiàng)錯(cuò)誤;B點(diǎn)時(shí)內(nèi)向電流達(dá)到最大,在C點(diǎn)時(shí)動(dòng)作電位達(dá)到峰值,C項(xiàng)錯(cuò)誤;CD段陽離子外流,動(dòng)作電位下降,D項(xiàng)錯(cuò)誤。
3.(2023·山東卷)神經(jīng)細(xì)胞的離子跨膜運(yùn)輸除受膜內(nèi)外離子濃度差影響外,還受膜內(nèi)外電位差的影響。已知神經(jīng)細(xì)胞膜外的Cl-濃度比膜內(nèi)高。下列說法正確的是(　　)A.靜息電位狀態(tài)下,膜內(nèi)外電位差一定阻止K+的外流B.突觸后膜的Cl-通道開放后,膜內(nèi)外電位差一定增大C.動(dòng)作電位產(chǎn)生過程中,膜內(nèi)外電位差始終促進(jìn)Na+的內(nèi)流D.靜息電位→動(dòng)作電位→靜息電位過程中,不會(huì)出現(xiàn)膜內(nèi)外電位差為0的情況
解析 離子跨膜運(yùn)輸受膜內(nèi)外電位差的影響,靜息電位狀態(tài)時(shí),膜外為正電位,膜內(nèi)為負(fù)電位,因此K+的外流會(huì)受到膜內(nèi)外電位差的阻止,A項(xiàng)正確;膜內(nèi)外電位差受膜內(nèi)外離子濃度差和離子跨膜運(yùn)輸?shù)挠绊?在陽離子運(yùn)輸無法確定的情況下,無法判斷Cl-發(fā)生跨膜運(yùn)輸后膜內(nèi)外電位差的變化,B項(xiàng)錯(cuò)誤;動(dòng)作電位達(dá)到峰值時(shí),膜內(nèi)外電位差會(huì)抑制Na+的內(nèi)流,C項(xiàng)錯(cuò)誤;靜息電位→動(dòng)作電位→靜息電位過程中,會(huì)出現(xiàn)2次膜內(nèi)外電位差為0的情況,D項(xiàng)錯(cuò)誤。
考向二 興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)4.(2023·山東濰坊一模)神經(jīng)電位及興奮傳導(dǎo)速度是評(píng)價(jià)神經(jīng)功能的常用指標(biāo),實(shí)驗(yàn)人員多用直徑為0.2 mm的鎢電極作用于相應(yīng)神經(jīng)纖維來測定神經(jīng)電位及興奮的傳導(dǎo)速度。下列說法正確的是(　　)A.神經(jīng)電位變化幅度與細(xì)胞外液離子濃度無關(guān)B.動(dòng)作電位產(chǎn)生過程中神經(jīng)元細(xì)胞膜上相關(guān)蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)發(fā)生變化C.將兩電極分別置于某神經(jīng)元細(xì)胞膜外側(cè)不同位置可測量靜息電位D.將兩電極置于突觸兩側(cè)的神經(jīng)元細(xì)胞膜上可測量興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)速度
解析 神經(jīng)纖維動(dòng)作電位的形成是Na+內(nèi)流導(dǎo)致的,當(dāng)細(xì)胞外和細(xì)胞內(nèi)Na+濃度差越大時(shí),內(nèi)流的Na+越多,動(dòng)作電位的幅度越大,所以神經(jīng)電位變化幅度與細(xì)胞外液離子濃度有關(guān),A項(xiàng)錯(cuò)誤;動(dòng)作電位的形成是由Na+內(nèi)流導(dǎo)致的,Na+內(nèi)流的方式為協(xié)助擴(kuò)散,需要神經(jīng)元細(xì)胞膜上相關(guān)蛋白質(zhì)的協(xié)助,蛋白質(zhì)在該過程中存在結(jié)構(gòu)的變化(Na+通道由關(guān)閉狀態(tài)變?yōu)殚_啟狀態(tài)),B項(xiàng)正確;神經(jīng)元在靜息狀態(tài)下,細(xì)胞膜的電位表現(xiàn)為內(nèi)負(fù)外正,此時(shí)存在于膜外和膜內(nèi)的電位差叫靜息電位,將兩電極置于神經(jīng)元同一位置細(xì)胞膜的內(nèi)外兩側(cè)進(jìn)行測量,C項(xiàng)錯(cuò)誤;突觸兩側(cè)的神經(jīng)元細(xì)胞膜屬于兩個(gè)神經(jīng)元,興奮在神經(jīng)元之間通過突觸傳遞,所以將兩電極置于突觸兩側(cè)的神經(jīng)元細(xì)胞膜上,不能測量興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)速度,D項(xiàng)錯(cuò)誤。
考點(diǎn)二　興奮在神經(jīng)元之間的傳遞
1.興奮在神經(jīng)元之間的傳遞(1)結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)——突觸的結(jié)構(gòu)和類型
(3)興奮在突觸處的傳遞特點(diǎn)①單向傳遞:原因是神經(jīng)遞質(zhì)只能由突觸前膜釋放,作用于　　　　　　。②速度較慢:神經(jīng)沖動(dòng)在突觸處的傳遞要經(jīng)過電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)→電信號(hào)的轉(zhuǎn)變,因此比在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)速度要慢。
被重吸收到突觸小體貯存于囊泡
(5)神經(jīng)遞質(zhì)的受體
2.濫用興奮劑、吸食毒品的危害
教材深挖1.[選擇性必修1第29頁“相關(guān)信息”拓展]神經(jīng)遞質(zhì)是小分子物質(zhì),但仍主要通過胞吐方式釋放到突觸間隙,其意義是? 　。?提示 短時(shí)間內(nèi)使神經(jīng)遞質(zhì)大量釋放,從而有效實(shí)現(xiàn)神經(jīng)元之間興奮的快速傳遞2.[選擇性必修1第29頁“圖2-8”延伸]若催化分解神經(jīng)遞質(zhì)的酶失活,會(huì)出現(xiàn)的結(jié)果是? 　。
神經(jīng)遞質(zhì)持續(xù)發(fā)揮作用,使下一神經(jīng)元持續(xù)興奮或抑制
鏈高考·前掛后連(1)作為興奮性神經(jīng)遞質(zhì)的天冬氨酸可貯存在突觸囊泡內(nèi),并能批量釋放至突觸間隙,并且作用于突觸后膜,可增大細(xì)胞膜對(duì)Na+的通透性。[2020·江蘇卷](　　)(2)乙酰膽堿是一種神經(jīng)遞質(zhì),在突觸間隙中經(jīng)擴(kuò)散到達(dá)突觸后膜。[2021·全國乙卷](　　)(3)神經(jīng)遞質(zhì)與相應(yīng)受體結(jié)合后,進(jìn)入突觸后膜內(nèi)發(fā)揮作用。[2021·遼寧卷](　　)
1.興奮傳遞過程中出現(xiàn)異常的情況分析
2.興奮的傳導(dǎo)與傳遞的比較
3.準(zhǔn)確理解興奮的傳導(dǎo)與傳遞(1)興奮在突觸中傳遞的兩個(gè)“不一定”①突觸后膜不一定是下一個(gè)神經(jīng)元的胞體膜或樹突膜,也可能是傳出神經(jīng)元支配的肌肉細(xì)胞的細(xì)胞膜或腺體細(xì)胞的細(xì)胞膜。②神經(jīng)遞質(zhì)作用于突觸后膜不一定引起下一個(gè)神經(jīng)元的興奮,也可能是抑制。(2)離體和生物體內(nèi)神經(jīng)纖維上興奮傳導(dǎo)的差別①離體神經(jīng)纖維上興奮的傳導(dǎo)是雙向的。②在生物體內(nèi),神經(jīng)纖維上的神經(jīng)沖動(dòng)只能來自感受器,并且反射弧中存在突觸,因此在生物體內(nèi)興奮在神經(jīng)纖維上是沿反射弧單向傳導(dǎo)的。
練思維·考教銜接[根據(jù)2020天津卷、2020全國Ⅲ卷、2021廣東卷情境設(shè)計(jì)]神經(jīng)細(xì)胞間的突觸聯(lián)系往往非常復(fù)雜,圖1為伸肘動(dòng)作在脊髓水平反射弧基本結(jié)構(gòu)的示意圖,圖2為大鼠視網(wǎng)膜局部神經(jīng)細(xì)胞間的突觸示意圖。
(1)在完成一個(gè)反射的過程中,一個(gè)神經(jīng)元和另一個(gè)神經(jīng)元之間的信息傳遞是通過　　　　這一結(jié)構(gòu)來完成的。若圖1中肌梭受到適宜刺激,興奮傳至a處時(shí),a處膜內(nèi)外電位應(yīng)表現(xiàn)為　　　　　。興奮從一個(gè)神經(jīng)元到另一個(gè)神經(jīng)元的傳遞是單向的,其原因是　　　　　　　　　　　 　　　　　。?(2)伸肘時(shí),圖1中抑制性中間神經(jīng)元的作用是　　　　　　　　 　　　　　　,使屈肌舒張。?
神經(jīng)遞質(zhì)只能由突觸前膜釋放,作用于突觸后膜
釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì),導(dǎo)致屈肌運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元抑制
(3)當(dāng)圖2大鼠的BC末梢有神經(jīng)沖動(dòng)傳來時(shí),甲膜內(nèi)的　　　 　釋放谷氨酸,與乙膜上的谷氨酸受體結(jié)合,使GC興奮,誘導(dǎo)其釋放內(nèi)源性大麻素,內(nèi)源性大麻素和甲膜上的大麻素受體結(jié)合,抑制Ca2+通道開放,使BC釋放的谷氨酸　　　　　　(填“增加”或“減少”),最終導(dǎo)致GC興奮性降低。?(4)圖2 GC釋放的內(nèi)源性大麻素還能與丙膜上的大麻素受體結(jié)合,抑制AC中甘氨酸的釋放,使甲膜上的甘氨酸受體活化程度　　　　　(填“升高”或“降低”),進(jìn)而導(dǎo)致Ca2+通道失去部分活性。AC與BC間突觸的突觸前膜為　　　　膜。?
考向一 圍繞興奮在神經(jīng)元之間的傳遞,考查生命觀念1.(2023·山東德州期末)如圖表示興奮在某突觸處傳遞的過程,下列關(guān)于該過程的說法,正確的是(　　)A.神經(jīng)元細(xì)胞膜外Ca2+濃度降低會(huì)加快興奮的傳遞B.神經(jīng)遞質(zhì)都是大分子物質(zhì),需通過胞吐釋放到膜外C.神經(jīng)遞質(zhì)通過突觸前膜回收可防止突觸后膜持續(xù)興奮D.神經(jīng)遞質(zhì)與受體結(jié)合后不會(huì)改變細(xì)胞膜的通透性
解析 據(jù)圖可知,Ca2+可促進(jìn)突觸小泡向突觸前膜移動(dòng),如果細(xì)胞膜外Ca2+濃度降低會(huì)減慢興奮的傳遞,A項(xiàng)錯(cuò)誤;神經(jīng)遞質(zhì)一般是小分子,比如甘氨酸, B項(xiàng)錯(cuò)誤;神經(jīng)遞質(zhì)通過突觸前膜回收,可防止其持續(xù)發(fā)揮作用,引起突觸后膜持續(xù)興奮,C項(xiàng)正確;神經(jīng)遞質(zhì)與受體結(jié)合后,突觸后膜對(duì)Na+的通透性增加,Na+大量內(nèi)流,D項(xiàng)錯(cuò)誤。
2.(2024·廣東東莞聯(lián)考)癲癇是一種神經(jīng)系統(tǒng)疾病,與谷氨酸(腦中主要的興奮性遞質(zhì))代謝異常有關(guān)。癲癇發(fā)作時(shí),患者腦內(nèi)谷氨酸濃度升高且在發(fā)作后長時(shí)間內(nèi)保持高水平。谷氨酸在腦內(nèi)的代謝過程如圖。下列敘述錯(cuò)誤的是(　　)A.突觸前神經(jīng)元興奮引發(fā)突觸小體通過胞吐釋放谷氨酸B.EAAT功能過強(qiáng)是導(dǎo)致癲癇的重要因素C.突觸前神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞均可回收谷氨酸D.谷氨酸與突觸后神經(jīng)元上的受體結(jié)合使Na+通過通道蛋白大量內(nèi)流
解析 圖中谷氨酸屬于神經(jīng)遞質(zhì),突觸前神經(jīng)元興奮引發(fā)突觸小體通過胞吐釋放谷氨酸,作用于突觸后膜,A項(xiàng)正確;據(jù)圖可知,突觸前神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞都可以通過膜上的EAAT回收谷氨酸,若EAAT功能過強(qiáng),則會(huì)使谷氨酸回收量增加,進(jìn)而導(dǎo)致突觸間隙的谷氨酸含量減少,而癲癇是患者腦內(nèi)谷氨酸濃度升高且在發(fā)作后長時(shí)間內(nèi)保持高水平所致,故EAAT功能過強(qiáng)并不會(huì)導(dǎo)致癲癇,B項(xiàng)錯(cuò)誤,C項(xiàng)正確;谷氨酸是興奮性神經(jīng)遞質(zhì),與受體結(jié)合后,可使突觸后膜Na+通道打開,使Na+通過通道蛋白大量內(nèi)流進(jìn)入突觸后神經(jīng)元,進(jìn)而發(fā)生膜內(nèi)外電位變化,產(chǎn)生內(nèi)正外負(fù)的動(dòng)作電位,D項(xiàng)正確。
考向二 結(jié)合濫用興奮劑、吸食毒品的危害,培養(yǎng)健康生活的社會(huì)責(zé)任3.多巴胺為興奮性神經(jīng)遞質(zhì),與人腦的愉悅感的產(chǎn)生有關(guān)。可卡因是一種毒品,可延長多巴胺在突觸間隙中的作用時(shí)間,機(jī)制如圖所示,下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(　　)A.可卡因通過與受體蛋白相結(jié)合,使人腦持續(xù)產(chǎn)生愉悅感B.長期吸食可卡因會(huì)導(dǎo)致突觸后膜上的受體蛋白數(shù)量減少C.多巴胺的釋放過程屬于胞吐,消耗的ATP可能來自細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)D.突觸后膜上的受體蛋白接收多巴胺的信號(hào)后可能產(chǎn)生動(dòng)作電位
解析 據(jù)圖可知,可卡因通過與轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白結(jié)合,使多巴胺更長時(shí)間存在于突觸間隙,而不是與受體蛋白相結(jié)合,使人腦持續(xù)產(chǎn)生愉悅感,A項(xiàng)錯(cuò)誤;長期吸食可卡因會(huì)導(dǎo)致突觸后膜上的受體蛋白數(shù)量發(fā)生適應(yīng)性的減少,B項(xiàng)正確;多巴胺的釋放過程屬于胞吐,消耗的ATP可能來自細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)或線粒體, C項(xiàng)正確;多巴胺為興奮性神經(jīng)遞質(zhì),突觸后膜上的受體蛋白接收多巴胺的信號(hào)后可能產(chǎn)生動(dòng)作電位,D項(xiàng)正確。
角度1 興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)1.(2023·湖北卷)心肌細(xì)胞上廣泛存在Na+-K+泵和Na+-Ca2+交換體(轉(zhuǎn)入Na+的同時(shí)排出Ca2+),兩者的工作模式如圖所示。已知細(xì)胞質(zhì)中鈣離子濃度升高可引起心肌收縮。某種藥物可以特異性阻斷細(xì)胞膜上的Na+-K+泵。關(guān)于該藥物對(duì)心肌細(xì)胞的作用,下列敘述正確的是(　　)A.心肌收縮力下降B.細(xì)胞內(nèi)液的K+濃度升高C.動(dòng)作電位期間Na+的內(nèi)流量減少D.細(xì)胞膜上Na+-Ca2+交換體的活動(dòng)加強(qiáng)
解析 阻斷細(xì)胞膜上的Na+-K+泵會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)Na+積累,通過Na+-Ca2+交換體內(nèi)流的Na+減少,進(jìn)而影響Ca2+的轉(zhuǎn)運(yùn)和釋放,引起細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度升高,心肌收縮力增大,A項(xiàng)錯(cuò)誤。阻斷細(xì)胞膜上的Na+-K+泵后,K+難以泵入,使細(xì)胞內(nèi)K+濃度降低,B項(xiàng)錯(cuò)誤。阻斷細(xì)胞膜上的Na+-K+泵后,Na+難以排出細(xì)胞,導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)Na+濃度升高,膜內(nèi)外Na+濃度差減小,動(dòng)作電位期間Na+的內(nèi)流量減少,C項(xiàng)正確。阻斷細(xì)胞膜上的Na+-K+泵后,細(xì)胞外Na+濃度降低,Na+-Ca2+交換體活動(dòng)減弱,D項(xiàng)錯(cuò)誤。
2.(2022·浙江卷)聽到上課鈴聲,同學(xué)們立刻走進(jìn)教室,這一行為與神經(jīng)調(diào)節(jié)有關(guān)。該過程中,其中一個(gè)神經(jīng)元的結(jié)構(gòu)及其在某時(shí)刻的電位如下圖所示。下列關(guān)于該過程的敘述,錯(cuò)誤的是(　　)A.此刻①處Na+內(nèi)流,②處K+外流,且兩者均不需要消耗能量B.①處產(chǎn)生的動(dòng)作電位沿神經(jīng)纖維傳播時(shí),波幅一直穩(wěn)定不變C.②處產(chǎn)生的神經(jīng)沖動(dòng),只能沿著神經(jīng)纖維向右側(cè)傳播出去D.若將電表的兩個(gè)電極分別置于③④處,指針會(huì)發(fā)生偏轉(zhuǎn)
解析 根據(jù)興奮傳導(dǎo)的方向?yàn)棰邸芸芍?①處恢復(fù)靜息電位,K+外流,②處產(chǎn)生動(dòng)作電位,Na+內(nèi)流,A項(xiàng)錯(cuò)誤;動(dòng)作電位沿神經(jīng)纖維傳導(dǎo)時(shí),其電位變化總是一樣的,不會(huì)隨傳導(dǎo)距離的增加而衰減,B項(xiàng)正確;在反射弧中,興奮在神經(jīng)纖維上單向傳導(dǎo),只能由胞體向軸突傳導(dǎo),再經(jīng)突觸傳遞到下一個(gè)神經(jīng)元,C項(xiàng)正確;由題圖可知,興奮的傳導(dǎo)方向是③→①→②→④,③處興奮時(shí),膜電位是外負(fù)內(nèi)正,此時(shí)④處是外正內(nèi)負(fù),④處興奮時(shí),③處恢復(fù)靜息電位,若將電表的兩個(gè)電極分別置于③④處,指針會(huì)發(fā)生兩次方向相反的偏轉(zhuǎn),D項(xiàng)正確。
角度2 興奮在神經(jīng)元之間的傳遞3.(2022·全國乙卷)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元與骨骼肌之間的興奮傳遞過度會(huì)引起肌肉痙攣,嚴(yán)重時(shí)會(huì)危及生命。下列治療方法中合理的是(　　)A.通過藥物加快神經(jīng)遞質(zhì)經(jīng)突觸前膜釋放到突觸間隙中B.通過藥物阻止神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上特異性受體結(jié)合C.通過藥物抑制突觸間隙中可降解神經(jīng)遞質(zhì)的酶的活性D.通過藥物增加突觸后膜上神經(jīng)遞質(zhì)特異性受體的數(shù)量
解析 通過藥物加快神經(jīng)遞質(zhì)經(jīng)突觸前膜釋放到突觸間隙中,突觸后膜產(chǎn)生興奮的速度加快,會(huì)加重肌肉痙攣,A項(xiàng)不合理;通過藥物阻止神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上特異性受體結(jié)合,突觸后膜不能再產(chǎn)生興奮,可減輕或消除肌肉痙攣,B項(xiàng)合理;通過藥物抑制突觸間隙中可降解神經(jīng)遞質(zhì)的酶的活性,突觸后膜持續(xù)興奮,會(huì)加重肌肉痙攣,C項(xiàng)不合理;通過藥物增加突觸后膜上神經(jīng)遞質(zhì)特異性受體的數(shù)量,突觸后膜興奮過度,會(huì)導(dǎo)致肌肉痙攣加重,D項(xiàng)不合理。
4.(2022·廣東卷)研究多巴胺的合成和釋放機(jī)制,可為帕金森病(老年人多發(fā)性神經(jīng)系統(tǒng)疾病)的防治提供實(shí)驗(yàn)依據(jù),最近研究發(fā)現(xiàn)在小鼠體內(nèi)多巴胺的釋放可受乙酰膽堿調(diào)控,該調(diào)控方式通過神經(jīng)元之間的突觸聯(lián)系來實(shí)現(xiàn)(如下圖所示)。據(jù)圖分析,下列敘述錯(cuò)誤的是(　　)A.乙釋放的多巴胺可使丙膜的電位發(fā)生改變B.多巴胺可在甲與乙、乙與丙之間傳遞信息C.從功能角度看,乙膜既是突觸前膜也是突觸后膜D.乙膜上的乙酰膽堿受體異常可能影響多巴胺的釋放
解析 由圖可知,乙釋放多巴胺后,多巴胺作用于丙的樹突或胞體膜,可使丙膜發(fā)生電位變化,A項(xiàng)正確;圖中多巴胺只能在乙與丙間傳遞信息,不能在甲與乙間傳遞信息,B項(xiàng)錯(cuò)誤;乙膜既是乙酰膽堿作用的突觸后膜,又是釋放多巴胺的突觸前膜,C項(xiàng)正確;乙膜上的乙酰膽堿受體異常,可影響乙膜的電位變化,進(jìn)而影響到乙膜對(duì)多巴胺的釋放,D項(xiàng)正確。
5.(2022·河北卷)皮膚上的癢覺、觸覺、痛覺感受器均能將刺激引發(fā)的信號(hào)經(jīng)背根神經(jīng)節(jié)(DRG)的感覺神經(jīng)元傳入脊髓,整合、上傳,產(chǎn)生相應(yīng)感覺。組胺刺激使小鼠產(chǎn)生癢覺,引起抓撓行為。研究發(fā)現(xiàn),小鼠DRG神經(jīng)元中的PTEN蛋白參與癢覺信號(hào)傳遞。為探究PTEN蛋白的作用,研究者進(jìn)行了相關(guān)實(shí)驗(yàn)?；卮鹣铝袉栴}。(1)機(jī)體在　　 　　產(chǎn)生癢覺的過程　　　　(填“屬于”或“不屬于”)反射。興奮在神經(jīng)纖維上以　　　 　　　的形式雙向傳導(dǎo)。興奮在神經(jīng)元間單向傳遞的原因是　　　　　　　 　　　　　　　　　　　。(2)抓撓引起皮膚上的觸覺、痛覺感受器　　　　,有效　　　　癢覺信號(hào)的上傳,因此癢覺減弱。?
(3)用組胺刺激正常小鼠和PTEN基因敲除小鼠的皮膚,結(jié)果如下圖。據(jù)圖推測PTEN蛋白的作用是　　　　機(jī)體對(duì)外源致癢劑的敏感性。已知PTEN基因敲除后,小鼠DRG中的TRPV1蛋白表達(dá)顯著增加。用組胺刺激PTEN基因和TRPV1基因雙敲除的小鼠,據(jù)圖中結(jié)果推測TRPV1蛋白對(duì)癢覺的影響是　　　　 　　　　。?
解析 (1)所有感覺的形成部位均是大腦皮層,故機(jī)體在大腦皮層產(chǎn)生癢覺;反射的完成需要經(jīng)過完整的反射弧,機(jī)體產(chǎn)生癢覺沒有經(jīng)過完整的反射弧,不屬于反射。興奮在神經(jīng)纖維上以電信號(hào)(神經(jīng)沖動(dòng))的形式雙向傳導(dǎo)。由于神經(jīng)遞質(zhì)只存在于突觸前膜的突觸小泡中,只能由突觸前膜釋放,作用于突觸后膜,故興奮在神經(jīng)元之間只能單向傳遞。(2)抓撓行為會(huì)引起皮膚上的觸覺、痛覺感受器興奮,有效抑制癢覺信號(hào)的上傳,因此癢覺減弱。
(3)分析題意可知,本實(shí)驗(yàn)的自變量是PTEN和TRPV1基因的有無,因變量是30 min內(nèi)抓撓次數(shù)。據(jù)圖分析可知,與正常小鼠相比,PTEN基因敲除小鼠的抓撓次數(shù)明顯增加,說明PTEN基因缺失會(huì)增加小鼠的抓撓次數(shù),即增加小鼠對(duì)癢覺的敏感性,據(jù)此推測PTEN基因控制合成的PTEN蛋白的作用是減弱機(jī)體對(duì)外源致癢劑的敏感性,進(jìn)而抑制小鼠的癢覺;而PTEN基因和TRPV1基因雙敲除的小鼠與正常小鼠差異不大,說明TRPV1基因缺失可減弱PTEN基因缺失的效果,即會(huì)抑制小鼠癢覺的產(chǎn)生,即TRPV1基因控制合成的TRPV1蛋白可促進(jìn)癢覺的產(chǎn)生。
1.神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)揮作用后,不引起突觸后膜持續(xù)興奮或抑制的原因是? 　。?2.研究表明,在突觸小體未產(chǎn)生動(dòng)作電位的情況下,微電極N上也會(huì)記錄到隨機(jī)產(chǎn)生的、幅度幾乎相等的微小電位變化,如下圖所示。結(jié)合突觸的結(jié)構(gòu)和突觸傳遞的過程,分析該電位變化產(chǎn)生的原因:??　 。?
神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)揮作用后迅速被降解或回收
提示 單個(gè)突觸小泡隨機(jī)性地與突觸前膜融合,釋放的微量神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的受體結(jié)合,引起少量Na+內(nèi)流,在突觸后膜上產(chǎn)生微小電位變化
3.當(dāng)突觸間隙中谷氨酸積累過多時(shí),會(huì)持續(xù)作用引起Na+過度內(nèi)流,可能導(dǎo)致突觸后神經(jīng)元漲破。若某藥物通過作用于突觸來緩解病癥,其作用機(jī)理之一可能是?? 　。?提示 抑制突觸前膜釋放谷氨酸(抑制谷氨酸與突觸后膜受體的結(jié)合、抑制突觸后膜Na+內(nèi)流、促進(jìn)突觸前膜回收谷氨酸)4.據(jù)圖分析,嗎啡止痛的原理是?? 　。?
提示 嗎啡與神經(jīng)遞質(zhì)的特異性受體結(jié)合,阻礙興奮傳遞到大腦,從而阻礙疼痛的產(chǎn)生

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