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（4）C酶調(diào)控細胞周期從G1向S期過渡，但需要與細胞周期蛋白D1結(jié)合后才具有活性，磷酸化的E酶可誘導(dǎo)D1的表達?？蒲腥藛T分別統(tǒng)計了以上三組實驗中各時期細胞占比情況，并檢測了E酶表達量，結(jié)果如圖2。 請結(jié)合以上信息及圖2實驗結(jié)果，用“文字+箭頭+連接詞”的方式從分子水平闡明CDC6基因與細胞增殖的關(guān)系。 18.（10分）學(xué)習(xí)以下材料，回答（1）～（4）題。是誰讓疾病中的你只想“躺平”？感染在動物機體內(nèi)引發(fā)了一系列反應(yīng)，包括厭食和嗜睡等，這些“躺平”的行為統(tǒng)稱為疾病行為。脂多糖（LPS）是細菌細胞壁的成分之一，被廣泛用于模擬細菌感染。研究人員給小鼠注射一定量的LPS，不久后其食物攝入和運動能力都迅速降低，檢測發(fā)現(xiàn)小鼠NTS和AP腦區(qū)神經(jīng)元中的FOS蛋白（神經(jīng)元被激活的標(biāo)志蛋白）表達量明顯升高。由此，初步證實了LPS通過激活上述兩個腦區(qū)的神經(jīng)元而引發(fā)疾病行為。之后，他們又通過特定的方法給小鼠NTS和AP腦區(qū)神經(jīng)元中的FOS基因裝上響應(yīng)藥物X的“分子開關(guān)”，再用X打開“開關(guān)”特異性激活這群神經(jīng)元，證明在沒有LPS的情況下激活NTS和AP腦區(qū)神經(jīng)元依然可以引發(fā)疾病行為。NTS和AP腦區(qū)存在不同類型的神經(jīng)元，在AP腦區(qū)，幾乎所有表達神經(jīng)肽A的神經(jīng)元都能表達神經(jīng)肽P,但在NTS腦區(qū)，這樣的神經(jīng)元極少，絕大多數(shù)只表達A。激活能表達神經(jīng)肽P的神經(jīng)元，只引發(fā)較弱的疾病行為，激活能表達神經(jīng)肽A的神經(jīng)元則可引發(fā)非常明顯的疾病行為，由此確定了在疾病行為中發(fā)揮關(guān)鍵作用的神經(jīng)元類型。細菌感染產(chǎn)生的信號如何到達關(guān)鍵神經(jīng)元的部位呢？血液和腦組織之間存在血腦屏障，可限制物質(zhì)在血液和腦組織之間的物質(zhì)交換，而AP腦區(qū)則是少數(shù)缺少血腦屏障的區(qū)域，可直接接觸免疫系統(tǒng)釋放的細胞因子。此外，這些細胞因子還可激活外周迷走神經(jīng)，進而將信號傳達給位于腦干的NTS腦區(qū)。有研究表明動物在生病時被迫進食和運動，死亡風(fēng)險明顯上升，而感染引發(fā)的“躺平”行為有助于動物適應(yīng)生存環(huán)境的變化。 （1）由文中信息可知，疾病行為的產(chǎn)生是由 系統(tǒng)共同調(diào)節(jié)的結(jié)果。（2）為達成“在沒有LPS的情況下激活NTS和AP腦區(qū)神經(jīng)元”這一目的，研究人員獲得了攜帶他莫昔芬誘導(dǎo)型重組酶基因的模型鼠，并通過病毒向模型鼠的NTS和AP腦區(qū)遞送了響應(yīng)藥物X的“分子開關(guān)”，但只有激活的神經(jīng)元才會利用重組酶將“分子開關(guān)”整合到FOS基因上。①達成上述目的正確操作及預(yù)期結(jié)果為：先向上述模型鼠注射 ，待小鼠的疾病行為消失后對其注射 ，可再次檢測到小鼠兩個腦區(qū)神經(jīng)元的FOS表達量升高，且重新出現(xiàn)疾病行為。（填選項前的字母） a.他莫昔芬 b.LPS和他莫昔芬 c.LPS和藥物X d.藥物X②若要進一步證明LPS通過激活NTS和AP腦區(qū)神經(jīng)元引發(fā)疾病行為，除了“在沒有LPS的情況下激活上述腦區(qū)神經(jīng)元，疾病行為發(fā)生”這一實驗證據(jù)外，還需補充的證據(jù)是 。（3）由文中第三段信息可知，在疾病行為產(chǎn)生中發(fā)揮關(guān)鍵作用的是位于 （NTS/ AP）腦區(qū)的 (同時表達神經(jīng)肽A和P/只表達神經(jīng)肽A)的神經(jīng)元。 （4）請從物質(zhì)與能量的角度分析，感染引發(fā)“躺平”行為有助于動物適應(yīng)生存環(huán)境變化的原因。 19.（13分）小麥白粉病是由真菌引起的世界范圍性病害，培育和推廣抗病新品種是防治白粉病最高效和環(huán)保的策略。（1）
科研人員獲取了A、B、D三對感病基因同時突變的小麥突變體1（抗白粉病但產(chǎn)量明顯降低），使其與野生型（WT）雜交，結(jié)果如圖1所示，可知A、B、D三對基因位于____ 對同源染色體上。（2）后續(xù)研究中又篩選到了既抗病同時產(chǎn)量又不降低的突變體2。科研人員根據(jù)A、B、D基因的一小段序列設(shè)計引物擴增WT和突變體2的基因組DNA，電泳結(jié)果如圖2。進一步對比二者的基因序列發(fā)現(xiàn)，突變體2的A、D基因只發(fā)生30～50個堿基對的變化，而B基因則發(fā)生了約30萬個堿基對的大范圍缺失。①突變體2未擴增到 基因的片段，可能是該基因 。
②請從下表中選擇兩組雜交組合及預(yù)期結(jié)果設(shè)計對照實驗，以進一步證實突變體2的抗性表型與B基因緊密相關(guān)。 （3）研究發(fā)現(xiàn)WT和突變體1中均存在小麥增產(chǎn)基因TMT，但二者B（或b）基因特定序列的表觀遺傳修飾可限制TMT表達，且感病基因的突變會產(chǎn)生加速衰老的不良效應(yīng)，使突變體1產(chǎn)量較WT明顯降低。①與突變體1相比，突變體2____ _____，因此產(chǎn)量并未較WT明顯降低。②為進一步驗證TMT基因與產(chǎn)量密切相關(guān)，可分別對突變體1和2做 的處理，并檢測兩者的產(chǎn)量變化。（4）LX99是我國培育的優(yōu)質(zhì)純種小麥（除不抗白粉病外其他性狀優(yōu)良）。若要利用突變體2培育具有LX99優(yōu)良性狀且抗病的純種小麥，請選擇合理的雜交育種方案并說明理由。 20.（13分）Ⅱ型糖尿病患者早期表現(xiàn)為高胰島素血癥，而后逐步導(dǎo)致胰島功能受損。A酶是催化某些蛋白質(zhì)去除棕櫚?；拿?，血糖升高導(dǎo)致A酶活性降低。科研人員通過實驗探究A酶與Ⅱ型糖尿病的聯(lián)系。（1）正常人體血糖濃度升高時，葡萄糖進入胰島B細胞內(nèi)經(jīng)一系列變化促使Ca2+通道開放，胞內(nèi)Ca2+濃度升高,引起包裹胰島素的囊泡與 融合，胰島素以 方式釋放到胞外。
（2）科研人員用動態(tài)濃度的葡萄糖灌注A基因敲除鼠（KO）和野生型鼠(WT)，檢測二者胰島素分泌量，結(jié)果如圖1。 ①曲線 為KO鼠的胰島素分泌量，說明A酶抑制胰島素分泌。②為解釋上述結(jié)果產(chǎn)生的原因，科研人員提出兩種假設(shè)：假設(shè)1：A酶抑制胰島素的合成進而抑制其分泌；假設(shè)2：A酶影響胞內(nèi)Ca2+信號參與的胰島素釋放進而抑制其分泌。與WT小鼠相比，若KO小鼠胰島細胞內(nèi)胰島素總量和胞內(nèi)Ca2+濃度分別表現(xiàn)為 （升高/降低/無明顯差異），則排除假設(shè)1，且說明A酶作用于Ca2+信號的下游。
（3）進一步研究發(fā)現(xiàn)KO小鼠體內(nèi)棕櫚?；腟蛋白（在Ca2+信號下游促進囊泡融合）含量升高。為驗證A酶通過去除S蛋白的棕櫚?；瘉硪种埔葝u素分泌，科研人員向體外培養(yǎng)的正常胰島細胞和A酶活性降低的胰島細胞中過量導(dǎo)入不同外源基因，并檢測胰島素分泌量，實驗處理及結(jié)果見圖2。①第4組胰島素分泌量低于第2組的可能原因是 。②請在答題紙相應(yīng)位置補充圖2中第5、6組的實驗結(jié)果。（4）綜合以上研究成果并結(jié)合胰島素的生理作用，闡明正常人偶爾高糖飲食可維持血糖平穩(wěn)，但長期高糖飲食可能引發(fā)Ⅱ型糖尿病的原因。21.（12分）結(jié)直腸癌是常見的消化系統(tǒng)惡性腫瘤，研究表明80%患者的A基因（腫瘤抑制基因）突變，而患者逐漸年輕化被認為與晝夜節(jié)律紊亂有關(guān)。研究人員對晝夜節(jié)律紊亂、A基因突變與腫瘤發(fā)生三者之間的聯(lián)系展開研究。
（1）A基因突變產(chǎn)生A-基因，A-表達的錯誤蛋白不行使正常功能且會干擾正常A蛋白發(fā)揮作用。科研人員利用Cre-loxP系統(tǒng)構(gòu)建易患結(jié)直腸癌的A基因雜合突變模型鼠，且只允許突變基因A-在該鼠的腸上皮細胞表達。①圖1所示的Cre-loxP系統(tǒng)的工作原理為：利用 酶和DNA連接酶在啟動子和目標(biāo)基因間插入loxP-Stop-loxP序列，目標(biāo)基因不轉(zhuǎn)錄。Cre酶可識別loxP序列并切割DNA分子，敲除 序列，目標(biāo)基因轉(zhuǎn)錄。②欲獲得A基因雜合突變模型鼠，研究人員需對野生型甲鼠和乙鼠分別轉(zhuǎn)基因，從甲、乙雜交后代中篩選目標(biāo)個體。請依據(jù)圖1原理設(shè)計出導(dǎo)入甲鼠和乙鼠的基因及其調(diào)控序列（填寫選項前的字母）。a.A （A-）基因的啟動子 b.使基因只在腸上皮細胞表達的啟動子 c.loxP-Stop-loxP d.A基因 e.A-基因 f.Cre酶基因
（2）科研人員又獲得了節(jié)律基因B純合突變的模型鼠和A基因雜合突變、B基因純合突變的雙突變模型鼠，觀察野生型（WT）與各模型鼠的腸道腫瘤生長情況（圖2）。①據(jù)圖2分析，A、B基因與結(jié)直腸癌發(fā)生的關(guān)系可表述為 。②檢測發(fā)現(xiàn)雙突變模型鼠的A基因mRNA含量幾乎為0，說明 。（3）A基因表達的A蛋白參與W為信號的調(diào)節(jié)通路（圖3），該通路在結(jié)直腸癌發(fā)病機制中發(fā)揮重要作用。①W與受體結(jié)合激活D蛋白，使 ，促進促增殖基因表達，細胞快速增殖。②科研人員從（2）的1～4組小鼠小腸中分離干細胞進行離體培養(yǎng)，培養(yǎng)基中含促進干細胞分泌W蛋白的因子。每組培養(yǎng)物分別用0、1、10和100nmol四個濃度的W合成抑制劑處理，預(yù)期各組細胞增殖速率的變化為 。
順義區(qū)2023屆高三第二次統(tǒng)練 生物試卷答案 1-5 DCBDA 6-10 DBCCB 11-15 BACCD 16.（11分）（1）光合作用（2分） 垂直（空間）（2分）（2） ①模擬氮沉降（2分）②2、5組生態(tài)系統(tǒng)生產(chǎn)力分別低于1、4組；3組略高于2組，6組明顯高于5組（或6組與5組的差值明顯高于3組與2組的差值）。（2分）（3） ①提高（1分） ②一方面提高植物群落豐富度，使群落垂直(空間)結(jié)構(gòu)復(fù)雜化，提高植物對光能的利用率，促進碳輸入到植物碳庫；另一方面增加土壤真菌殘體碳總量，減少土壤碳庫的碳輸出。 （2分） 17.（11分）（1）DNA的復(fù)制和相關(guān)蛋白質(zhì)的合成 （2分）（2）原癌（1分） 原癌基因維持細胞正常增殖，過量表達導(dǎo)致癌變，而CDC6在癌細胞乙中表達量明顯高于正常細胞。（2分）（3） ①堿基數(shù)目相同，順序不同 （2分）②（CDC6基因mRNA和）CDC6蛋白（1分）（4）（3分）18.（10分）（1）神經(jīng)系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)（和內(nèi)分泌系統(tǒng)） （2分）（2） ①b （1分） d （1分） ②在注射LPS前抑制NTS和AP腦區(qū)神經(jīng)元的活動，小鼠不出現(xiàn)疾病行為（1分）（3）NTS （2分） 只表達神經(jīng)肽A （1分）（4）“躺平”行為有助于減少獲取、消化食物及運動消耗的能量，使機體將更多的物質(zhì)和能量用于對抗感染，降低感染威脅下的死亡風(fēng)險。（2分）19.（13分）（1）三（2分）（2） ① B（2分） 缺失了與引物結(jié)合的序列。（1分）② Ⅰ與③；Ⅲ與①（2分）（3） ①B基因表觀遺傳修飾破壞，TMT基因表達增強，彌補了感病基因突變加速衰老造成產(chǎn)量降低的缺陷。（2分）②轉(zhuǎn)入外源TMT基因（或增強TMT基因表達）、敲除TMT基因（2分）（4）方案二。理由：連續(xù)多代回交能更快速獲得具有LX99優(yōu)良性狀的純合子，并且篩選過程操作簡便，只需關(guān)注抗病性狀的篩選。 （2分）20.（13分）（1）細胞膜（2分） 胞吐（2分）（2） ①A（1分）②無明顯差異、無明顯差異（2分）（3） ①4組添加過量外源S基因會表達過量S蛋白，由A酶催化產(chǎn)生了比2組更多的去除棕櫚酰化的S蛋白。（2分） ②5、6組結(jié)果差異不大，比1組低（與3組比可高可低可一樣）。 （1分）（4）偶爾高糖飲食血糖升高使A酶活性降低，去棕櫚?；腟蛋白減少，胰島素釋放量增加，通過促進組織細胞對葡萄糖的攝取、利用和轉(zhuǎn)化而降低血糖。長期高糖飲食導(dǎo)致胰島素持續(xù)釋放，損傷胰島B細胞而引發(fā)Ⅱ型糖尿病。（3分）21.（12分）（1） ①限制（2分） Stop（和一個loxP）（2分）②（2分）（2） ①B的突變可加強A突變對結(jié)直腸癌發(fā)生的促進作用（1分）②B基因突變抑制A基因的轉(zhuǎn)錄(或表達)（1分）（3） ①β蛋白降解復(fù)合物合成被抑制，β蛋白積累并進入細胞核與促增殖基因的轉(zhuǎn)錄因子結(jié)合（2分）②隨W合成抑制劑濃度升高，1、2、3組增殖速率逐漸降低，4組無明顯變化。（2分）
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