圖1
圖2
(1)臨床上可通過抽取血樣檢測胰島素濃度來評價胰島功能,原因是 ;調(diào)節(jié)胰島素分泌的信號分子是 (至少答出兩種)。
(2)科學(xué)家用不同的方法把胰島素分子隨機切成大小不一的幾段,再用熒光染料特異性地把斷片一端的氨基酸染成黃色并確定其種類。這樣每次“打斷—染色”就可以知道胰島素中某幾個斷點處氨基酸的種類,經(jīng)多次重復(fù)就可以獲得 。
(3)由圖1可知,不同的葡萄糖攝入方式對小鼠葡萄糖濃度無明顯影響;圖2中不同的葡萄糖攝入方式對小鼠胰島素濃度的影響是 。
(4)研究發(fā)現(xiàn),引起圖2結(jié)果的原因是口服葡萄糖會刺激小腸黏膜分泌腸抑胃肽(GIP),GIP是一種葡萄糖依賴性信號分子,在高血糖水平下可顯著促進(jìn)胰島素的分泌,在低血糖水平下不能促進(jìn)胰島素的分泌。請用以下實驗材料驗證GIP的作用,簡要寫出實驗設(shè)計思路并預(yù)期實驗結(jié)果。
實驗材料及用具:GIP溶液、饑餓的健康小鼠若干、進(jìn)食不久的健康小鼠若干、高濃度葡萄糖溶液、必需的檢測設(shè)備。
實驗設(shè)計思路:




。
預(yù)期實驗結(jié)果: 。
2.去甲腎上腺素(NE)是腎上腺素去掉N-甲基后形成的物質(zhì),是與多巴胺結(jié)構(gòu)相近的一種胺類化合物,小劑量可以升高血壓。它既是一種興奮性神經(jīng)遞質(zhì),主要由交感節(jié)后神經(jīng)元和腦內(nèi)腎上腺素能神經(jīng)末梢合成和分泌;也是一種激素,由腎上腺髓質(zhì)合成和分泌。下圖表示NE在腎上腺突觸中的化學(xué)變化。請回答下列問題。
(1)興奮從一個神經(jīng)元到另一個神經(jīng)元的傳遞是單向的,其原因是 。
(2)NE可用于治療急性心肌梗死等引起的低血壓,通過與相關(guān)去甲腎上腺素受體結(jié)合增強心肌和血管的 來升高血壓。NE發(fā)揮作用之后的去路主要是 。
(3)在有效抗菌藥物治療下,臨床上常通過使用多巴胺和去甲腎上腺素來降低血清乳酸、降鈣素原含量,提高動物中心靜脈壓,從而治療由微生物或毒素引起的感染性休克(SS)及其并發(fā)癥。請你利用以下實驗材料及用具設(shè)計實驗,比較多巴胺與去甲腎上腺素治療感染性休克及其并發(fā)癥的效果。
實驗材料及用具:SS模型小鼠、多巴胺藥劑、去甲腎上腺素藥劑,相關(guān)檢測儀器等。
簡要寫出實驗設(shè)計思路:




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3.研究發(fā)現(xiàn),來自海兔鰓部的噴水管皮膚感受器的感覺信息沿傳入神經(jīng)傳導(dǎo),傳遞給了一個運動神經(jīng)元L7,然后激活肌肉收縮產(chǎn)生縮鰓動作(如圖1所示)。當(dāng)海兔的噴水管重復(fù)受到溫和的噴水刺激時,縮鰓反射的幅度會越來越小,即產(chǎn)生了習(xí)慣化。推斷其產(chǎn)生習(xí)慣化的原因有①皮膚感覺神經(jīng)末梢對水流的敏感性下降;②感覺神經(jīng)元與運動神經(jīng)元之間的傳遞效率降低。回答下列問題。
圖1
圖2
(1)縮鰓反射是在 的參與下,海兔對噴水刺激所產(chǎn)生的規(guī)律性應(yīng)答反應(yīng)。縮鰓反射的反射弧中感覺神經(jīng)元的軸突末梢膨大形成的 與運動神經(jīng)元L7的胞體或樹突等相接近,共同形成 ,從而建立神經(jīng)元之間的聯(lián)系。
(2)電刺激感覺神經(jīng)元時,受刺激部位膜外電位發(fā)生的變化是 ?？蒲腥藛T用重復(fù)電刺激的方法刺激縮鰓反射的反射弧中的感覺神經(jīng)元,然后用微電極記錄感覺神經(jīng)元的動作電位和運動神經(jīng)元 L7的反應(yīng),結(jié)果如圖2所示,該結(jié)果可以排除習(xí)慣化產(chǎn)生原因的第 種可能性,理由是 。
(3)從突觸結(jié)構(gòu)的角度分析,圖 2中運動神經(jīng)元 L7產(chǎn)生該膜電位變化的可能原因是 (答出兩點即可)。
4.神經(jīng)細(xì)胞外的Ca2+對Na+的內(nèi)流具有競爭性抑制作用,稱為膜屏障效應(yīng),該機制能使神經(jīng)細(xì)胞保持正常的興奮性。研究小組展開了相關(guān)研究工作,請回答下列問題。
(1)血鈣較低,肌肉易抽搐痙攣,其原因是 。
(2)為驗證膜屏障效應(yīng),研究小組首先用含有Ca2+、Na+、K+等離子的培養(yǎng)液培養(yǎng)蛙的坐骨神經(jīng)—腓腸肌標(biāo)本,對坐骨神經(jīng)施加一定刺激,獲得膜電位變化的模型(如圖1所示);然后降低培養(yǎng)液中Ca2+的濃度,其他條件不變,重復(fù)實驗。
圖1
圖2
①圖1曲線的獲得,應(yīng)采取圖2中 所示的連接方式。若采取圖2中另一種連接方式,請畫出理論上所獲得的膜電位變化曲線。
②為達(dá)到實驗?zāi)康?實驗過程中,研究小組還需要測定 。
(3)驗證膜屏障效應(yīng)后,研究小組去除培養(yǎng)液中全部的Ca2+,其他條件不變,然后對坐骨神經(jīng)施加一定刺激,結(jié)果雖然神經(jīng)纖維上能發(fā)生動作電位,但是腓腸肌未收縮。對軸突末梢的研究發(fā)現(xiàn),其膜上有Ca2+的運輸通道,突觸小體中也有一定數(shù)量的突觸小泡。據(jù)此推測Ca2+的作用是 。
5.人和哺乳動物體中的脂肪組織分為棕色脂肪組織和白色脂肪組織。棕色脂肪組織是非戰(zhàn)栗產(chǎn)熱的主要來源,對于維持生物體的體溫和能量平衡起重要作用。去甲腎上腺素調(diào)控棕色脂肪組織的代謝活動,在維持生物體體溫平衡過程中的作用如下圖所示?；卮鹣铝袉栴}。
(1)下丘腦對棕色脂肪細(xì)胞進(jìn)行調(diào)節(jié)的過程中,途徑①中去甲腎上腺素作為 ,作用于棕色脂肪細(xì)胞膜上的受體,引起膜電位變化。與途徑①相比,途徑②對棕色脂肪細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用具有的特點是 。
(2)初入寒冷環(huán)境時,機體維持體溫增加產(chǎn)熱的主要方式是 ,冷適應(yīng)后主要依靠 來增加產(chǎn)熱。與第一次注射相比,再次注射去甲腎上腺素時,機體產(chǎn)熱增加的原因可能是持續(xù)寒冷刺激 (填“促進(jìn)”或“抑制”)了棕色脂肪細(xì)胞的生成。
(3)棕色脂肪組織對于維持動物的體溫和能量平衡起重要作用,一是該組織細(xì)胞中含有大量的線粒體,二是線粒體內(nèi)膜上有豐富的UCP-1蛋白,使得[H]回流至線粒體基質(zhì)內(nèi),減少了 的生成,釋放的能量更多地以熱能的形式釋放,請寫出探究UCP-1蛋白與哺乳動物耐寒性關(guān)系的實驗思路: 。
6.皮膚覆蓋于人體表面,是人體最大的器官,甲狀腺激素及其相關(guān)激素分泌異常會影響皮膚的功能。回答下列問題。
(1)在甲狀腺激素分泌的分級調(diào)節(jié)模型中,能直接促進(jìn)甲狀腺激素分泌的激素是 。當(dāng)甲狀腺激素分泌過多時,會抑制 等器官的活動,導(dǎo)致分泌的相關(guān)激素減少,最終維持甲狀腺激素含量的相對穩(wěn)定,這種調(diào)節(jié)機制是 調(diào)節(jié)。
(2)實驗小組為了探究甲狀腺激素對小鼠皮膚細(xì)胞增殖的影響,從小鼠皮膚中取角質(zhì)形成細(xì)胞和成纖維細(xì)胞進(jìn)行實驗,各培養(yǎng)基的處理和統(tǒng)計結(jié)果如下表所示。
注“+”表示添加,“-”表示不添加。
該實驗的自變量是 。分析實驗結(jié)果可知,甲狀腺激素對角質(zhì)形成細(xì)胞的增殖具有 (填“促進(jìn)”或“抑制”)作用。成纖維細(xì)胞可在甲狀腺激素的作用下產(chǎn)生一種轉(zhuǎn)化生長因子,該轉(zhuǎn)化生長因子對角質(zhì)形成細(xì)胞的增殖具有 (填“促進(jìn)”或“抑制”)作用。
7.(2023湖北卷)我國科學(xué)家研制出的脊髓灰質(zhì)炎減毒活疫苗,為消滅脊髓灰質(zhì)炎作出了重要貢獻(xiàn)。某兒童服用含有脊髓灰質(zhì)炎減毒活疫苗的糖丸后,其血清抗體濃度相對值變化如下圖所示。
回答下列問題。
(1)該疫苗保留了脊髓灰質(zhì)炎病毒的 。
(2)據(jù)圖判斷,該疫苗成功誘導(dǎo)了機體的 免疫反應(yīng),理由是 。
(3)研究發(fā)現(xiàn),實驗動物被脊髓灰質(zhì)炎病毒侵染后,發(fā)生了肢體運動障礙。為判斷該動物的肢體運動障礙是否為脊髓灰質(zhì)炎病毒直接引起的骨骼肌功能損傷所致,以電刺激的方法設(shè)計實驗,實驗思路是 ,預(yù)期實驗結(jié)果和結(jié)論是 。
(4)若排除了脊髓灰質(zhì)炎病毒對該動物骨骼肌的直接侵染作用,確定病毒只侵染了脊髓灰質(zhì)前角(圖中部位①)。刺激感染和未感染脊髓灰質(zhì)炎病毒的動物的感受器,與未感染動物相比,感染動物的神經(jīng)纖維②上的信息傳導(dǎo)變化是 ,神經(jīng)—肌肉接頭部位③處的信息傳遞變化是 。
大題分析與表達(dá)練4 動物生命活動調(diào)節(jié)類大題突破
1.答案 (1)胰島分泌的胰島素彌散在血液中,隨血液流到全身 葡萄糖和神經(jīng)遞質(zhì)(或葡萄糖、神經(jīng)遞質(zhì)和胰高血糖素)
(2)組成胰島素多肽鏈的氨基酸序列
(3)口服攝入葡萄糖引起的胰島素濃度升高顯著高于靜脈注射
(4)取饑餓的健康小鼠若干并均分為3組,編號為甲、乙、丙,分別測定胰島素濃度并作記錄;甲組靜脈注射適量GIP溶液,乙組靜脈注射等量高濃度葡萄糖溶液,丙組靜脈注射等量高濃度葡萄糖溶液和GIP溶液;一段時間后,分別測定甲、乙、丙3組小鼠的胰島素濃度并計算平均值 丙組胰島素濃度最高,甲組最低
解析 (1)胰島素由胰島B細(xì)胞分泌,彌散到血液中,隨血液運輸?shù)饺?故臨床上可通過抽取血樣檢測胰島素濃度來評價胰島功能。在血糖平衡調(diào)節(jié)過程中,機體通過神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)的方式維持血糖的相對穩(wěn)定,胰島B細(xì)胞分泌胰島素可受血糖濃度上升的直接刺激,也受下丘腦相關(guān)神經(jīng)的支配,還受到胰高血糖素分泌的促進(jìn),故胰島素的分泌會受到葡萄糖、神經(jīng)遞質(zhì)、胰高血糖素等信號分子的影響 。(2)用不同的方法把胰島素分子隨機切成大小不一的幾段,再用熒光染料特異性地把斷片一端的氨基酸染成黃色并確定其種類,當(dāng)重復(fù)次數(shù)足夠多時,所有氨基酸的種類均可以確定,因此經(jīng)多次“打斷—染色”就可以獲得組成胰島素多肽鏈的氨基酸序列。(3)由圖2可知,口服攝入葡萄糖引起的胰島素濃度峰值明顯高于靜脈注射,故口服攝入葡萄糖引起的胰島素濃度升高顯著高于靜脈注射。(4)根據(jù)題干信息“GIP是一種葡萄糖依賴性信號分子,在高血糖水平下可顯著促進(jìn)胰島素的分泌,在低血糖水平下不能促進(jìn)胰島素的分泌”可知,可以通過設(shè)計對照實驗證明GIP的作用,自變量為GIP溶液和高濃度葡萄糖溶液的有無,因變量為胰島素濃度,其具體實驗設(shè)計思路為取饑餓的健康小鼠若干并均分為3組,編號為甲、乙、丙,分別測定胰島素濃度并作記錄;甲組靜脈注射適量GIP溶液,乙組靜脈注射等量高濃度葡萄糖溶液,丙組靜脈注射等量高濃度葡萄糖溶液和GIP溶液;一段時間后,分別測定甲、乙、丙3組小鼠的胰島素濃度并計算平均值。因為GIP在高血糖水平下才可顯著促進(jìn)胰島素的分泌以及高濃度血糖會引起胰島素分泌,故實驗結(jié)果為丙組胰島素濃度最高,甲組最低。
2.答案 (1)神經(jīng)遞質(zhì)只能由突觸前膜釋放,然后作用于突觸后膜上
(2)收縮 被突觸前膜重吸收進(jìn)入突觸前神經(jīng)元
(3)將SS模型小鼠隨機均分為兩組,編號為甲組、乙組,檢測兩組小鼠的血清乳酸、降鈣素原含量和中心靜脈壓并記錄;甲組注射適量多巴胺治療,乙組注射等量去甲腎上腺素治療;一段時間后,檢測兩組小鼠的血清乳酸、降鈣素原含量和中心靜脈壓并記錄,對比前后檢測結(jié)果,說明治療效果
解析 (1)由于神經(jīng)遞質(zhì)只存在于突觸小泡中,只能由突觸前膜釋放,然后作用于突觸后膜上,因此興奮從一個神經(jīng)元到另一個神經(jīng)元的傳遞是單向的。(2)NE與相關(guān)去甲腎上腺素受體結(jié)合升高血壓是通過增強心肌和血管的收縮來實現(xiàn)的,故NE可用于治療急性心肌梗死等引起的低血壓。由題圖可知,當(dāng)NE與受體結(jié)合發(fā)揮作用之后,甲基失活,NE被突觸前膜重吸收進(jìn)入突觸前神經(jīng)元。(3)本題是探究多巴胺與去甲腎上腺素治療感染性休克及其并發(fā)癥的效果,而多巴胺與去甲腎上腺素是通過降低血清乳酸、降鈣素原含量,提高動物中心靜脈壓發(fā)揮治療作用的,故本題的自變量為給SS模型小鼠注射的物質(zhì)是多巴胺還是去甲腎上腺素,因變量為SS模型小鼠的血清乳酸、降鈣素原含量以及中心靜脈壓的變化。故實驗設(shè)計思路為先分組編號,測定模型鼠起始的血清乳酸、降鈣素原含量和中心靜脈壓,即將SS模型小鼠隨機均分為兩組,編號為甲組、乙組,檢測兩組小鼠的血清乳酸、降鈣素原含量和中心靜脈壓并記錄;接著設(shè)置對照,即甲組注射適量的多巴胺治療,乙組注射等量的去甲腎上腺素治療;一段時間后,檢測兩組小鼠的血清乳酸、降鈣素原含量和中心靜脈壓并記錄,對比前后檢測結(jié)果,說明治療效果。
3.答案 (1)中樞神經(jīng)系統(tǒng) 突觸小體 突觸
(2)由正電位變成負(fù)電位 ① 重復(fù)電刺激下運動神經(jīng)元L7的反應(yīng)減弱時,感覺神經(jīng)元仍然持續(xù)產(chǎn)生動作電位且幅度沒有變化
(3)突觸前膜釋放的神經(jīng)遞質(zhì)減少;突觸后膜上的受體對神經(jīng)遞質(zhì)的反應(yīng)性降低或受體數(shù)目減少
解析 (1)神經(jīng)調(diào)節(jié)的基本方式是反射,反射是在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的參與下,機體對內(nèi)外刺激所產(chǎn)生的規(guī)律性應(yīng)答反應(yīng)。神經(jīng)元的軸突末梢經(jīng)過多次分支最后膨大形成突觸小體,突觸小體與其他神經(jīng)元的胞體或樹突等相接近,共同形成突觸。(2)產(chǎn)生動作電位時,膜外電位由正電位變成負(fù)電位。據(jù)圖 2 可排除皮膚感覺神經(jīng)末梢對水流的敏感性下降的可能,因為重復(fù)電刺激下,即使在運動神經(jīng)元反應(yīng)減弱時,皮膚感覺神經(jīng)元仍能持續(xù)產(chǎn)生相同幅度的動作電位,說明習(xí)慣化不改變感覺神經(jīng)元的興奮程度。(3)由題圖和題干可知,重復(fù)電刺激感覺神經(jīng)元,突觸后膜電位逐漸減弱。從突觸結(jié)構(gòu)的角度分析,突觸后膜電位逐漸減弱的原因可能有突觸前膜釋放的神經(jīng)遞質(zhì)減少,導(dǎo)致與突觸后膜上受體結(jié)合的神經(jīng)遞質(zhì)減少,突觸后膜的膜電位減弱;突觸后膜上的受體對神經(jīng)遞質(zhì)的反應(yīng)性降低或受體數(shù)目減少等。
4.答案 (1)Ca2+較少,對Na+內(nèi)流的抑制作用減弱,神經(jīng)細(xì)胞的興奮性過強,很容易產(chǎn)生興奮而使肌肉收縮
(2)①Ⅱ
②膜內(nèi)Na+含量的變化
(3)促進(jìn)突觸小泡和突觸前膜融合,以釋放神經(jīng)遞質(zhì)
解析 (1)血鈣較低,肌肉易抽搐痙攣,其原因是Ca2+較少,對Na+內(nèi)流的抑制作用減弱,神經(jīng)細(xì)胞的興奮性過強,很容易產(chǎn)生興奮而使肌肉收縮。(2)圖1表示一次動作電位的產(chǎn)生及恢復(fù)過程,應(yīng)用圖2中的Ⅱ所示裝置測量。如果采取圖2中Ⅰ所示的連接方式,剛開始時電位差為0,后來發(fā)生兩次膜電位的偏轉(zhuǎn),所獲得的膜電位變化曲線為
為達(dá)到實驗?zāi)康?實驗過程中,研究小組還需要測定膜內(nèi)Na+含量的變化。Na+的變化是動作電位形成的標(biāo)志。(3)驗證膜屏障效應(yīng)后,研究小組去除培養(yǎng)液中全部的Ca2+,其他條件不變,然后對坐骨神經(jīng)施加一定刺激,結(jié)果雖然神經(jīng)纖維上能發(fā)生動作電位,但是腓腸肌未收縮,說明Ca2+不影響興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo),但影響興奮在細(xì)胞間的傳遞。對軸突末梢的研究發(fā)現(xiàn),其膜上有Ca2+的運輸通道,突觸小體中也有一定數(shù)量的突觸小泡。據(jù)此推測Ca2+的作用是促進(jìn)突觸小泡和突觸前膜融合,以釋放神經(jīng)遞質(zhì)。
5.答案 (1)神經(jīng)遞質(zhì) 微量和高效、通過體液進(jìn)行運輸、作用于靶器官和靶細(xì)胞、作為信使傳遞信息
(2)骨骼肌戰(zhàn)栗 棕色脂肪組織消耗 促進(jìn)
(3)ATP 將若干生理狀況相同的同種哺乳動物均分成甲、乙兩組,甲組注射適量UCP-1蛋白抑制劑,乙組注射等量生理鹽水,將兩組動物置于寒冷條件下觀察其耐寒性
解析 (1)途徑①中去甲腎上腺素作為神經(jīng)遞質(zhì)作用于棕色脂肪細(xì)胞膜上的受體,引起膜電位變化,途徑②中去甲腎上腺素由腎上腺分泌,為激素調(diào)節(jié),激素調(diào)節(jié)具有微量和高效、通過體液進(jìn)行運輸、作用于靶器官和靶細(xì)胞、作為信使傳遞信息的特點。(2)初入寒冷環(huán)境時,機體維持體溫增加產(chǎn)熱的主要方式是骨骼肌戰(zhàn)栗,冷適應(yīng)后主要依靠棕色脂肪組織消耗產(chǎn)生能量來增加產(chǎn)熱。第二次注射去甲腎上腺素時,機體消耗能量增加,產(chǎn)熱量增加,說明棕色脂肪細(xì)胞數(shù)量增加,可能是持續(xù)寒冷刺激促進(jìn)了棕色脂肪細(xì)胞的生成。(3)有氧呼吸第三階段在線粒體內(nèi)膜上進(jìn)行,[H]和氧氣結(jié)合生成大量的ATP,線粒體內(nèi)膜上有豐富的UCP-1蛋白,使得[H]回流至線粒體基質(zhì)內(nèi),抑制了[H]和氧氣的結(jié)合,從而減少了ATP的合成,使得能量更多地以熱能的形式釋放。為探究UCP-1蛋白與哺乳動物耐寒性的關(guān)系,可將若干生理狀況相同的同種哺乳動物均分成甲、乙兩組,甲組注射適量UCP-1蛋白抑制劑,乙組注射等量生理鹽水,將兩組動物置于寒冷條件下觀察其耐寒性。
6.答案 (1)促甲狀腺激素 下丘腦和垂體 反饋(或負(fù)反饋)
(2)是否加入成纖維細(xì)胞和甲狀腺激素 促進(jìn) 抑制
解析 (1)下丘腦通過釋放促甲狀腺激素釋放激素(TRH)來促進(jìn)垂體合成和分泌促甲狀腺激素(TSH),TSH可以促進(jìn)甲狀腺的活動,使甲狀腺合成和分泌甲狀腺激素。而甲狀腺激素分泌過多時,會直接抑制下丘腦分泌TRH和垂體分泌TSH,從而減少甲狀腺激素的分泌,以維持甲狀腺激素含量的相對穩(wěn)定,這種調(diào)節(jié)機制叫(負(fù))反饋調(diào)節(jié)。(2)由題表可知,該實驗的自變量為是否加入成纖維細(xì)胞和甲狀腺激素,因變量為角質(zhì)形成細(xì)胞的相對數(shù)量。甲組未加入成纖維細(xì)胞和甲狀腺激素,為對照組,加入甲狀腺激素的丙組中角質(zhì)形成細(xì)胞的相對數(shù)量較對照組有所增加,此結(jié)果表明甲狀腺激素對角質(zhì)形成細(xì)胞的增殖具有促進(jìn)作用。而同時添加甲狀腺激素和成纖維細(xì)胞的乙組中角質(zhì)形成細(xì)胞的相對數(shù)量明顯減少,原因是成纖維細(xì)胞可在甲狀腺激素的作用下產(chǎn)生一種轉(zhuǎn)化生長因子,該轉(zhuǎn)化生長因子對角質(zhì)形成細(xì)胞的增殖具有抑制作用。
7.答案 (1)完整病原體
(2)體液 在服用含有脊髓灰質(zhì)炎減毒活疫苗的糖丸后,血清中相關(guān)抗體濃度增大
(3)用適宜大小的電刺激該動物的骨骼肌(效應(yīng)器)部位,觀察該動物的骨骼肌是否收縮(或肢體運動情況) 若骨骼肌不收縮(或肢體運動障礙),則脊髓灰質(zhì)炎病毒直接引起骨骼肌功能損傷;若骨骼肌收縮(或肢體運動正常),則脊髓灰質(zhì)炎病毒沒有引起骨骼肌功能損傷
(4)無動作電位產(chǎn)生 化學(xué)信號傳遞受阻,無神經(jīng)遞質(zhì)釋放
解析 (1)脊髓灰質(zhì)炎減毒活疫苗保留了該病毒的完整病原體,能引起機體產(chǎn)生特異性免疫。
(2)據(jù)圖判斷,該疫苗成功誘導(dǎo)了機體的體液免疫反應(yīng),理由是兒童服用含有脊髓灰質(zhì)炎減毒活疫苗的糖丸一段時間后,血清中相關(guān)抗體濃度增大。
(3)實驗動物被脊髓灰質(zhì)炎病毒侵染后,發(fā)生了肢體運動障礙。為了判斷該動物的肢體運動障礙是否為脊髓灰質(zhì)炎病毒直接引起的骨骼肌功能損傷所致,若骨骼肌功能損傷,則用電刺激骨骼肌(效應(yīng)器),則骨骼肌不收縮(或肢體運動障礙),否則收縮(或肢體運動正常)。因此實驗思路是用適宜大小的電刺激該動物的肢體骨骼肌(效應(yīng)器)部位,觀察該動物的骨骼肌是否收縮(或肢體運動情況)。若骨骼肌不收縮(或肢體運動障礙),則脊髓灰質(zhì)炎病毒直接引起骨骼肌功能損傷;若骨骼肌收縮(或肢體運動正常),則脊髓灰質(zhì)炎病毒沒有引起骨骼肌功能損傷。
(4)脊髓灰質(zhì)炎病毒只侵染了脊髓灰質(zhì)前角,即運動神經(jīng)元功能損傷,失去傳遞電信號以及產(chǎn)生神經(jīng)遞質(zhì)的功能。刺激感染和未感染脊髓灰質(zhì)炎病毒的動物的感受器,與未感染動物相比,感染動物的神經(jīng)纖維②受到損傷,不能接受上一個神經(jīng)元釋放的神經(jīng)遞質(zhì)(化學(xué)信號的刺激),從而導(dǎo)致神經(jīng)纖維②不能傳遞電信號(或神經(jīng)沖動),故感染動物的神經(jīng)纖維②上的信息傳導(dǎo)變化是無動作電位產(chǎn)生。正常情況下,神經(jīng)—肌肉接頭部位③相當(dāng)于一個突觸,會發(fā)生電信號→化學(xué)信號→電信號的轉(zhuǎn)變,感染脊髓灰質(zhì)炎病毒的動物的神經(jīng)纖維②功能受損,不能釋放神經(jīng)遞質(zhì),故神經(jīng)—肌肉接頭部位③處的信息傳遞變化是化學(xué)信號傳遞受阻,無神經(jīng)遞質(zhì)釋放。培養(yǎng)基
角質(zhì)形
成細(xì)胞
成纖維細(xì)胞
甲狀腺激素
角質(zhì)形成細(xì)胞的相對數(shù)量
甲
+
-
-
100(對照組)
乙
+
+
+
67
丙
+
-
+
132

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