2022--2023學(xué)年度上學(xué)期高三第四次檢測(cè)試卷生  物本試卷分第I卷(選擇題)和第Ⅱ卷(非選擇題)兩部分。共8頁(yè)，總分90分，考試時(shí)間90分鐘。第I卷(選擇題 共50分)一、選擇題：本題共25小題，每小題2分，共50分。在每小題給出的四個(gè)選項(xiàng)中，只有一項(xiàng)是符合題目要求的。1.下列有關(guān)人體內(nèi)環(huán)境及穩(wěn)態(tài)的敘述，錯(cuò)誤的是A.內(nèi)環(huán)境是由細(xì)胞外液構(gòu)成的液體環(huán)境，是細(xì)胞與外界進(jìn)行物質(zhì)交換的媒介 B.激素、抗體、神經(jīng)遞質(zhì)、血漿蛋白、葡萄糖、O2和尿素均可存在于內(nèi)環(huán)境中 C.下丘腦滲透壓感受器能感受細(xì)胞外液滲透壓升高，產(chǎn)生渴覺D.穩(wěn)態(tài)是指正常機(jī)體通過調(diào)節(jié)作用，使各個(gè)器官、系統(tǒng)協(xié)調(diào)活動(dòng)，共同維持內(nèi)環(huán)境的相對(duì)穩(wěn)定狀態(tài)2.下列關(guān)于無(wú)機(jī)鹽和其他化合物對(duì)人體與動(dòng)物機(jī)能影響的敘述，錯(cuò)誤的是A.機(jī)體大量出汗會(huì)造成Na+、Cl-等無(wú)機(jī)鹽離子的丟失B.攝入過多過咸的食物后，機(jī)體細(xì)胞內(nèi)液的量會(huì)增加C.血漿滲透壓的大小主要與蛋白質(zhì)和無(wú)機(jī)鹽的含量有關(guān)D.若在等滲溶液中提高K+濃度，則神經(jīng)細(xì)胞的靜息電位絕對(duì)值減小3.下表表示人體血漿、組織液和細(xì)胞內(nèi)液的物質(zhì)組成和含量的測(cè)定數(shù)據(jù)。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是A.④為細(xì)胞內(nèi)液，因?yàn)槠浜休^多的蛋白質(zhì)、K+等B.②為血漿，③為組織液，②的蛋白質(zhì)含量減少將導(dǎo)致③增多C.肝細(xì)胞中的CO2從產(chǎn)生場(chǎng)所擴(kuò)散到②至少需穿過6層磷脂雙分子層D.③與④的成分存在差異的主要原因是細(xì)胞膜的選擇透過性4.長(zhǎng)跑運(yùn)動(dòng)中，人體很多器官所處的狀態(tài)以及內(nèi)環(huán)境的成分和理化性質(zhì)都會(huì)發(fā)生相應(yīng)的改變，但機(jī)體可以通過多種調(diào)節(jié)過程維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是A.長(zhǎng)跑過程中，流出肝的血液中葡萄糖含量比流入的高B.長(zhǎng)跑過程中，骨骼肌呼吸強(qiáng)度增大，釋放的能量大部分以熱能形式散失C.長(zhǎng)跑過程中，流出的汗液中既有水分也有無(wú)機(jī)鹽，所以流汗過多也不會(huì)引起內(nèi)環(huán)境滲透 壓改變D.長(zhǎng)跑過程中，細(xì)胞呼吸產(chǎn)生的乳酸會(huì)與血漿中的一些緩沖物質(zhì)反應(yīng)，因此血漿的pH變 化不明顯5.抽血化驗(yàn)是醫(yī)生進(jìn)行診斷的重要手段，如表是某男子空腹血液化驗(yàn)單中的部分?jǐn)?shù)據(jù)。下列相關(guān)敘述正確的是A.血漿和組織液是血細(xì)胞直接生活的內(nèi)環(huán)境B.血漿中各成分的含量應(yīng)保持不變，否則將引起細(xì)胞代謝紊亂C.該男子可能患有地方性甲狀腺腫，細(xì)胞代謝速率偏低D.若注射胰島素治療無(wú)效，則該男子一定患有胰島素受體缺陷遺傳病6.下列關(guān)于神經(jīng)元的敘述，正確的是A.每個(gè)神經(jīng)元都有一個(gè)軸突和多個(gè)樹突B.每個(gè)神經(jīng)元的軸突和樹突外周都包有髓鞘C.同一個(gè)神經(jīng)元所有部位的膜表面特性都相同D.運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元產(chǎn)生的神經(jīng)沖動(dòng)可沿軸突傳送給效應(yīng)器7.下圖為人體某一反射弧的示意圖。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是A.在細(xì)胞E處給予一個(gè)刺激，電流計(jì)的指針能發(fā)生兩次方向相反的偏轉(zhuǎn)B.不是每一條反射弧都需要神經(jīng)細(xì)胞B、C、D的共同參與C.興奮在神經(jīng)細(xì)胞B上傳遞時(shí)，其上面?zhèn)鬟f的是電信號(hào)D.興奮在神經(jīng)元之間進(jìn)行傳遞時(shí)，能發(fā)生電信號(hào)→化學(xué)信息→ 電信號(hào)的轉(zhuǎn)變8.給狗喂食，狗會(huì)分泌唾液，這是非條件反射，食物是非條件刺激。給狗聽鈴聲而不喂食，狗不會(huì)分泌唾液；如果每次給狗喂食前先讓狗聽到鈴聲，然后再立即喂食，重復(fù)此方式若干次，一段時(shí)間后，當(dāng)鈴聲單獨(dú)出現(xiàn)時(shí)，狗也會(huì)分泌唾液，這是條件反射的建立過程。下列敘述錯(cuò)誤的是A.條件反射是建立在非條件反射的基礎(chǔ)上B.狗聽到鈴聲會(huì)分泌唾液需要食物的強(qiáng)化C.給狗喂食，狗會(huì)分泌唾液需要大腦皮層的參與D.鈴聲反復(fù)單獨(dú)出現(xiàn)而沒有喂食，則狗的唾液分泌量會(huì)逐漸減少9.圖甲呈現(xiàn)的是神經(jīng)元之間形成的突觸，圖乙表示分別刺激神經(jīng)元1、神經(jīng)元2+1(先刺激神經(jīng)元 2,再刺激神經(jīng)元1)、神經(jīng)元3時(shí)，在N處測(cè)定的神經(jīng)元4的電位變化，其中閾值指的是引起動(dòng)作電 位產(chǎn)生的最小電位值。下列分析正確的是A.圖甲中由神經(jīng)元1～4構(gòu)成的突觸有4個(gè)B.刺激神經(jīng)元2不會(huì)引起神經(jīng)遞質(zhì)的釋放C.刺激神經(jīng)元3時(shí)，神經(jīng)元4會(huì)有離子進(jìn)出細(xì)胞D.刺激神經(jīng)元3后，神經(jīng)元4上的N處產(chǎn)生動(dòng)作電位后又恢復(fù)靜息電位10.興奮在細(xì)胞間的傳遞離不開神經(jīng)遞質(zhì)。下列關(guān)于神經(jīng)遞質(zhì)的敘述，錯(cuò)誤的是 A.神經(jīng)遞質(zhì)通常以突觸小泡的形式儲(chǔ)存于突觸小體部位B.神經(jīng)遞質(zhì)可通過胞吐的方式從突觸前膜釋放到突觸間隙C.突觸間隙中的神經(jīng)遞質(zhì)到達(dá)突觸后膜的過程中不消耗能量D.神經(jīng)遞質(zhì)與受體結(jié)合后必將引起突觸后膜上的Na+通道開放11.科研人員利用醋酸異戊酯的氣體測(cè)定了30名志愿者的嗅覺相關(guān)電位的波形，歸納為右圖四類。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是A.醋酸異戊酯作為信號(hào)分子刺激嗅覺感受器，使其產(chǎn)生神經(jīng)沖動(dòng)B.志愿者嗅覺相關(guān)電位波形振幅存在差別，可能與個(gè)體差異有關(guān)C.志愿者嗅覺相關(guān)電位波形均有 N 、P2、N?D.當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)傳到下丘腦時(shí)，會(huì)產(chǎn)生嗅覺12.食物中缺碘會(huì)導(dǎo)致甲狀腺過度增生，形成甲狀腺腫，俗稱“大脖子病”。有一部分結(jié)節(jié)性甲狀腺腫患者由于短期內(nèi)碘攝入過量會(huì)誘發(fā)甲狀腺功能亢進(jìn)，即碘性甲亢。下列說法正確的是A.缺碘引起的正反饋調(diào)節(jié)機(jī)制導(dǎo)致甲狀腺過度增生B.碘性甲亢患者體內(nèi)促甲狀腺激素含量低于正常水平C.下丘腦分泌的促甲狀腺激素可作用于甲狀腺D.下丘腦、垂體、甲狀腺分泌的激素的化學(xué)本質(zhì)相同13.甲、乙兩人均表現(xiàn)為甲狀腺激素(TH)水平低下。為了確定兩人病變部位是垂體還是下丘 腦，分別給兩人注射適量的促甲狀腺激素釋放激素(TRH),測(cè)定二人注射前后的促甲狀腺 激素(TSH)濃度。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是A.乙垂體正常，下丘腦發(fā)生病變           B.甲垂體正常，下丘腦發(fā)生病變C.乙垂體發(fā)生病變                      D.下丘腦、垂體和甲狀腺之間存在分級(jí)調(diào)節(jié)14.瘦素是脂肪組織分泌的蛋白質(zhì)類激素，與下丘腦神經(jīng)細(xì)胞膜上受體結(jié)合產(chǎn)生飽腹信號(hào)，抑制食欲。蛋白酶P會(huì)影響瘦素的作用，實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)高脂飲食組小鼠下丘腦神經(jīng)組織中蛋白酶 P的含量明顯高于正常飲食組?？蒲腥藛T用不同飲食飼喂三組小鼠， 一段時(shí)間后，測(cè)定了三組小鼠細(xì)胞膜上瘦素受體的含量，結(jié)果如下圖所示。下列敘述正確的是A.脂肪細(xì)胞的細(xì)胞內(nèi)液、下丘腦細(xì)胞的細(xì)胞內(nèi)液和血漿都能夠檢測(cè)到瘦素存在 B.瘦素可引起下丘腦神經(jīng)細(xì)胞膜發(fā)生“電信號(hào) → 化學(xué)信號(hào) → 電信號(hào)”的轉(zhuǎn)變C.高脂飲食情況下，蛋白酶P作用于瘦素減弱了瘦素的作用，導(dǎo)致持續(xù)飲食D.針對(duì)高脂飲食導(dǎo)致的肥胖，可通過抑制蛋白酶P基因的表達(dá)來(lái)治療15.如圖甲表示人體內(nèi)免疫細(xì)胞的起源和分化(①~⑥表示過程),圖乙表示一正常人注射疫苗以及d點(diǎn)再次接觸相同抗原后體內(nèi)產(chǎn)生抗體的濃度。下列分析正確的是A.圖甲①~⑥中不需抗原刺激就能進(jìn)行的只有①②③B.圖甲②過程受某些藥物阻礙時(shí)會(huì)出現(xiàn)喪失細(xì)胞免疫的現(xiàn)象C.圖乙中d點(diǎn)時(shí)表示抗原直接刺激漿細(xì)胞，快速產(chǎn)生大量抗體D.圖乙中抗體濃度由n上升到m,表示出現(xiàn)過敏反應(yīng)16.補(bǔ)體是一種血清蛋白質(zhì)，它是一類酶原(沒有活性),可以與已經(jīng)結(jié)合在任意病原體上的抗 體結(jié)合后被激活，也可以與任意病原體表面的糖分子結(jié)合后被激活，被激活后也可在組織 液中發(fā)揮作用，其可促進(jìn)病原體死亡，增加病原體被吞噬的概率等。下列敘述錯(cuò)誤的是A.因?yàn)檠a(bǔ)體可以與任意病原體上的抗體或糖分子結(jié)合，所以其參與的是非特異性免疫 B.補(bǔ)體被激活后才可以發(fā)揮作用C.抗體與補(bǔ)體結(jié)合后能改變補(bǔ)體的結(jié)構(gòu)和功能D.補(bǔ)體是在核糖體上合成的，不能與細(xì)胞內(nèi)結(jié)核桿菌表面的糖分子結(jié)合17.科學(xué)家在新冠肺炎康復(fù)者體內(nèi)檢測(cè)到了病毒特異性的T細(xì)胞和抗體，進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，特異性T細(xì)胞主要針對(duì)病毒的S蛋白，且特異性T細(xì)胞相對(duì)數(shù)量和特異性抗體濃度相關(guān)性 如圖所示。以下表述錯(cuò)誤的是注：R>0.8時(shí)表示高度相關(guān)。A.康復(fù)者體內(nèi)可能存在針對(duì)新冠病毒的記憶細(xì)胞B.康復(fù)者一定不會(huì)再次感染新冠病毒C. S蛋白可作為新冠疫苗開發(fā)的候選目標(biāo)D.特異性T細(xì)胞數(shù)量與特異性抗體濃度高度正相關(guān)18.下圖是人體排尿反射過程的示意圖。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是A.嬰兒的排尿反射過程可表示為膀胱 → d →脊髓 →b →膀胱B.a過程產(chǎn)生的神經(jīng)遞質(zhì)對(duì)脊髓的作用效果可能是興奮或抑制C.嬰兒不能有意識(shí)地控制排尿的原因是嬰兒的大腦皮層發(fā)育不完善D.某成年患者能產(chǎn)生尿意但尿失禁，其受損的結(jié)構(gòu)可能是c19.油菜素內(nèi)酯是一種植物激素，為研究其作用機(jī)理，科研人員用油菜素內(nèi)酯的類似物24-eBL.進(jìn)行了相關(guān)研究。實(shí)驗(yàn)一 ：用不同濃度的24-eBL處理擬南芥幼苗， 一段時(shí)間后測(cè)量幼根長(zhǎng)度，結(jié)果如圖1。實(shí)驗(yàn)二：將含有放射性標(biāo)記的生長(zhǎng)素的固體培養(yǎng)基(在將要凝固時(shí))滴在用 24-eBL處理過的擬南芥幼根切段上(在圖2箭頭所示的位置),一段時(shí)間后取方框內(nèi)的部分 進(jìn)行檢測(cè)，結(jié)果如圖3。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是A.植物激素是一種信息載體，往往由某一部位產(chǎn)生，運(yùn)輸?shù)搅硪徊课黄鹱饔?B.實(shí)驗(yàn)一結(jié)果表明24-eBL能抑制根伸長(zhǎng)，且濃度越高抑制作用越強(qiáng)C.實(shí)驗(yàn)二結(jié)果表明24-eBL對(duì)生長(zhǎng)素在根尖的極性運(yùn)輸比反向運(yùn)輸?shù)拇龠M(jìn)作用弱 D.以上實(shí)驗(yàn)不能得出“24-eBL是通過影響生長(zhǎng)素的運(yùn)輸來(lái)影響幼根生長(zhǎng)”的結(jié)論20.中樞神經(jīng)系統(tǒng)通過傳入神經(jīng)與感受器相連接，通過傳出神經(jīng)與骨骼肌、各內(nèi)臟以及心血管系統(tǒng)等效應(yīng)器相連接。蒽環(huán)類藥物是臨床中廣泛使用的抗腫瘤藥物，然而該藥物對(duì)心臟毒性很大，很大程度上限制了其臨床應(yīng)用。心臟自主神經(jīng)系統(tǒng)紊亂導(dǎo)致多種心血管疾病的發(fā) 生和發(fā)展，通過調(diào)控自主神經(jīng)實(shí)現(xiàn)再平衡可用于治療心血管疾病。研究表明，蒽環(huán)類藥物的使用與心臟自主神經(jīng)失衡密切相關(guān)。下列說法正確的是A.所有感受器均分布在機(jī)體的皮膚表面B.蒽環(huán)類藥物對(duì)心臟維持正常生理功能不會(huì)造成影響C.通過調(diào)控阻止自主神經(jīng)系統(tǒng)紊亂從而實(shí)現(xiàn)再平衡對(duì)治療心血管疾病毫無(wú)意義 D.直接刺激連接骨骼肌的傳出神經(jīng)纖維會(huì)引起骨骼肌收縮，但這并不屬于反射21.在馬拉松運(yùn)動(dòng)過程中，運(yùn)動(dòng)員會(huì)呼吸加快，大量流汗，每小時(shí)至少要消耗300 g糖類，但運(yùn)動(dòng)員體內(nèi)血糖的含量仍然穩(wěn)定在0.9 g/L左右。有關(guān)馬拉松運(yùn)動(dòng)過程中的變化，下列說法錯(cuò)誤的是A.肌肉細(xì)胞呼吸消耗的血糖主要來(lái)自肌糖原分解和脂肪等的轉(zhuǎn)化B.大量出汗可使散熱量等于產(chǎn)熱量，從而維持體溫相對(duì)穩(wěn)定C.運(yùn)動(dòng)時(shí)主要通過神經(jīng) — 體液調(diào)節(jié)來(lái)維持血糖的相對(duì)穩(wěn)定D.運(yùn)動(dòng)員的大腦皮層也會(huì)參與體內(nèi)的水鹽平衡調(diào)節(jié)22.當(dāng)腫瘤細(xì)胞過度表達(dá)表面的PD-L1時(shí)，會(huì)與T細(xì)胞表面的PD- 1結(jié)合，使T細(xì)胞減少增殖 或失活，從而失去識(shí)別和抗擊腫瘤細(xì)胞的能力，這是腫瘤細(xì)胞的一種免疫逃逸機(jī)制；在使用 藥物阻礙PD-L1與PD- 1結(jié)合后，T細(xì)胞能正常增殖、分化。下圖為該機(jī)制的示意圖，有關(guān) 敘述錯(cuò)誤的是A.抑制腫瘤細(xì)胞表達(dá)PD-Ll的藥物能起到治療腫瘤的效果B. T細(xì)胞識(shí)別抗原X后會(huì)增殖、分化為效應(yīng)T細(xì)胞和記憶細(xì)胞C.T細(xì)胞識(shí)別和抗擊腫瘤細(xì)胞體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的監(jiān)控和清除功能D.抗PD-Ll抗體與腫瘤細(xì)胞表面的PD-L1結(jié)合，會(huì)導(dǎo)致自身免疫病23.免疫失調(diào)包括過強(qiáng)與過弱兩種情況。下圖是重癥肌無(wú)力致病的機(jī)理。下列有關(guān)免疫失調(diào)的說法，正確的是A.圖示的免疫過程屬于體液免疫，重癥肌無(wú)力致病機(jī)理屬于免疫過弱B.物質(zhì)a屬于抗原，在此過程產(chǎn)生抗體的細(xì)胞僅來(lái)自B淋巴細(xì)胞C.由圖示過程可以推測(cè)乙酰膽堿屬于興奮性神經(jīng)遞質(zhì)D.過敏反應(yīng)和重癥肌無(wú)力都屬于免疫過強(qiáng)引起的疾病，二者都是在機(jī)體二次接觸抗原時(shí) 才會(huì)有的病癥24.生長(zhǎng)素對(duì)植物生長(zhǎng)的調(diào)節(jié)作用具有兩重性。如圖所示，P點(diǎn)表示對(duì)植物生長(zhǎng)既不促進(jìn)也不抑制的生長(zhǎng)素濃度，該圖可表示A.水平放置后根近地側(cè)生長(zhǎng)素濃度的變化B.水平放置后莖遠(yuǎn)地側(cè)生長(zhǎng)素濃度的變化C.去掉頂芽后側(cè)芽生長(zhǎng)素濃度的變化D.胚芽鞘尖端向光側(cè)生長(zhǎng)素濃度的變化25.下列有關(guān)生長(zhǎng)素及其類似物的說法，正確的是A.溫特實(shí)驗(yàn)中生長(zhǎng)素從胚芽鞘尖端基部進(jìn)入瓊脂塊的方式是協(xié)助擴(kuò)散B.用生長(zhǎng)素類似物處理插條的方法有浸泡法和沾蘸法C.頂芽合成的生長(zhǎng)素通過自由擴(kuò)散運(yùn)輸?shù)絺?cè)芽D.頂端優(yōu)勢(shì)形成的主要原因是側(cè)芽產(chǎn)生的生長(zhǎng)素濃度過高，生長(zhǎng)受到抑制第Ⅱ卷(非選擇題 共40分)二、非選擇題：本題共5小題，共40分。26.(8分)正常人體感染病毒后會(huì)引起發(fā)熱，發(fā)熱過程分為體溫上升期、高溫持續(xù)期和體溫下降 期。下圖為體溫上升期機(jī)體體溫調(diào)節(jié)過程示意圖，其中體溫調(diào)定點(diǎn)是調(diào)節(jié)體溫于恒定狀態(tài) 時(shí)下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞預(yù)設(shè)的一個(gè)溫度值，正常生理狀態(tài)下為37 ℃。請(qǐng)回答下列問題:(1)圖中激素乙是          ,通過         運(yùn)輸作用于甲狀腺；相較于縮手反射，此調(diào)節(jié)方 式的特點(diǎn)是          (答出兩點(diǎn)即可)。(2)體溫上升期，人體產(chǎn)熱量          (填“大于”“小于”或“等于”)散熱量。綜合圖解分析，體溫上升期人體進(jìn)行體溫調(diào)節(jié)的方式有               。          (3)高溫持續(xù)期，人體有時(shí)會(huì)出現(xiàn)脫水現(xiàn)象，          釋放抗利尿激素的量增加，促 進(jìn)          ,從而減少尿量。(4)體溫下降期，機(jī)體增加散熱的途徑有          (答出兩點(diǎn)即可)。27.(7分)植物生命活動(dòng)調(diào)節(jié)的基本形式是激素調(diào)節(jié)，請(qǐng)分析回答下列問題：(1)植物激素是指由植物體內(nèi)產(chǎn)生，能從產(chǎn)生部位運(yùn)送到作用部位，對(duì)植物的          有顯著影響的         。(2)已有研究表明，乙烯能夠影響植物的抗低溫能力。某研究小組以擬南芥為材料，進(jìn)行了 以下實(shí)驗(yàn)。研究人員將擬南芥植株分別置于常溫和非致死低溫(4 ℃)環(huán)境中，定時(shí)檢測(cè)植株體 內(nèi)的乙烯合成量，結(jié)果如下圖。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，在此過程中兩種溫度下乙烯合成量的變化趨勢(shì)分別為         。(3)將擬南芥植株進(jìn)行一段時(shí)間的4 ℃低溫“訓(xùn)練”后，移至-8℃致死低溫下，植株的存活率明顯提高。研究人員推測(cè)，低溫“訓(xùn)練”可使植株降低乙烯合成量的能力增強(qiáng)，從而提高了植株的抗致死低溫能力。請(qǐng)?zhí)峁?shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)的基本思路以檢驗(yàn)這一推測(cè)：            。(4)下列有關(guān)植物生長(zhǎng)調(diào)節(jié)劑的應(yīng)用的說法，正確的有              。A.利用細(xì)胞分裂素能夠?qū)κ斋@的農(nóng)產(chǎn)品儲(chǔ)藏保鮮B.利用高濃度的生長(zhǎng)素類似物能夠去除大豆地里的雜草C.利用赤霉素處理大麥，可使大麥種子在不發(fā)芽的情況下產(chǎn)生α-淀粉酶28.(9分)應(yīng)激是指各種緊張性刺激物(應(yīng)激原)引起的個(gè)體非特異性反應(yīng)。應(yīng)激時(shí)人體代謝明顯加快，如大面積燒傷病人每日能量需求是正常人的2.5倍。如圖表示人體在應(yīng)激時(shí)部分 物質(zhì)代謝變化調(diào)節(jié)過程，圖中“個(gè)”表示過程加強(qiáng)，“ √ ”表示過程減弱。請(qǐng)回答下列問題：(1)圖示應(yīng)激反應(yīng)的調(diào)節(jié)方式是          。應(yīng)激過程中，激素A的含量將會(huì)          。激素B與糖皮質(zhì)激素在血糖調(diào)節(jié)中的關(guān)系是         。(2)交感神經(jīng)細(xì)胞與腎上腺髓質(zhì)細(xì)胞之間交流的信號(hào)分子是          ,這種分子必須與腎 上腺髓質(zhì)細(xì)胞膜表面的         結(jié)合才能發(fā)揮調(diào)節(jié)作用。(3)人體全身應(yīng)激反應(yīng)一般分為警覺期、抵抗期和衰竭期三個(gè)階段。警覺期是人體防御機(jī) 制的快速動(dòng)員期，這一時(shí)期以途徑④⑤(交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng))為主，主要原因是          。警覺期使機(jī)體處于“應(yīng)戰(zhàn)狀態(tài)” .但持續(xù)時(shí)間         。(4)大面積燒傷后，應(yīng)激反應(yīng)可持續(xù)數(shù)周，臨床上會(huì)發(fā)現(xiàn)病人出現(xiàn)創(chuàng)傷性糖尿病。試根據(jù)圖 示過程分析，創(chuàng)傷性糖尿病產(chǎn)生的主要機(jī)理是         。29.(9分)在細(xì)胞免疫中，效應(yīng)T細(xì)胞殺傷靶細(xì)胞主要有兩種途徑：細(xì)胞裂解性殺傷(圖1)和誘 導(dǎo)細(xì)胞凋亡(圖2)。前者指效應(yīng)T細(xì)胞分泌諸如穿孔素一類的介質(zhì)損傷靶細(xì)胞膜；后者指 效應(yīng)T細(xì)胞通過表面FasL,與靶細(xì)胞表面的Fas結(jié)合，誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡。請(qǐng)回答下列問題：(1)人體內(nèi)的效應(yīng)T細(xì)胞可以來(lái)自         的增殖、分化，細(xì)胞免疫就是依靠效應(yīng)T細(xì)胞來(lái)殺傷靶細(xì)胞的。人體的另一種特異性免疫在殺傷病原體時(shí)，主要依靠        細(xì)胞分泌。    (2)圖1中的穿孔素又稱成孔蛋白，由效應(yīng)T細(xì)胞產(chǎn)生并以          的方式釋放到細(xì)胞 外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)          (填“流入”或“流出”)靶細(xì)胞，最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。(3)圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細(xì)胞合成并定位于 細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。 一般來(lái)說，控制Fas的基因能在各種細(xì)胞內(nèi)表達(dá)，而控制FasL的基因只在 效應(yīng)T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL    的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的          功能，控制合成Fas和FasL的基因           (填“能”或“不能”)共存于一個(gè)細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)控制Fas和FasL的基因的表達(dá)水平，從而使自己逃脫 免疫系統(tǒng)的清除。此時(shí)，腫瘤細(xì)胞內(nèi)控制Fas的基因的表達(dá)水平變化情況是          (填“升 高”“不變”或“降低”)。③免疫排斥是器官移植的一個(gè)主要障礙。目前，應(yīng)對(duì)排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請(qǐng)根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路：         。          30.(7分)炎癥發(fā)生時(shí)，疼痛是一種防御性的保護(hù)反應(yīng)。研究發(fā)現(xiàn)，炎癥因子ILs能夠促進(jìn)痛覺的形成，其作用機(jī)制如圖所示。但過量的炎癥因子會(huì)造成免疫過強(qiáng)，使自身器官受到損傷。由新冠病毒引起的肺炎，部分重癥患者體內(nèi)細(xì)胞會(huì)產(chǎn)生過量的炎癥因子，在治療方法上可酌情使用糖皮質(zhì)激素來(lái)對(duì)抗強(qiáng)大的炎癥反應(yīng)。請(qǐng)回答下列相關(guān)問題：(1)某些細(xì)胞釋放的炎癥因子使相關(guān)神經(jīng)元更易產(chǎn)生興奮，傳到          ,從而產(chǎn)生痛覺。 興奮傳導(dǎo)過程中，突觸后膜發(fā)生的變化有         、        。(2)在研究過程中發(fā)現(xiàn)，炎癥因子ILs能通過系列信號(hào)通路促使Ca2+內(nèi)流量增加，據(jù)圖分 析炎癥因子使Ca2+內(nèi)流量增加的原因是          。(3)若使用Ca2+阻滯劑抑制神經(jīng)細(xì)胞膜Ca2+通道的開放，則能減緩炎癥因子引起的疼痛， 為探究Ca2+的作用機(jī)制，研究人員進(jìn)行了如下實(shí)驗(yàn)。對(duì)照組：對(duì)突觸前神經(jīng)元施加適宜電刺  激，檢測(cè)神經(jīng)遞質(zhì)的釋放量。實(shí)驗(yàn)組：向突觸小體施加適量的Ca2+通道阻滯劑，對(duì)突觸前神經(jīng) 元施加適宜電刺激，檢測(cè)神經(jīng)遞質(zhì)的釋放量。結(jié)果是實(shí)驗(yàn)組神經(jīng)遞質(zhì)的釋放量小于對(duì)照組。由實(shí)驗(yàn)結(jié)果能得出的結(jié)論是          。為進(jìn)一步驗(yàn)證上述結(jié)論，請(qǐng)?jiān)傺a(bǔ)充一個(gè)實(shí)驗(yàn)組：          。        
  

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