[高中生物一輪復(fù)習教學(xué)講義 必修1]11  細胞的分化、衰老、凋亡與癌變 細胞的分化及全能性1.細胞分化:在個體發(fā)育中,由一個或一種細胞增殖產(chǎn)生的后代,在形態(tài)、結(jié)構(gòu)和生理功能上發(fā)生穩(wěn)定性差異的過程。(1)細胞分化的原因——基因的選擇性表達(2)胞分化的結(jié)果:產(chǎn)生不同的組織和器官。(3)特點特點解釋持久性發(fā)生在生物體的整個生命進程中,在胚胎時期達到最大限度相對穩(wěn)定性(不可逆性)一般來說,分化了的細胞,不會再演變成原始的細胞,將一直保持分化后的狀態(tài),直到死亡遺傳物質(zhì)不變性分化后的細胞內(nèi)遺傳物質(zhì)不發(fā)生改變普遍性在生物界中普遍存在,是生物個體發(fā)育的基礎(chǔ)(4)細胞分化的意義:細胞分化是生物個體發(fā)育的基礎(chǔ);細胞分化使多細胞生物體中的細胞趨向?qū)iT化,有利于提高各種生理功能的效率。注意說明:細胞分化必須建立在細胞分裂的基礎(chǔ)上,即細胞分化是伴隨著細胞分裂進行的,但分裂的細胞不一定能分化。細胞分化程度越高,細胞分裂的能力就越低,如細胞分化程度:體細胞>生殖細胞>受精卵;因此,細胞的分裂能力是體細胞<生殖細胞<受精卵。2.細胞的全能性:細胞的全能性是指已經(jīng)分化的細胞,仍然具有發(fā)育成完整個體的潛能。(1)植物細胞的全能性:高度分化的植物細胞仍然具有全能性,如胡蘿卜根細胞可以發(fā)育成完整的新植株。植物體細胞的全能性表達的條件:在離體狀態(tài)下,需要一定的物質(zhì)條件(水、無機鹽、有機營養(yǎng)和激素等),還需要適宜的外界環(huán)境條件(溫度、pH)植物細胞全能性的應(yīng)用——植物組織培養(yǎng)技術(shù)。(2)動物細胞核的全能性:高度分化的動物細胞,其全能性受到限制,但是,細胞核仍具有全能性。非洲爪蟾的核移植實驗:將腸上皮細胞的核移植到去核的卵細胞中,結(jié)果獲得了新個體。克隆羊多利的培育:將乳腺細胞的核移植到去核的卵細胞中。結(jié)論:已分化的動物體細胞的細胞核仍具有全能性。注意說明(1)全能性表達的標志:細胞形成了完整的個體。(2)不同細胞全能性比較受精卵(全能性最高)>生殖細胞(具有較高的全能性)>干細胞>體細胞(全能性較低)。
未分化或分化程度低的細胞>分化程度高的體細胞。植物細胞的全能性大于動物細胞的全能性。(3)細胞全能性與細胞的分裂能力呈正相關(guān),即分裂能力越強,全能性越大。(4)體細胞具有全能性的原因:一般已分化的細胞都有一整套和受精卵完全相同的遺傳物質(zhì),因此,已分化的細胞仍具有發(fā)育成完整新個體的潛能。3.干細胞:動物和人體內(nèi)仍保留著少數(shù)具有分裂和分化能力的細胞,這些細胞叫作干細胞。機體內(nèi)的各種細胞、組織和器官都是由干細胞分化發(fā)育而來的。(1)類型:干細胞分為全能干細胞、多能干細胞和專能干細胞三類名稱特點實例全能干細胞可分化成各種細胞,形成各種組織和器官最終發(fā)育成完整個體胚胎干細胞多能干細胞可發(fā)育形成一種器官的各種組織,但不能發(fā)育成完整個體造血干細胞專能干細胞只能分化成某一類型的細胞神經(jīng)干細胞干細胞分化成紅細胞的過程:全能胚胎干細胞多能骨髓造血干細胞專能骨髓造血干細胞紅細胞。(2)應(yīng)用:醫(yī)學(xué)上,干細胞的研究為器官移植提供了新的思路,為癌癥、癲癰、糖尿病等疾病的根治帶來了希望。3細胞的分化和細胞的全能性的相互比較一般來說,細胞全能性的高低和分化程度呈負相關(guān)分化程度越低,全能性越高反之越低考點二  細胞的衰老、凋亡和癌變1細胞的衰老:細胞衰老是細胞的生理狀態(tài)和化學(xué)反應(yīng)發(fā)生復(fù)雜變化的過程,最終表現(xiàn)為細胞的形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生變化。(1)細胞衰老的特征記憶方法:一大(細胞核變大,染色質(zhì)收縮,染色加深);一多(細胞內(nèi)色素逐漸積累、增多);一少(細胞內(nèi)水分減少);兩低(細胞膜運輸功能降低,有些酶的活性降低);一慢(細胞代謝速率變慢)。知識延伸:從人體衰老的表現(xiàn)其分析原因
個體衰老表現(xiàn)對應(yīng)的細胞衰老原因皮膚干燥、發(fā)皺細胞內(nèi)水分減少,細胞體積變小細胞萎縮。頭發(fā)變白頭發(fā)的顏色與黑色素有關(guān),衰老細胞中酪氨酸酶的活性降低,會導(dǎo)致黑色素的合成減少。老年斑老年斑是細胞內(nèi)的色素隨著細胞衰老而逐漸積累造成的,主要是脂褐素的堆積。無力細胞內(nèi)呼吸速率減慢吸收能力下降細胞膜通透性改變,使物質(zhì)運輸功能降低(2)細胞衰老的原因:20世紀90年代以來,關(guān)于細胞衰老機制的研究取得了重大進展??茖W(xué)家提出了許多假說,目前為大家普遍接受的是自由基學(xué)說和端粒學(xué)說。2細胞的凋亡:由基因所決定的細胞自動結(jié)束生命的過程,是由遺傳機制決定的程序性調(diào)控,又被稱為細胞編程性死亡。(1)類型細胞凋亡的實例:人在胚胎時期,要經(jīng)歷有尾的階段,后來尾部細胞自動死亡,尾才消失。蝌蚪尾的消失,也是通過細胞自動死亡實現(xiàn)的。在胎兒手的發(fā)育過程中,五個手指最初是愈合在一起的,像一把鏟子,后來隨著指間的細胞自動死亡,才發(fā)育為成形的手指。(2)意義3細胞壞死:在種種不利因素影響下,由于細胞正常代謝活動受損或中斷引起的細胞損傷和死亡。過程:4癌細胞:在個體發(fā)育過程中,有的細胞受到致癌因子的作用,細胞中遺傳物質(zhì)發(fā)生變化,就變成不受機體控制的、連續(xù)進行分裂的惡性增殖細胞,這種細胞就是癌細胞。(1)主要特征:能夠無限增殖;形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生顯著變化;癌細胞的表面發(fā)生了變化。(2)致癌因子:物理致癌因子(紫外線);化學(xué)致癌因子(無機物如石棉等;有機物如黃曲霉素等);病毒致癌因子(Rous肉瘤病毒等)(3)細胞癌變的機理環(huán)境中的致癌因子會損傷細胞中的DNA分子,使原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變,導(dǎo)致正常細胞的生長和分裂失控而變成癌細胞。注意說明:原癌基因、抑癌基因原癌基因、抑癌基因存在于所有細胞中。其中原癌基因主要負責調(diào)節(jié)細胞周期,控制細胞生長和分裂的進程,抑癌基因則主要是阻止組織細胞不正常的增殖。癌癥發(fā)生并不是單一基因突變的結(jié)果,而是原癌基因、抑癌基因等多個基因突變的結(jié)果。5.細胞凋亡、衰老、癌變、壞死的區(qū)別和聯(lián)系
(1)細胞凋亡、衰老、癌變、壞死的區(qū)別 實質(zhì)特點結(jié)果與意義細胞衰老內(nèi)因和外因共同作用的結(jié)果酶活性降低,呼吸速率減慢;細胞體積變小,線粒體減少;細胞核增大,核膜內(nèi)折,染色質(zhì)收縮、染色加深生物體的絕大多數(shù)細胞都經(jīng)歷未分化分化衰老死亡的過程;細胞衰老是時刻都在發(fā)生的細胞凋亡受由遺傳機制決定的程序性調(diào)控細胞膜內(nèi)陷,細胞變圓,與周圍細胞脫離清除多余無用細胞;清除完成使命的衰老細胞;清除體內(nèi)異常細胞細胞壞死電、熱、冷、機械等不利因素引起的,不受基因控制細胞膜破裂傷害周圍細胞,引發(fā)炎癥細胞癌變物理、化學(xué)和病毒致癌因子影響下,原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變惡性增殖的不死細胞;形狀顯著改變的變態(tài)細胞黏著性降低的擴散細胞癌細胞出現(xiàn)并大量增殖
1上海生命科學(xué)研究院成功誘導(dǎo)人成纖維細胞重編程為hiHep細胞。hiHep細胞具有肝細胞的許多功能。下列相關(guān)敘述錯誤的是 (  )A人成纖維細胞重編程為hiHep細胞并未體現(xiàn)細胞的全能性B該項成果表明對于分化了的細胞,其分化后的狀態(tài)是可以改變的C人成纖維細胞與hiHep細胞內(nèi)的核酸是完全一樣的DhiHep細胞的誘導(dǎo)成功為人類重癥肝病的治療提供了可能性[答案]C[解析]要體現(xiàn)細胞的全能性需要發(fā)育成完整個體,A正確。該項成果表明,人成纖維細胞(即分化了的細胞)還可以重新編程,B正確。人成纖維細胞與hiHep細胞內(nèi)的核DNA完全相同但其中的mRNA不一定相同,C錯誤。hiHep細胞具有肝細胞的許多功能,因此可以為人類重癥肝病的治療提供可能,D正確。2人體骨髓中存在少量屬于多能干細胞的間充質(zhì)干細胞(MSC),如圖為MSC分裂、分化成多種組織細胞的示意圖,下列敘述正確的是A組織細胞中的DNARNAMSC中的相同BMSC不斷增殖分化所以比組織細胞更易衰老CMSC中的基因都不能表達時,該細胞開始凋亡D不同誘導(dǎo)因素使MSC分化形成不同類型的細胞[答案]D[解析]本題考查細胞的分化、衰老和凋亡等知識。組織細胞是高度分化的細胞,由于分化的實質(zhì)是基因的選擇性表達,所以通常干細胞與其分化成的組織細胞的DNA相同RNA不完全相同,A錯誤;MSC屬于干細胞,分化程度低,分裂能力強而組織細胞是高度分化的細胞、成熟的細胞,所以組織細胞更容易衰老,B錯誤;細胞凋亡是由基因決定的細胞自動結(jié)束生命的過程,細胞凋亡過程中與凋亡相關(guān)的基因表達C錯誤;在培養(yǎng)MSC(多能干細胞),向培養(yǎng)液中加入分化誘導(dǎo)因子,如?;撬帷⒍□-h(huán)腺苷酸等化學(xué)物質(zhì)時,可以誘導(dǎo)細胞向不同類型的組織細胞分化,D正確。3近年來嬰兒出生后都會保留臍帶血,臍帶血中含有干細胞可通過誘導(dǎo)使其分化形成多種器官,用于治療個體生長發(fā)育過程中的一些難治之病,下列說法正確的是(  )A人體內(nèi)的干細胞可以分化為多種器官各種器官中的細胞在人體內(nèi)也可以分化為干細胞B干細胞有分裂、分化的能力,可無限增殖C干細胞分化成多種器官過程中,基因的表達情況相同D新生兒保留臍帶血有可能解決器官移植所面臨的器官短缺和免疫排斥問題[答案]D[解析]人體內(nèi)細胞的分化過程是不可逆的,A錯誤;干細胞分裂能力強,但不會無限增殖,無限增殖是癌細胞的特征,B錯誤;細胞分化的實質(zhì)是基因的選擇性表達,
干細胞分化成多種器官的過程中,基因的表達情況會出現(xiàn)差異,C錯誤;臍帶血中的干細胞屬于自身的細胞通過將干細胞誘導(dǎo)分化成各種器官,有可能解決器官移植所面臨的器官短缺和免疫排斥問題,D正確。42019年《自然》雜志發(fā)表文章年輕小鼠膠原蛋白COL17A1基因的表達水平較低的干細胞比表達水平高的干細胞容易被淘汰,這一競爭有利于維持皮膚年輕態(tài)。隨著年齡的增長,膠原蛋白COL17A1基因的表達水平較低的干細胞增多。以下分析正確的是 (  )A衰老皮膚中出現(xiàn)老年斑的原因是控制色素形成的酪氨酸酶活性降低B衰老的皮膚細胞,細胞核體積增大,細胞膜的通透性改變C COL17A1基因含量的高低可以作為皮膚是否衰老的一個標志D皮膚干細胞分化為表皮細胞的過程就是COL17A1基因選擇性表達的結(jié)果[答案]B[解析]衰老皮膚中出現(xiàn)老年斑的原因是色素沉積A錯誤;衰老的皮膚細胞,細胞核體積增大,細胞膜的通透性改變,物質(zhì)運輸能力降低B正確;根據(jù)題干信息隨著年齡的增長,膠原蛋白COL17A1基因的表達水平較低的干細胞增多可知,COL17A1基因表達水平的高低(而不是基因含量的高低)可以作為皮膚是否衰老的一個標志,C錯誤;皮膚干細胞分化為表皮細胞的過程中發(fā)生了基因的選擇性表達該過程中COL17A1基因表達水平降低,D錯誤。5細胞凋亡與細胞壞死是兩個不同的過程,如圖所示。下列有關(guān)敘述錯誤的是(  )A細胞凋亡與細胞壞死對機體的影響不同B細胞凋亡和細胞壞死都是在遺傳物質(zhì)控制下的程序性死亡C圖示細胞凋亡過程有吞噬細胞參與,吞噬過程能體現(xiàn)細胞膜具有一定的流動性D人體在胚胎正常發(fā)育過程中會發(fā)生細胞凋亡,但不一定發(fā)生細胞壞死[答案]B[解析]細胞凋亡對機體維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)具有積極意義但細胞壞死對機體是不利的,A正確細胞壞死不是遺傳物質(zhì)控制下的程序性死亡,B錯誤圖中的凋亡小體會被吞噬細胞吞噬,吞噬過程能體現(xiàn)細胞膜具有一定的流動性,C正確細胞凋亡是個體發(fā)育過程中必然發(fā)生的過程,但細胞壞死不一定發(fā)生D正確。6研究者將正常乳腺細胞(M)誘導(dǎo)成乳腺癌細胞(Me)如圖甲表示細胞癌變前后有關(guān)代謝水平的變化情況,圖乙中實驗組在培養(yǎng)液中加入線粒體內(nèi)膜呼吸相關(guān)酶抑制劑(培養(yǎng)液、溫度等條件均相同且適宜)后測得的相關(guān)數(shù)據(jù)。下列有關(guān)敘述正確的是 (  )
AMe細胞膜上糖蛋白含量少的根本原因是原癌基因和抑癌基因表達能力下降BMe對葡萄糖的攝取能力高于M,推測癌癥患者體內(nèi)胰島素水平高于正常人CM對該呼吸相關(guān)酶抑制劑的敏感性大于Me,此時M的代謝活動減弱,細胞分裂變慢DMe進行無氧呼吸,則其培養(yǎng)液中酒精含量高于M的培養(yǎng)液中酒精含量[答案]C[解析]Me細胞膜上糖蛋白含量少的根本原因是原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變,A錯誤Me對葡萄糖的攝取能力高于M,但是癌癥患者體內(nèi)血糖含量不一定高于正常人因此癌癥患者體內(nèi)胰島素水平不一定高于正常人,B錯誤;由圖乙分析可知,Me相比,M對該呼吸相關(guān)酶抑制劑更為敏感,此時M的代謝活動減弱,細胞分裂變慢,C正確乳腺細胞無氧呼吸的產(chǎn)物為乳酸,不是酒精,D錯誤。7研究發(fā)現(xiàn),直腸癌患者體內(nèi)存在癌細胞和腫瘤干細胞。用姜黃素治療,會引起癌細胞內(nèi)BAX等凋亡蛋白高表達,誘發(fā)癌細胞凋亡;而腫瘤干細胞因膜上具有高水平的ABCG2蛋白能有效排出姜黃素,從而逃避凋亡,并增殖分化形成癌細胞。下列說法不正確的是 (  )A腫瘤干細胞與癌細胞中基因的執(zhí)行情況不同B腫瘤干細胞的增殖及姜黃素的排出都需要消耗ATPC編碼BAX蛋白和ABCG2蛋白的基因都屬于原癌基因DABCG2抑制劑與姜黃素聯(lián)合治療可促進腫瘤干細胞凋亡[答案]C[解析]腫瘤干細胞與癌細胞的差異在于兩者中基因的執(zhí)行情況不同,A正確;腫瘤干細胞的增殖包括染色體的復(fù)制、相關(guān)蛋白質(zhì)的合成等,這些過程都需要消耗ATP用姜黃素治療時,腫瘤干細胞會逆濃度梯度排出姜黃素,該過程也會消耗ATP,B正確原癌基因主要負責調(diào)節(jié)細胞周期,控制細胞的生長和分裂進程,BAX屬于凋亡蛋白,因此編碼BAX蛋白的基因?qū)儆诳刂萍毎蛲龅幕?/span>,不屬于原癌基因,C錯誤;姜黃素可引起癌細胞內(nèi)BAX等凋亡蛋白高表達,誘發(fā)癌細胞凋亡,ABCG2蛋白能使腫瘤干細胞有效排出姜黃素從而使腫瘤干細胞逃避凋亡,因此抑制ABCG2蛋白的作用并聯(lián)合姜黃素治療,可促進腫瘤干細胞凋亡,D正確。8如圖所示為結(jié)腸癌發(fā)病過程中細胞形態(tài)與基因的變化。下列有關(guān)敘述正確的是(  )
A抑癌基因調(diào)節(jié)細胞周期,控制細胞生長和分裂的進程B與細胞增殖有關(guān)的某一基因發(fā)生突變就會導(dǎo)致細胞癌變C癌細胞易轉(zhuǎn)移與其細胞膜上糖蛋白增多有關(guān)D通過鏡檢觀察細胞形態(tài)可作為判斷細胞癌變的依據(jù)之一[答案]D[解析]原癌基因主要負責調(diào)節(jié)細胞周期,控制細胞生長和分裂的進程,抑癌基因的作用主要是阻止細胞不正常的增殖,A錯誤;由圖可知癌癥的發(fā)生并不是單一基因突變的結(jié)果,B錯誤;細胞膜上糖蛋白等物質(zhì)減少使得癌細胞易分散和轉(zhuǎn)移,C錯誤;與正常細胞相比,癌細胞的形態(tài)發(fā)生改變,因此通過鏡檢觀察細胞形態(tài)可作為判斷細胞癌變的依據(jù)之一,D正確。9TGF-β1-Smads是一條抑制腫瘤的信號傳遞途經(jīng)。研究表明胞外蛋白TGF-β1與靶細胞膜上的受體結(jié)合,激活胞內(nèi)信號分子Smads,生成復(fù)合物轉(zhuǎn)移到細胞核內(nèi),誘導(dǎo)靶基因的表達阻止細胞異常增殖,抑制惡性腫瘤的發(fā)生。下列敘述錯誤的是(  )A惡性腫瘤細胞膜上糖蛋白減少,因此易分散和轉(zhuǎn)移B從功能來看,復(fù)合物誘導(dǎo)的靶基因?qū)儆谝职┗?/span>C復(fù)合物的轉(zhuǎn)移實現(xiàn)了細胞質(zhì)向細胞核的信息傳遞D若該受體蛋白基因不表達,靶細胞仍能正常凋亡[答案]D[解析]惡性腫瘤細胞膜上的糖蛋白等物質(zhì)減少,使得細胞間的黏著性降低,容易發(fā)生分散和轉(zhuǎn)移,A正確;由題干信息復(fù)合物轉(zhuǎn)移到細胞核內(nèi),誘導(dǎo)靶基因的表達,阻止細胞異常增殖抑制惡性腫瘤的發(fā)生可知該復(fù)合物誘導(dǎo)的靶基因?qū)儆谝职┗?/span>,B正確;復(fù)合物轉(zhuǎn)移到細胞核內(nèi)實現(xiàn)了細胞質(zhì)向細胞核的信息傳遞,C正確;若該受體蛋白基因不表達,則靶細胞異常增殖,從而不能正常凋亡,D錯誤。10科研人員通過對缺少H蛋白的癌細胞進行研究,發(fā)現(xiàn)染色體在一些關(guān)鍵位置處于展開狀態(tài)一系列基因被激活,使癌細胞永生,癌細胞因此持續(xù)分裂。下列相關(guān)敘述錯誤的是(  )A腫瘤的發(fā)生可能與染色體解螺旋有關(guān)B癌細胞無限增殖與基因表達調(diào)控無關(guān)C在癌細胞中H蛋白基因可能處于關(guān)閉狀態(tài)D提高癌細胞H蛋白合成的藥物可能有助于攻克癌癥[答案]B[解析]由題意可知,缺少H蛋白的癌細胞中染色體在一些關(guān)鍵位置處于展開狀態(tài)
因此腫瘤的發(fā)生可能與染色體解螺旋有關(guān),A正確由題意可知,癌細胞中一系列基因被激活,使癌細胞永生,因此癌細胞無限增殖與基因表達調(diào)控有關(guān)B錯誤;題干中提出癌細胞中缺少H蛋白,故在癌細胞中H蛋白基因可能處于關(guān)閉狀態(tài),C正確;提高癌細胞H蛋白合成的藥物可能有助于攻克癌癥D正確。      

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