?北京市朝陽區(qū)2022-2023學(xué)年度第一學(xué)期期末質(zhì)量檢測
高三生物 2023.1
(考試時間90分鐘 滿分100分)

第一 部分
本部分共15題，每題2分，共30分。在每題列出的四個選項中，選出最符合題目要求
的一項。
1.循環(huán)血量增加刺激心房肌細胞釋放激素—— 心房鈉尿肽(ANP),ANP可促進腎臟排鈉、 排水，使血量恢復(fù)；當循環(huán)血量降低時，ANP釋放減少。相關(guān)敘述錯誤的是

A. ANP需經(jīng)過體液運輸?shù)竭_腎臟
B. ANP需與特定受體結(jié)合發(fā)揮作用
C. ANP與抗利尿激素有協(xié)同作用
D. ANP分泌受到血量的負反饋調(diào)節(jié)
2.血液中出現(xiàn)缺氧、CO2升高和H+濃度增加等變化時，會刺激頸動脈
體(如圖)產(chǎn)生神經(jīng)沖動傳入延髓，引起呼吸、心跳加快等反應(yīng)。相
關(guān)敘述正確的是
A. 缺氧、CO2升高等變化說明穩(wěn)態(tài)失衡
B. CO,既是代謝廢物也可作信號分子
C. H*刺激頸動脈體的過程屬于激素調(diào)節(jié)
D. 延髓通過軀體運動神經(jīng)支配呼吸心跳
3. 研究者將多巴胺受體阻斷劑注射入實驗組大鼠的海馬齒狀回區(qū)，給予大鼠聲音刺激后再
電刺激，每天40次至建立條件反射后進行消退實驗，檢測大鼠主動回避率(%)如下表。

天數(shù)
1
2
3
4
5
6
7
對照組
18.56
33.75
38.75
42.53
66.01
38.75
25.42
實驗組
13.75
21.25
22.50
21.25
33.42
16.28
16.19
注：當聲音刺激出現(xiàn)時大鼠逃到安全區(qū)躲避電刺激為1次主動回避反應(yīng)，主動回避率達 65%說明建立條件反射，回降到35%以下說明條件反射消退。
相關(guān)敘述錯誤的是
A. 電刺激是主動回避條件反射中的條件刺激
B. 只給予聲音刺激不給電刺激可使條件反射消退
C. 對照組在第5天建立主動回避條件反射，第7天消退
D. 實驗說明大鼠主動回避學(xué)習(xí)與多巴胺受體的激活有關(guān)

4. 黏膜免疫系統(tǒng)由分布于呼吸道等處黏膜內(nèi)的淋巴組織構(gòu)成，包含了人體50%以上的淋巴 組織和80%以上的免疫細胞。黏膜上皮間的M細胞能將抗原吞入，隨后輸送抗原透過黏 膜轉(zhuǎn)運到淋巴組織，誘導(dǎo)T細胞和B細胞反應(yīng)，啟動黏膜免疫應(yīng)答。相關(guān)敘述正確的是
A. M細胞能夠特異性識別并殺死入侵機體的抗原
B. 黏膜和體液中的殺菌物質(zhì)構(gòu)成人體第一道防線
C. 免疫細胞均來自于骨髓造血干細胞的分裂分化
D. 霧化吸入式疫苗不能誘發(fā)機體呼吸道黏膜免疫
5. 蠶豆缺水后根系能迅速合成脫落酸(ABA),激活葉片保衛(wèi)細胞膜Ca2+通道，使Ca2+內(nèi)流 形成電流(內(nèi)向正電流)。研究者用ABA處理保衛(wèi)細胞后測定相關(guān)指標，結(jié)果如圖。

ABA
下列表述錯誤的是
A. ABA隨蒸騰傳輸?shù)饺~片表皮上的保衛(wèi)細胞后引起氣孔迅速關(guān)閉
B. ABA調(diào)節(jié)氣孔運動時，胞質(zhì)Ca2+增加與內(nèi)向正電流產(chǎn)生基本一致
C. 測定電流強度與測Ca2+濃度時，ABA不一定均在箭頭所示處施加
D. 植物對缺水環(huán)境的響應(yīng)涉及物質(zhì)運輸、能量轉(zhuǎn)換和信息傳遞
6.植物生長調(diào)節(jié)劑在農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中廣泛使用。下列對應(yīng)關(guān)系錯誤的是
A. 細胞分裂素類調(diào)節(jié)劑 促進細胞分裂 促進果實膨大
B. 乙烯類調(diào)節(jié)劑——促進細胞呼吸——促進果實發(fā)育和成熟
C. 脫落酸類調(diào)節(jié)劑——抑制細胞分裂——塊莖儲存期不發(fā)芽
D. 赤霉素類拮抗劑——抑制細胞伸長——控制徒長、抗倒伏
7. 洞庭湖區(qū)在洪水及枯水季節(jié)的交替時呈現(xiàn)明顯的水陸交錯帶，研究者進行定點調(diào)查以探 究其群落特征，全科免費下載公眾號《高中僧課堂》結(jié)果如下表。


樣點代號
2018年2月(枯水季)
2019年7月(洪水季)
優(yōu)勢植物 蓋度/%蓋度類型
優(yōu)勢植物
蓋度/%蓋度類型
1
苔草
屬、燈芯草屬 95.46 高蓋度
水蓼、苔草屬、藏草
95.52 高蓋度
2
0.00 水體
荷花
100.00 高蓋度
3萎蒿、南荻
、苔草屬、水蓼99.63 高蓋度
南荻、水蓼、薅草
10.33 低蓋度
注：蓋度指樣方內(nèi)植物地上部分的垂直投影面積占樣方面積的比率。
下列敘述錯誤的是
A. 該區(qū)域內(nèi)的所有生物共同組成一個群落
B. 該群落的外貌和結(jié)構(gòu)呈現(xiàn)出季節(jié)性變化
C. 群落中的優(yōu)勢植物占據(jù)著相同的生態(tài)位
D. 不同樣點的差異體現(xiàn)了群落的水平結(jié)構(gòu)

各種行為反應(yīng)的比例
蛋白酶活性
8. 噬藻體是一類浮游病毒，可侵染藍細菌并致其裂解死亡。有關(guān)噬藻體的說法正確的是 A. 與藍細菌均有細胞膜和核糖體 B. 可捕食藍細菌降低其種群密度
C. 處于水生生態(tài)系統(tǒng)的第一營養(yǎng)級 D. 可促進所處生態(tài)系統(tǒng)的物質(zhì)循環(huán)
9. 研究者比較棲息在同一片區(qū)域的獨居性鳥類戴勝和社會性鳥類斑鶉鵬對彼此存在和互 相發(fā)出警報聲的不同反應(yīng)，結(jié)果如圖。
無反應(yīng)
變得警惕
逃走躲藏



間所占比例 覓食時間比例
下列說法不合理的是
A. 與斑鵝鵬共處時，戴勝覓食時間增多、警戒時間減少
B. 和斑鶉鵬一起活動時，戴勝的覓食范圍有所擴大
C. 斑鵝鵬的警報聲對戴勝是一種行為信息，利于戴勝生存
D. 與戴勝相比，斑鶉鵬從偷聽行為中獲得利益相對較小
10.在生態(tài)文明思想的指引下，北京持續(xù)擴大綠色生態(tài)空間，不斷加強生物多樣性保護力 度，逐步建成生物多樣性最豐富的大都市之一。下列做法錯誤的是
A. 建立北京生物多樣性數(shù)據(jù)庫，繪制物種生境地圖
B. 將“美觀”作為選擇森林綠地植物物種的首要原則
C. 通過營造浮島等措施滿足鳥類的多樣化生境需求
D. 在市區(qū)公園建設(shè)涵道，解決排洪和動物遷徙的問題
11. 為獲取青梅果酒釀造專用菌，從糖漬青梅液和果皮中分離、篩選獲得6株野生酵母菌。 以下操作及分析不正確的是
A. 對配制的培養(yǎng)基進行紫外線照射消毒
B. 根據(jù)菌落形態(tài)、顏色等特征進行初步篩選
C. 利用不同pH發(fā)酵液篩選低pH耐受性菌株
D. 比較各菌株消耗相同底物產(chǎn)酒精量等指標
12.盲腸中高濃度的胰蛋白酶會損傷腸黏膜，研究者從人糞便中分離一株可降低盲腸中胰 蛋白酶含量的厭氧菌P。取含活菌P及培養(yǎng)過菌P的培養(yǎng)液，加入FITC標記的酪蛋白 作底物(酪蛋白分解會使FITC發(fā)出綠色熒光),檢測蛋白酶活性，結(jié)果如圖。據(jù)此分析
錯誤的是
A. 培養(yǎng)菌P時需保證嚴格無氧條件
B. 通過過濾可獲取無菌P的培養(yǎng)液
C. 熒光強度與蛋白酶活性呈正相關(guān)
D. 菌P通過分泌蛋白酶降解胰蛋白酶

待測液體積(μ1)

愈傷組織面積(m)
13. 愈傷組織形成過程中，生長素和細胞分裂素信號通路相關(guān)基因存在DNA和組蛋白去甲 基化現(xiàn)象。研究者利用桃葉片誘導(dǎo)愈傷組織，在培養(yǎng)基中添加DNA甲基轉(zhuǎn)移酶抑制劑 Aza或組蛋白去甲基化酶抑制劑GSK,檢測形成愈傷組織的面積，結(jié)果如圖。據(jù)此分析 正確的是

A. 實驗器材、培養(yǎng)基和桃葉片等需經(jīng)高壓蒸汽滅菌處理后使用
B. 具有特定形態(tài)、排列疏松、有大液泡的結(jié)構(gòu)即為桃愈傷組織
C. DNA去甲基化和組蛋白甲基化分別抑制、促進愈傷組織形成
D. 推測表觀遺傳影響激素的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程進而影響脫分化過程
14. 下圖是利用豬唾液腺生產(chǎn)大量高純度人神經(jīng)生長因子(hNGF)的流程，相關(guān)說法錯誤 的是
豬卵細胞B

人hNGF基因
→重構(gòu)胚→代孕豬C→轉(zhuǎn)基因豬D→收集唾液，提取hNGF 融合細胞
豬成纖維細胞A

A. 培養(yǎng)豬細胞A和重構(gòu)胚胎通常需在培養(yǎng)液中加入血清
B. 培育轉(zhuǎn)基因豬D的過程涉及核移植、胚胎移植等技術(shù)
C. 轉(zhuǎn)基因豬D的遺傳性狀由A和C的遺傳物質(zhì)決定
D. 豬唾液腺作為生物反應(yīng)器具有不受性別限制的特點
15. 如圖是培育“試管嬰兒”的主要過程。2012年中國首例“設(shè)計試管嬰兒”誕生，該女嬰出 生目的是挽救患有重度致命貧血病的14歲姐姐。
精子.
卵子
→早期胚胎 ·
→胚胎移植 ·
→成熟胎兒
體外受精
受精卵.
②
③
①

下列敘述錯誤的是
A. “設(shè)計試管嬰兒”需在②時進行遺傳學(xué)診斷
B. “試管嬰兒”“設(shè)計試管嬰兒”均屬有性生殖
C. “設(shè)計試管嬰兒”的技術(shù)不屬于“治療性克隆”
D. 該女嬰造血干細胞不能挽救其他貧血病患者

第二部分
本部分共6題，共70分。
16. (11分)
為發(fā)揮北京南海子麋鹿苑濕地的生態(tài)效益，研究者利用城市再生水對其進行生態(tài)恢復(fù)。
(1)麋鹿曾廣泛分布于我國，野外滅絕后，1985年重新從英國引入，在北京麋鹿苑建立了性 別比例為3:1(子：古)的 ,通過影響 來提高麋鹿數(shù)量。麋鹿苑的所 有生物與 共同組成了生態(tài)系統(tǒng)。
(2)上世紀九十年代，由于上游水體污染、缺乏凈水補充、垃圾回填等各種外界干擾超過麋鹿 苑的 能力，導(dǎo)致其水面嚴重縮小、水體缺氧，生態(tài)平衡遭到破壞。因此，2006- 2008年將小紅門污水處理廠處理后的再生水引入麋鹿苑，實施了濕地修復(fù)工程。
①再生水經(jīng)過濾消毒后，流入水位較深、植物豐富、并放置有適于微生物生長的填料的潛 流濕地區(qū)。隨后，水流進入麋鹿活動區(qū)。污水處理廠再生水及濕地修復(fù)工程前后水質(zhì) 情況見下表。

參數(shù)
處理后的再生水
濕地修復(fù)前(2006年)
濕地修復(fù)后(2009年)
國家排放標準
總氮(mg/L)
5.6
3.4
1.7
15
總磷(mg/L)
3.3
0.3
0.1
1.0
* COD(mg/L)
29.8
101
15.2
20
注：COD(化學(xué)需氧量),表示污水中生物體分解有機物消耗的氧氣量，可間接反映水質(zhì) 有機物含量。
據(jù)表可知，濕地修復(fù)后的水中總氮、總磷含量和COD均 ,請依據(jù)所學(xué)知識 和題中信息解釋原因。
②在麋鹿苑種植多種牧草并利用凈化后水噴灌，增加了麋鹿草料的供給，減少了人工飼 料補充量，從能量流動的角度看， (多選),取得了良好的生態(tài)和經(jīng)濟效益。
A. 增加了生產(chǎn)者固定的太陽能 B. 減少了人工輸入生態(tài)系統(tǒng)的能量
C. 提高了能量傳遞效率
(3)工程完成后，麋鹿苑植物和鳥類物種數(shù)量均有提升，不僅為北京市民提供了生物多樣性 保護和濕地教育的場所，促進了當?shù)芈糜螛I(yè)的發(fā)展；同時濕地還起到了蓄積降水、調(diào)節(jié)洪 水、凈化再生水的作用，體現(xiàn)了生物多樣性的 價值。
(4)從上世紀八十年代至今，麋鹿苑濕地生態(tài)環(huán)境的一系列變化體現(xiàn)了群落的 過 程，人類活動影響了該過程的 。要維護恢復(fù)后的麋鹿苑濕地生態(tài)系統(tǒng)，還可采 取 (舉兩例)等措施，以保護水體。

基礎(chǔ)活動量(距離/司
對聲音的驚嚇反射程度
時間(min)
17. (12分)
研究發(fā)現(xiàn)，精神分裂癥患者前額葉皮層GABA能中間神經(jīng)元中N基因表達水平顯著升
高。為研究N基因?qū)穹至寻Y的作用，研究者進行系列實驗。
(1)GABA能中間神經(jīng)元釋放的GABA(γ -氨基丁酸， 一種神經(jīng)遞質(zhì))可與突觸后膜上的 結(jié)合，激活氯離子通道導(dǎo)致氯離子內(nèi)流，從而向突觸后神經(jīng)元傳遞 信號。
(2)研究者利用基因工程構(gòu)建了GABA能中間神經(jīng)元中N基因過表達的模型鼠，且外源導(dǎo) 入的N基因的表達可被四環(huán)素調(diào)控(如圖1),檢測模型鼠行為，結(jié)果如圖2。
轉(zhuǎn) 錄
轉(zhuǎn)錄激
活因子-
N 基 因
四環(huán)素反
應(yīng)元件
轉(zhuǎn)錄激
活因子
N 基 因
四環(huán)參
啟動子
啟動子
轉(zhuǎn) 錄

圖 1 圖 2
據(jù)圖1可知，四環(huán)素調(diào)控N基因過表達的機理是
圖2結(jié)果表明，過表達N基因的小鼠出現(xiàn)精神分裂行為，體現(xiàn)在
(3)為驗證N基因的作用，進行如下實驗：實驗組給模型鼠連續(xù)兩周飼喂含有四環(huán)素的蔗糖
水，對照組給正常鼠飼喂等量蔗糖水，檢測兩組小鼠N基因表達情況。
請修正實驗方案并預(yù)期實驗結(jié)果。
(4)研究發(fā)現(xiàn)，模型鼠GABA能中間神經(jīng)元動作電位產(chǎn)生的頻率降低。為探究其原因，研究 者檢測模型鼠GABA能中間神經(jīng)元中鈉離子通道的mRNA量、鈉離子通道蛋白總量以 及細胞膜上的鈉離子通道蛋白量，發(fā)現(xiàn)與對照組無差異，說明過表達N基因 N基因表達產(chǎn)物是膜定位蛋白，其胞內(nèi)肽段I可與鈉離子通道結(jié)合，將肽段I加入到離體 培養(yǎng)的GABA能中間神經(jīng)元中，檢測鈉離子通過量發(fā)現(xiàn) ,說明過表達N基因抑 制鈉離子通道活性。
(5)綜合上述研究，闡明精神分裂癥患者的發(fā)病機制：前額葉皮層GABA能中間神經(jīng)元中N 基因高表達， ,使其下游神經(jīng)元的動作電位產(chǎn)生頻率 ,最終導(dǎo)致行為 改變。

UACR(ug/mg)
18. (12分)
糖尿病腎病是一種糖尿病并發(fā)癥，腎小管間質(zhì)纖維化是其處于晚期的標志。研究表明，
糖尿病患者血液理化性質(zhì)改變引起的醛固酮分泌增加可能介導(dǎo)腎病的發(fā)生。
(1)醛固酮是 分泌的一種激素，可促進 對鈉的重吸收，以維持血鈉含量的 平衡。
(2)利用植入皮下的微量泵連續(xù)6周給糖尿病小鼠泵入醛固酮，檢測小鼠尿液中UACR (反映腎臟損傷情況)的水平，如圖1。結(jié)果表明 。

醛固酮受 體拮抗劑
體拮抗劑
圖 1
(3)腎小管間質(zhì)纖維化表現(xiàn)為細胞外基質(zhì)(ECM)的堆積。用醛固酮處理體外培養(yǎng)的腎臟組 織，檢測發(fā)現(xiàn)處理組ECM堆積程度顯著 ,且這種作用可被 緩解，這在 組織水平證明了(2)的結(jié)論。腎臟組織包括腎小管上皮細胞、成纖維細胞等多種細胞， 其中成纖維細胞的活化與增殖直接導(dǎo)致了ECM的堆積。研究者用醛固酮分別處理單獨 培養(yǎng)的腎小管上皮細胞和成纖維細胞，檢測前者損傷標志物表達水平和后者ECM堆積 程度，推測醛固酮可能通過損傷腎小管上皮細胞間接激活成纖維細胞，依據(jù)是
(4)進一步研究發(fā)現(xiàn)，用醛固酮處理后的腎小管上皮 空白 導(dǎo)入導(dǎo)入miRNA 細胞及其分泌的囊泡中某種小RNA(miRNA)含 對照 空載體表達載體
磷酸化
的T蛋白
量增加，且這類囊泡可被成纖維細胞吞噬。該
miRNA可與S基因的轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物結(jié)合，S蛋白可通 T蛋白
過下游信號分子T蛋白調(diào)控細胞的增殖與活化。
S蛋白
研究者在成纖維細胞中過表達該miRNA,得到結(jié)
β-tubulin
果如圖2。
綜合上述實驗結(jié)果，解釋醛固酮介導(dǎo)糖尿病腎病 注：β-tubulin是一種細胞中穩(wěn)定表達的蛋白
發(fā)生的原因。 圖 2
(5)本研究為治療糖尿病腎病提供了新的潛在藥物靶點，如 。

19. (11分)學(xué)習(xí)以下材料，回答(1)~(5)題。
植物花青素合成的調(diào)控機制
花青素是高等植物體內(nèi)的一種天然色素，能夠決定花、果實和塊莖等的顏色，其作為重 要的抗氧化分子，對植物的生長發(fā)育及抵御逆境也有著重要作用。
花青素合成相關(guān)基因的表達受MBW轉(zhuǎn)錄因子復(fù)合體的調(diào)控。低溫、鹽脅迫會誘導(dǎo)植物 激素茉莉酸(JA)的產(chǎn)生，進而激活JA信號通路。JAZ蛋白是JA信號途徑中的關(guān)鍵調(diào)控蛋 白，其通過與MBW復(fù)合體中一些轉(zhuǎn)錄因子的相互作用影響花青素合成。當植物體內(nèi)的JA 含量增加，JA受體COI1可以招募JAZ到SCFCOI復(fù)合物上使其泛素化并被蛋白酶體降解，從 而解除JAZ對MBW復(fù)合體的抑制作用，進而促進花青素的合成。JAZ還介導(dǎo)赤霉素對花青 素合成的調(diào)控，赤霉素與其受體結(jié)合后引起D蛋白降解，而D蛋白可以抑制JAZ的活性。
光可以利用信號轉(zhuǎn)導(dǎo)因子調(diào)控基因啟動子與MBW復(fù)合體結(jié)合的強弱，調(diào)節(jié)花青素合成 途徑中相關(guān)基因的表達，進而影響花青素的合成。強光照能夠促進花青素的積累、弱光照或 黑暗條件下能夠抑制花青素的積累；不同的光質(zhì)也可以影響花青素的合成，其中紫外光和藍 紫光對花青素合成的促進效果最佳。糖類物質(zhì)對花青素的合成也至關(guān)重要，花青素是在細 胞的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上以糖為底物在多種酶的催化下合成的。研究表明，多種基因的調(diào)控依賴于植 物體內(nèi)可溶性糖的含量，蔗糖可以增強MBW復(fù)合體中一些轉(zhuǎn)錄因子的表達，從而觸發(fā)花青 素合成相關(guān)基因的表達。
花青素的生物合成受到多種因素的影響，不同信號可通過調(diào)控JAZ蛋白、MBW復(fù)合體 的表達量或活性來實現(xiàn)信號間的交叉互作，進而共同實現(xiàn)對花青素合成的精密調(diào)控。
(1)JA和赤霉素均是對植物生長發(fā)育起調(diào)節(jié)作用的 有機物，二者在花青素合成過 程中的作用
(2)糖在花青素合成過程中的功能是多方面的；糖既是合成花青素的 又可以為花青 素的合成過程提供 .同時糖還作為 分子調(diào)節(jié)花青素合成過程而影響植 物著色。
(3)花青素的生物合成受到多種因素的影響。綜合文中信息，完善花青素合成的調(diào)控模型。
(4)色澤是果實品質(zhì)的主要指標之一 。在生產(chǎn)實踐中，果農(nóng)會采取給果實套不同顏色濾光 袋、在地面鋪設(shè)反光膜(可提高樹冠中下部的光照強度)等做法，請任選一種做法解釋其 原理。
(5)植物與動物都能感受多種信號以調(diào)節(jié)自身生長發(fā)育過程，請寫出二者細胞在信號的接收 和響應(yīng)方面的共性。

阻 斷 率 ( % )
20. (12分)
疫苗接種是預(yù)防新型冠狀病毒感染最重要的措施之一，然而病毒的不斷變異對現(xiàn)有疫 苗的接種效力提出挑戰(zhàn)。
(1)新型冠狀病毒通過其表面的S蛋白與宿主細胞膜蛋白ACE-2結(jié)合而侵入細胞，S蛋白作 為 刺激機體產(chǎn)生 免疫反應(yīng)，其中 細胞產(chǎn)生的抗體通過結(jié)合S 蛋白的受體結(jié)合區(qū)域(RBD)中和病毒，進而阻斷其侵害過程，因此RBD是疫苗開發(fā)的重 要靶點。
(2)多種新型冠狀病毒突變株在RBD區(qū)域出現(xiàn)突變。研究者比較病毒野生型和最具代表性 的5種突變株的RBD氨基酸序列，找到一小段保守序列RBD9.1,并展開研究：
實驗組小鼠：注射含RBD9.1的緩沖液；
對照組小鼠：注射含野生型病毒RBD蛋白或乙肝病毒抗原的緩沖液，同時設(shè)置空白對 照組。
實驗一：取各組小鼠的血清與ACE-2蛋白和野生型病毒RBD蛋白混合，檢測RBD和 ACE-2結(jié)合情況。
據(jù)圖1 分析，乙組和丙組阻斷率較高的原因是 ,但由于 ,導(dǎo)致丙組的 阻斷率低于乙組。
為進一步評估RBD9.1血清對病毒的中和能力，研究者將各組小鼠的血清分別與病毒 野生型、5種突變株混合，檢測ACE-2過表達細胞的病毒感染率，發(fā)現(xiàn) ,說明 RBD9.1血清能有效中和野生型病毒及其突變株。

圖 1
圖 2
實驗二：用RBD9.1刺激各組免疫后小鼠脾細胞，發(fā)現(xiàn)僅乙、丙兩組檢測到細胞毒性T 細胞比例、IL-2等細胞因子的分泌量明顯提高，表明RBD9.1可以誘導(dǎo)小鼠產(chǎn)生 免 疫記憶。
(3)某些病毒誘導(dǎo)機體產(chǎn)生的抗體與病毒結(jié)合后可引發(fā)ADE效應(yīng)(圖2),加重病情發(fā)展。
為探究RBD9.1抗體能否通過Fc-FcyR相互作用介導(dǎo)最新流行突變毒株產(chǎn)生ADE效 應(yīng)，請選擇實驗材料，設(shè)計實驗方案。
實驗材料：①Fc段突變的RBD9.1抗體；②RBD9.1抗體；③FcyR抗體；④表達FcyR的 細胞D;⑤FcyR基因敲除的細胞D;⑥最新流行突變毒株
實驗方案：

組別
實 驗 處 理
檢測
實驗組
將 I 共同溫育一段時間后，加入到 Ⅱ 細胞培養(yǎng)瓶中
細胞的病毒感 染率
對照組
將Ⅲ 共同溫育一段時間后，加入到IV 細胞培養(yǎng)瓶中
(4)依據(jù)本研究，你是否支持針對RBD9.1進行新型疫苗研發(fā)，請說明理由。

M基因轉(zhuǎn)錄水平相對表達量
21. (12分)
水稻雄性不育被廣泛應(yīng)用于雜交育種，研究者對一雄性不育品系甲的不育及育性恢復(fù) 機制進行研究。
(1)取可育品系乙與品系甲雜交，子代均不育?；蚪M測序發(fā)現(xiàn)，與乙相比，甲的線粒體中存 在M基因。將M基因?qū)肫废狄?，與對照組相比，轉(zhuǎn)基因植株花粉?；钚? ,說 明線粒體基因M導(dǎo)致品系甲雄性不育。
(2)品系丙與品系甲的線粒體基因一致，但品系丙的育性正常。將品系甲與品系丙雜交，F(xiàn)2 代出現(xiàn)1799株育性正常和571 株雄性不育的植株，說明丙的育性恢復(fù)由 性基 因控制，遵循 定律。
(3)利用10號染色體上特異的分子標記對(2)中親本、F,和F2進行PCR擴增，證實育性恢 復(fù)基因R位于10號染色體上。
品系甲 品系丙 Fi Fz某單株

圖 1
①圖1中F,某單株的育性為 。
②為驗證R是育性恢復(fù)基因，進行轉(zhuǎn)基因?qū)嶒灒瑑H將一個R基因?qū)? (選填下 列字母),并與品系甲雜交，預(yù)期結(jié)果為 (選填下列字母)。
A. 品系甲 B. 品系丙
C. Fi中可育：不育=1:1 D. F,全部可育
(4)為在同一遺傳背景下研究育性恢復(fù)基因R與不育基因M的關(guān)系，研究者取水稻品系乙 進行如圖2雜交實驗。

P 品系甲×品系乙

Fi
×品系乙
連續(xù)多代
品系乙-A
圖 2 圖 3
①為獲得絕大多數(shù)核基因來自品系乙，且線粒體基因為不育型的可育品系乙-B,請選擇 合適品系，寫出雜交實驗流程。
②檢測品系乙-A和乙-B花藥組織中M基因轉(zhuǎn)錄水平，如圖3。取品系乙-A葉制備原生 質(zhì)體并用紅色熒光標記線粒體，將R基因和綠色熒光蛋白基因融合后構(gòu)建表達載體， 導(dǎo)入該原生質(zhì)體，對照組應(yīng)導(dǎo)入 ,結(jié)果顯示實驗組綠色熒光與紅色熒光位置 重疊。據(jù)以上結(jié)果分析R基因恢復(fù)育性的機制。



朝陽高三生物期末答案
2023.1
1.CBACC 6.BCDCB 11.ADDCD
16.
16.1.1
1
種群
16.1.2
1
出生率
16.1.3
1
非生物的物質(zhì)和能量
16.2.1
1
自我調(diào)節(jié)
16.2.2
1
顯著降低
16.2.3
1
潛流濕地區(qū)填料有利于微生物增殖，通過分解作用將污水中含氮、磷有機物分解為可被植物根系吸收的無機物
16.2.4
1
AB
16.3
1
直接和間接
16.4.1
1
演替
16.4.2
1
方向和速度
16.4.3
1
禁止向上游排放工業(yè)及生活污水、禁止傾倒垃圾



17.
17.1.1
1
特異性受體
17.1.2
1
抑制
17.2.1
2
四環(huán)素與轉(zhuǎn)錄激活因子結(jié)合改變其空間結(jié)構(gòu)，使后者無法結(jié)合四環(huán)素反應(yīng)元件，從而抑制N基因過表達
17.2.2
1
與對照相比，模型鼠的基礎(chǔ)運動量上升，對聲音的驚嚇反射程度下降
17.3.1
2
對照組應(yīng)為給模型鼠飼喂等量蔗糖水；實驗還應(yīng)檢測小鼠行為
17.3.2
1
與對照組相比，實驗組小鼠的行為恢復(fù)正常
17.4.1
1
不影響鈉離子通道的表達及在細胞中的定位
17.4.2
1
與對照組相比，實驗組鈉離子的通過量下降
17.5.1
1
抑制鈉離子通道活性，減少動作電位產(chǎn)生頻率
17.5.2
1
增加






18.
18.1.1
1
腎上腺皮質(zhì)
18.1.2
1
腎小管和集合管
18.2
2
醛固酮可引起糖尿病小鼠腎臟損傷，該作用通過醛固酮受體實現(xiàn)
18.3.1
1
增加
18.3.2
1
醛固酮受體拮抗劑
18.3.3
2
處理組腎小管上皮細胞損傷標志物表達水平高于未處理組，處理組成纖維細胞ECM堆積程度與未處理組無顯著差異
18.4
3
醛固酮引起腎小管上皮細胞高表達某miRNA，該miRNA進入成纖維細胞后，通過抑制S基因表達使T蛋白磷酸化，促進細胞活化與增殖，使EMC堆積造成腎小管間質(zhì)纖維化
18.5
1
激活S基因表達的藥物
19.
19.1.1
1
微量
19.1.2
1
相反
19.2.1
1
原料
19.2.2
1
能量
19.2.3
1
信號
19.3
3

19.4
1
果實套袋：改變光質(zhì)和光強以調(diào)控果實花青素的含量，改善果實色澤的同時促進均勻著色
19.5
2
信號接收：需特異性受體接收胞外信號；細胞響應(yīng)：基因表達、酶活性改變等




20.
20.1.1
1
抗原
20.1.2
1
特異性
20.1.3
1
漿
20.2.1
1
RBD和RBD9.1引發(fā)小鼠發(fā)生體液免疫反應(yīng)，產(chǎn)生的特異性抗體與RBD蛋白結(jié)合，從而使其失去與ACE-2蛋白結(jié)合的能力
20.2.2
1
與RBD蛋白相比，RBD9.1分子較小，其誘導(dǎo)產(chǎn)生的特異性抗體的數(shù)量較少
20.2.3
1
與乙組相比，丙組野生型病毒的細胞感染率相似、突變株的感染率較低，乙、丙組數(shù)據(jù)均遠低于甲組和丁組
20.2.4
1
細胞
20.3.1
1
Ⅰ①⑥
20.3.2
1
Ⅱ④
20.3.3
1
Ⅲ②⑥
20.3.4
1
Ⅳ④
20.4
1
（合理即可）如不支持，RBD9.1分子小，免疫原性弱，且可能引發(fā)ADE效應(yīng)
21.
21.1
1
較低
21.2.1
1
顯
21.2.2
1
分離
21.3.1
2
可育或不育
21.3.2.1
1
A
21.3.2.2
1
C
21.4.1
2

21.4.2.1
1
不含R基因但包含綠色熒光蛋白基因的表達載體
21.4.2.2
2
育性恢復(fù)基因R表達的蛋白質(zhì)進入線粒體中，通過一定的途徑使M基因的mRNA含量降低，進而解除由M基因表達引起的雄性不育


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