?課時(shí)微練(十三)　細(xì)胞的分化、衰老與死亡
　
一、選擇題:本題共6小題,在每小題給出的四個(gè)選項(xiàng)中,只有一項(xiàng)是符合題目要求的。
1.(2023·西安模擬)下列能說明細(xì)胞已發(fā)生分化的依據(jù)是(　　)
A.RNA聚合酶結(jié)合到DNA上
B.缺氧條件下進(jìn)行無氧呼吸
C.細(xì)胞中有胰島素的DNA
D.細(xì)胞中有胰島素的mRNA
解析　RNA聚合酶結(jié)合到DNA上說明該DNA正在進(jìn)行轉(zhuǎn)錄,不能說明細(xì)胞是否分化,A項(xiàng)錯(cuò)誤;絕大多數(shù)細(xì)胞在缺氧條件下都能進(jìn)行無氧呼吸,與細(xì)胞是否分化無直接關(guān)系,B項(xiàng)錯(cuò)誤;通常同一生物體所有具核體細(xì)胞都含有全部相同的基因,因此具有胰島素的DNA,不能說明細(xì)胞已經(jīng)發(fā)生分化,C項(xiàng)錯(cuò)誤;只有胰島B細(xì)胞能合成胰島素,其他細(xì)胞不能合成胰島素,細(xì)胞中有胰島素的mRNA,說明該細(xì)胞發(fā)生了分化,D項(xiàng)正確。
答案　D
2.下列關(guān)于細(xì)胞衰老的說法,正確的是(　　)
A.衰老的細(xì)胞中黑色素含量增加,妨礙細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)的交流和傳遞
B.衰老細(xì)胞內(nèi)的酶活性均下降
C.衰老細(xì)胞體積變大,細(xì)胞核體積變小,物質(zhì)運(yùn)輸效率低,代謝慢
D.自由基學(xué)說認(rèn)為,輻射會(huì)刺激細(xì)胞產(chǎn)生自由基攻擊蛋白質(zhì)和磷脂,使細(xì)胞衰老
解析　衰老細(xì)胞中酪氨酸酶的活性降低,黑色素合成減少,A項(xiàng)錯(cuò)誤;衰老細(xì)胞內(nèi)多種酶的活性降低,而非所有酶的活性均下降,B項(xiàng)錯(cuò)誤;衰老細(xì)胞體積變小,細(xì)胞核體積變大,物質(zhì)運(yùn)輸效率低,代謝慢,C項(xiàng)錯(cuò)誤;自由基學(xué)說認(rèn)為,輻射會(huì)刺激細(xì)胞產(chǎn)生自由基攻擊蛋白質(zhì)和磷脂等,導(dǎo)致細(xì)胞衰老,D項(xiàng)正確。
答案　D
3.每條染色體的兩端都有一段特殊序列的DNA—蛋白質(zhì)復(fù)合體,稱為端粒。細(xì)胞衰老的端粒學(xué)說認(rèn)為,端粒DNA序列在每次細(xì)胞分裂后會(huì)縮短一截。隨著細(xì)胞分裂次數(shù)的增加,截短的部分會(huì)逐漸向內(nèi)延伸。在端粒DNA序列被“截”短后,端粒內(nèi)側(cè)的正常基因的DNA序列就會(huì)受到損傷,結(jié)果使細(xì)胞活動(dòng)漸趨異常。從以上信息中不能得出的結(jié)論是(　　)
A.每條染色體含有2個(gè)或4個(gè)端粒
B.端粒中含有與細(xì)胞衰老有關(guān)的基因
C.癌變的細(xì)胞在細(xì)胞分裂時(shí)端?？赡懿粫?huì)縮短
D.端粒對染色體中基因起著保護(hù)作用
解析　每條染色體的兩端都有一段特殊序列的DNA—蛋白質(zhì)復(fù)合體,稱為端粒,染色體復(fù)制后含有兩條染色單體,因此每條染色體含有2個(gè)或4個(gè)端粒,A項(xiàng)正確;端粒在決定動(dòng)物細(xì)胞的壽命中起著重要作用,經(jīng)過多代培養(yǎng)的老化細(xì)胞端粒變短,而不是端粒中含有與細(xì)胞衰老有關(guān)的基因,B項(xiàng)錯(cuò)誤;隨著細(xì)胞分裂次數(shù)的增加,截短的部分會(huì)逐漸向內(nèi)延伸。在端粒DNA序列被“截”短后,端粒內(nèi)側(cè)正?；虻腄NA序列就會(huì)受到損傷,結(jié)果使細(xì)胞活動(dòng)漸趨異常。由此可知,癌變的細(xì)胞在細(xì)胞分裂時(shí)端?？赡懿粫?huì)縮短,C項(xiàng)正確;端粒能穩(wěn)定染色體末端結(jié)構(gòu),防止染色體間末端連接,因此端粒對染色體中基因起著保護(hù)作用,D項(xiàng)正確。
答案　B
4.下列有關(guān)細(xì)胞生命歷程的敘述,正確的是(　　)
A.通過細(xì)胞分化產(chǎn)生的不同種類細(xì)胞中核酸是相同的
B.衰老細(xì)胞水分減少,所以細(xì)胞內(nèi)液滲透壓高于細(xì)胞外液
C.癌癥可通過核磁共振、化療及放療等手段進(jìn)行治療
D.細(xì)胞凋亡對于多細(xì)胞生物體抵御外界各種因素的干擾起著非常關(guān)鍵的作用
解析　通過細(xì)胞分化產(chǎn)生的不同種類細(xì)胞中DNA是相同的,但是RNA不一定相同,A項(xiàng)錯(cuò)誤;衰老細(xì)胞水分減少,但是細(xì)胞內(nèi)液滲透壓等于細(xì)胞外液,B項(xiàng)錯(cuò)誤;癌癥可采取手術(shù)切除、化療、放療等相關(guān)手段進(jìn)行治療,但核磁共振不能,C項(xiàng)錯(cuò)誤;正常情況下,細(xì)胞凋亡對于多細(xì)胞生物體完成正常發(fā)育,維持內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定以及抵御外界各種因素的干擾起著重要作用,D項(xiàng)正確。
答案　D
5.某研究小組發(fā)現(xiàn)某些腎病的發(fā)病原因與細(xì)胞內(nèi)活化氧的含量有關(guān)。正常情況下腎細(xì)胞中活化氧的數(shù)量較低,但因一些原因如長期誤食砷、鎘或細(xì)胞內(nèi)自由基清除酶合成量低,導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)活化氧含量上升,最終導(dǎo)致腎細(xì)胞的凋亡。下列說法錯(cuò)誤的是(　　)
A.某些腎病患者的發(fā)病原因來自外界環(huán)境或自身
B.某些腎病患者腎細(xì)胞DNA可能會(huì)發(fā)生變化
C.若能降低腎病患者細(xì)胞內(nèi)活化氧含量則可能會(huì)減輕病情
D.砷、鎘等刺激腎細(xì)胞產(chǎn)生的自由基不會(huì)攻擊蛋白質(zhì)
解析　某些腎病患者的發(fā)病原因可能與細(xì)胞內(nèi)活化氧的含量有關(guān),屬于自身因素,長期誤食砷、鎘屬于外界因素,A項(xiàng)正確;DNA控制生物體性狀,某些腎病患者腎細(xì)胞DNA可能會(huì)發(fā)生變化,導(dǎo)致體內(nèi)代謝異常,B項(xiàng)正確;某些腎病的發(fā)病原因是細(xì)胞內(nèi)活化氧含量上升,若能降低腎病患者細(xì)胞內(nèi)活化氧含量則可能會(huì)減輕病情,C項(xiàng)正確;砷、鎘等刺激腎細(xì)胞產(chǎn)生的自由基會(huì)攻擊蛋白質(zhì),損傷蛋白質(zhì),D項(xiàng)錯(cuò)誤。
答案　D
6.人類基因組中有數(shù)以萬計(jì)的基因,但在細(xì)胞內(nèi)并非所有的基因都表達(dá),因此需要“關(guān)閉”部分基因。rest基因編碼的R蛋白能抑制其他基因的表達(dá)。R蛋白通過使組蛋白去乙?；瘉硪种葡嚓P(guān)基因的表達(dá)。在動(dòng)物模型實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn),R蛋白含量降低的動(dòng)物,會(huì)出現(xiàn)神經(jīng)興奮活動(dòng)增強(qiáng)以及更早死亡的現(xiàn)象。下列推斷不合理的是(　　)
A.rest基因可能參與細(xì)胞分化和個(gè)體發(fā)育
B.組蛋白的乙?；瘯?huì)抑制相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄
C.增強(qiáng)rest基因的表達(dá)可能會(huì)使神經(jīng)興奮性降低
D.抑制rest基因的表達(dá)可能會(huì)導(dǎo)致動(dòng)物壽命縮短
解析　rest基因編碼的R蛋白能抑制其他基因的表達(dá),而細(xì)胞分化是基因選擇性表達(dá)的結(jié)果,故rest基因可能參與細(xì)胞分化和個(gè)體發(fā)育,A項(xiàng)不符合題意;由題意可知,R蛋白通過使組蛋白去乙酰化來抑制相關(guān)基因的表達(dá),基因的表達(dá)包括基因的轉(zhuǎn)錄和翻譯,故組蛋白的乙?；粫?huì)抑制相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄,B項(xiàng)符合題意;由題意可知,R蛋白含量降低的動(dòng)物,會(huì)出現(xiàn)神經(jīng)興奮活動(dòng)增強(qiáng),R蛋白是rest基因的表達(dá)產(chǎn)物,能抑制其他基因的表達(dá),故增強(qiáng)rest基因的表達(dá)可能會(huì)使神經(jīng)興奮性降低,C項(xiàng)不符合題意;R蛋白含量降低的動(dòng)物,會(huì)出現(xiàn)更早死亡的現(xiàn)象,且R蛋白是rest基因的表達(dá)產(chǎn)物,故抑制rest基因的表達(dá),R蛋白含量會(huì)降低,可能會(huì)導(dǎo)致動(dòng)物壽命縮短,D項(xiàng)不符合題意。
答案　B
二、選擇題:本題共4小題,在每小題給出的四個(gè)選項(xiàng)中,有一個(gè)或多個(gè)選項(xiàng)符合題目要求。
7.科學(xué)家將c?Myc、KIf4、Sox2和Oct?34這四個(gè)關(guān)鍵基因轉(zhuǎn)入高度分化的小鼠成纖維細(xì)胞內(nèi),細(xì)胞在一定條件下轉(zhuǎn)變成iPS細(xì)胞。在適當(dāng)條件誘導(dǎo)下,iPS細(xì)胞可以定向分化成各種細(xì)胞。下列敘述錯(cuò)誤的是(　　)

A.圖示過程運(yùn)用了轉(zhuǎn)基因技術(shù),原理是基因重組
B.iPS細(xì)胞分化成各種組織細(xì)胞過程中DNA序列發(fā)生改變
C.iPS細(xì)胞的分裂分化能力比造血干細(xì)胞弱
D.iPS細(xì)胞分化成各種組織細(xì)胞時(shí)表達(dá)的基因不完全相同
解析　據(jù)圖分析可知,將四個(gè)關(guān)鍵基因轉(zhuǎn)入高度分化的小鼠成纖維細(xì)胞,再通過培養(yǎng)轉(zhuǎn)變成iPS細(xì)胞,運(yùn)用了轉(zhuǎn)基因技術(shù),原理是基因重組,A項(xiàng)正確;細(xì)胞分化的實(shí)質(zhì)是基因的選擇性表達(dá),使得細(xì)胞內(nèi)信使RNA和蛋白質(zhì)改變,但DNA序列不變,B項(xiàng)錯(cuò)誤;iPS細(xì)胞的分裂分化能力比造血干細(xì)胞強(qiáng),C項(xiàng)錯(cuò)誤;iPS細(xì)胞分化成各種組織細(xì)胞時(shí),涉及基因的選擇性表達(dá),故表達(dá)的基因不完全相同,D項(xiàng)正確。
答案　BC
8.細(xì)胞凋亡指由基因決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過程。線粒體與細(xì)胞凋亡的調(diào)控有關(guān),實(shí)驗(yàn)表明,細(xì)胞色素c從線粒體釋放是細(xì)胞凋亡的關(guān)鍵步驟。釋放到細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)的細(xì)胞色素c在dATP存在的條件下能與凋亡相關(guān)因子結(jié)合,誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。如圖顯示了細(xì)胞色素c和dATP與細(xì)胞凋亡的關(guān)系,下列相關(guān)敘述正確的是(　　)

A.在一定濃度范圍內(nèi),隨著細(xì)胞色素c的含量增加,促進(jìn)細(xì)胞凋亡的效果增加
B.dATP和細(xì)胞色素c的同時(shí)存在能促進(jìn)細(xì)胞凋亡
C.每分子dATP完全水解可以得到三分子磷酸、一分子核糖和一分子腺嘌呤
D.細(xì)胞凋亡時(shí),細(xì)胞內(nèi)有些基因的表達(dá)可能增強(qiáng)
解析　分析題圖可知,在一定濃度范圍內(nèi),隨著細(xì)胞色素c的含量增加,促進(jìn)細(xì)胞凋亡的效果增加,A項(xiàng)正確;與無dATP相比,dATP和細(xì)胞色素c的同時(shí)存在能促進(jìn)細(xì)胞凋亡,B項(xiàng)正確;每分子dATP完全水解可以得到三分子磷酸、一分子脫氧核糖和一分子腺嘌呤,C項(xiàng)錯(cuò)誤;細(xì)胞凋亡時(shí),細(xì)胞內(nèi)與凋亡相關(guān)的基因的表達(dá)會(huì)增強(qiáng),D項(xiàng)正確。
答案　ABD
9.研究發(fā)現(xiàn),來自于胎盤的稱為Cdk2的細(xì)胞能夠在心臟病發(fā)作時(shí)再生,形成健康心臟細(xì)胞。Cdk2細(xì)胞中除含有胚胎干細(xì)胞中所有的蛋白質(zhì)外,還含有其他的蛋白質(zhì),使得這種細(xì)胞直接遷移到受損的部位進(jìn)行修復(fù)。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(　　)
A.Cdk2細(xì)胞再生形成的健康心臟細(xì)胞中核DNA分子發(fā)生改變
B.Cdk2細(xì)胞遷移到受損的部位時(shí)不發(fā)生體內(nèi)細(xì)胞的程序性死亡
C.Cdk2細(xì)胞再生形成健康的心臟細(xì)胞時(shí),發(fā)生著ATP與ADP的轉(zhuǎn)化
D.Cdk2細(xì)胞與干細(xì)胞形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能不同的根本原因是基因的選擇性表達(dá)
解析　Cdk2細(xì)胞再生形成的健康心臟細(xì)胞中核DNA分子不發(fā)生改變,A項(xiàng)錯(cuò)誤;Cdk2細(xì)胞遷移到受損的部位時(shí)會(huì)發(fā)生體內(nèi)細(xì)胞的程序性死亡,B項(xiàng)錯(cuò)誤;Cdk2細(xì)胞再生形成健康的心臟細(xì)胞時(shí)需要消耗ATP,因此發(fā)生著ATP與ADP的轉(zhuǎn)化,C項(xiàng)正確;Cdk2細(xì)胞與干細(xì)胞形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能不同的根本原因是基因的選擇性表達(dá),D項(xiàng)正確。
答案　AB
10.正常情況下,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上的PERK蛋白與Bip結(jié)合后處于失活狀態(tài)。但當(dāng)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔內(nèi)積累大量異常蛋白時(shí),會(huì)使PERK蛋白恢復(fù)活性,最終引發(fā)細(xì)胞凋亡,其機(jī)理如圖所示。下列分析正確的是(　　)

注:Bax基因、BCL?2基因?yàn)榧?xì)胞凋亡相關(guān)基因,(+)表示促進(jìn),(-)表示抑制。
A.與異常蛋白相比,Bip更容易與PERK蛋白結(jié)合
B.異常蛋白增多后可從轉(zhuǎn)錄和翻譯水平調(diào)控細(xì)胞凋亡
C.BCL?2基因與Bax基因的表達(dá)產(chǎn)物都可以促使細(xì)胞凋亡
D.通過藥物提高PERK活性可以促進(jìn)細(xì)胞凋亡進(jìn)而抑制腫瘤發(fā)生
解析　在異常蛋白出現(xiàn)后,Bip就與PERK蛋白分離,與異常蛋白結(jié)合,說明Bip更容易與異常蛋白結(jié)合,A項(xiàng)錯(cuò)誤;從圖中看出,異常蛋白增多后抑制了翻譯過程,促進(jìn)Bax基因的表達(dá)、抑制BCL?2基因的表達(dá),所以從轉(zhuǎn)錄和翻譯水平調(diào)控細(xì)胞凋亡,B項(xiàng)正確;細(xì)胞的凋亡是通過降低BCL?2的含量,提高Bax的含量,所以Bax基因的表達(dá)產(chǎn)物可以促使細(xì)胞凋亡,而BCL?2基因的表達(dá)產(chǎn)物是抑制細(xì)胞凋亡,C項(xiàng)錯(cuò)誤;提高PERK活性可以促進(jìn)細(xì)胞凋亡,從而抑制細(xì)胞不正常的分裂,抑制腫瘤發(fā)生,D項(xiàng)正確。
答案　BD
三、非選擇題
11.(2023·煙臺模擬)通俗的說,細(xì)胞自噬就是細(xì)胞吃掉自身的結(jié)構(gòu)和物質(zhì)。通過細(xì)胞自噬可清除細(xì)胞內(nèi)錯(cuò)誤折疊或聚集的蛋白質(zhì)、受損或老化的細(xì)胞器。如圖表示細(xì)胞自噬的三種形式以及溶酶體參與自噬的過程,回答下列相關(guān)問題。

(1)細(xì)胞自噬現(xiàn)象最早發(fā)現(xiàn)于酵母菌中。酵母菌液泡內(nèi)富含水解酶,科學(xué)家在研究液泡與自噬的關(guān)系時(shí),以野生型酵母菌為對照組,以液泡水解酶缺陷型酵母菌為實(shí)驗(yàn)組,在饑餓狀態(tài)下,　　　　　　　　　酵母菌液泡中出現(xiàn)自噬體大量堆積的現(xiàn)象。?
(2)當(dāng)細(xì)胞中的線粒體受損后,由　　　　的無核糖體附著區(qū)脫落的雙層膜包裹形成自噬體,隨后自噬體與溶酶體融合,最終被降解。受損的線粒體功能逐漸退化,會(huì)直接影響有氧呼吸的第二和三階段。細(xì)胞及時(shí)清除受損線粒體的意義是　　　　　　　　　　　　　　　　　　　。?
(3)細(xì)胞內(nèi)受損蛋白質(zhì)可與熱休克蛋白形成復(fù)合物,與溶酶體膜上的　　　　結(jié)合,并在其作用下轉(zhuǎn)入溶酶體腔被降解;細(xì)胞自噬后的降解產(chǎn)物,一部分以代謝廢物的形式排出細(xì)胞外,另一部分　　　　　　。據(jù)研究,癌細(xì)胞中熱休克蛋白比正常細(xì)胞內(nèi)的含量多,據(jù)圖推測癌細(xì)胞能在營養(yǎng)條件較為惡劣環(huán)境下存活的原因可能是　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　?；谏鲜鲈?請?zhí)岢鲋委煱┌Y的思路　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　(答出一項(xiàng)即可)。?
解析　(1)酵母菌液泡內(nèi)富含水解酶,科學(xué)家在研究液泡與自噬的關(guān)系時(shí),以野生型酵母菌為對照組,以液泡水解酶缺陷型酵母菌為實(shí)驗(yàn)組,在饑餓狀態(tài)下,液泡水解酶缺陷型酵母菌液泡中出現(xiàn)自噬體大量堆積的現(xiàn)象。(2)當(dāng)細(xì)胞中的線粒體受損后,由內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的無核糖體附著區(qū)脫落的雙層膜包裹形成自噬體,隨后自噬體與溶酶體融合,最終被降解。受損的線粒體功能逐漸退化,會(huì)直接影響有氧呼吸的第二和三階段。細(xì)胞及時(shí)清除受損的線粒體可以維持細(xì)胞內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定。(3)細(xì)胞內(nèi)受損蛋白質(zhì)可與熱休克蛋白形成復(fù)合物,與溶酶體膜上的受體結(jié)合,并在其作用下轉(zhuǎn)入溶酶體腔被降解;細(xì)胞自噬后的降解產(chǎn)物,一部分以代謝廢物的形式排出細(xì)胞外,另一部分被細(xì)胞再利用。據(jù)研究,癌細(xì)胞中熱休克蛋白比正常細(xì)胞內(nèi)的含量多,據(jù)圖推測癌細(xì)胞能在營養(yǎng)條件較為惡劣環(huán)境下存活的原因可能是促進(jìn)細(xì)胞自噬,獲得的降解產(chǎn)物為癌細(xì)胞合成自身的有機(jī)物提供原料?；谏鲜鲈?可以通過抑制熱休克蛋白的活性、抑制相關(guān)受體的活性等措施來治療癌癥。
答案　(1)液泡水解酶缺陷型
(2)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)　維持細(xì)胞內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定
(3)受體　被細(xì)胞再利用　促進(jìn)細(xì)胞自噬,獲得的降解產(chǎn)物為癌細(xì)胞合成自身的有機(jī)物提供原料　抑制熱休克蛋白的活性、抑制相關(guān)受體的活性等
12.(科學(xué)探究)腦缺血會(huì)引起局部腦神經(jīng)缺氧導(dǎo)致輕度受損,甚至造成腦神經(jīng)細(xì)胞死亡而產(chǎn)生不可逆損傷,最終導(dǎo)致患者永久性殘疾甚至死亡。骨髓基質(zhì)細(xì)胞(M)是存在于骨髓中具有多種分化潛能的干細(xì)胞,它可以誘導(dǎo)生成心肌細(xì)胞、成骨細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞等。運(yùn)用干細(xì)胞療法有可能實(shí)現(xiàn)對缺血壞死神經(jīng)結(jié)構(gòu)與功能的修復(fù)和重建,成為缺血性腦損傷治療的有效策略。
(1)腦缺血所導(dǎo)致的神經(jīng)細(xì)胞死亡屬于　　　　(填“細(xì)胞凋亡”或“細(xì)胞壞死”)。?
(2)干細(xì)胞的主要特點(diǎn)有　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　。M可通過　　　　　　,增加神經(jīng)細(xì)胞的數(shù)量和種類,在腦缺血的治療中發(fā)揮作用。?
(3)研究發(fā)現(xiàn),M的線粒體可轉(zhuǎn)移到缺氧損傷腦神經(jīng)細(xì)胞(N)中,實(shí)現(xiàn)細(xì)胞供能機(jī)制的修復(fù)。為進(jìn)一步探究M的線粒體轉(zhuǎn)移對N的影響,進(jìn)行了如下實(shí)驗(yàn)。
分組
第1組
第2組
第3組
處理
方法
用含有M線粒體的培養(yǎng)基對N進(jìn)行培養(yǎng)
用不含線粒體的培養(yǎng)基對N進(jìn)行培養(yǎng)
用不含線粒體的培養(yǎng)基對　　　　進(jìn)行培養(yǎng)?
①第3組為正常對照組,請將實(shí)驗(yàn)補(bǔ)充完整:　　　　　　　　　　　　。?
②檢測得到各組神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的ATP水平相對值如圖所示。由圖分析比較可知,第1組神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)ATP水平　　　　正常水平,第2組在實(shí)驗(yàn)中起　　　　作用。?

③根據(jù)上述實(shí)驗(yàn)結(jié)果,推測M對腦缺血損傷后恢復(fù)的可能作用機(jī)制。


解析　(1)細(xì)胞凋亡是由基因決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過程,而細(xì)胞壞死是由外界不利因素引起的細(xì)胞被動(dòng)死亡,因此腦缺血所導(dǎo)致的神經(jīng)細(xì)胞死亡屬于細(xì)胞壞死。(2)干細(xì)胞的主要特點(diǎn)有分裂能力強(qiáng),全能性高,具有分化成多種細(xì)胞甚至完整個(gè)體的潛能。M可通過增殖來增加細(xì)胞的數(shù)量,通過分化來增加細(xì)胞的種類。(3)該實(shí)驗(yàn)的目的是探究M的線粒體轉(zhuǎn)移對N的影響,該實(shí)驗(yàn)的自變量是培養(yǎng)基是否含有M線粒體以及腦神經(jīng)細(xì)胞是否正常。①第3組為正常對照組,則培養(yǎng)的應(yīng)該是正常腦神經(jīng)細(xì)胞。②第3組的ATP水平屬于正常水平,則第1組神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)ATP水平高于正常水平;第2組在實(shí)驗(yàn)中起對照作用。③根據(jù)上述實(shí)驗(yàn)可知M的線粒體轉(zhuǎn)移可提高N的ATP水平,由此可推測M對腦缺血損傷后恢復(fù)的可能作用機(jī)制為:M的線粒體可轉(zhuǎn)移到缺氧損傷神經(jīng)細(xì)胞中,增加損傷細(xì)胞中線粒體數(shù)量,使有氧呼吸加強(qiáng)產(chǎn)生更多ATP,為修復(fù)損傷細(xì)胞提供充足的能量。
答案　(1)細(xì)胞壞死　(2)分裂能力強(qiáng),全能性高,具有分化成多種細(xì)胞甚至完整個(gè)體的潛能　增殖和分化
(3)①正常腦神經(jīng)細(xì)胞　②高于　對照?、跰的線粒體可轉(zhuǎn)移到缺氧損傷神經(jīng)細(xì)胞中,增加損傷細(xì)胞中線粒體數(shù)量,使有氧呼吸加強(qiáng)產(chǎn)生更多ATP,為修復(fù)損傷細(xì)胞提供充足的能量

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